小鼠胸腺树突状细胞系MTSC4诱导早期T细胞株C320表达IL－2R

通过流式细胞仪（ＦＡＣＳ）分析了我室自建的小鼠胸腺树突状细胞系ＭＴＳＣ４与小鼠肿瘤性早期Ｔ细胞株Ｃ３２０细胞共育后，Ｃ３２０细胞表达ＩＬ－２Ｒ的状态，分析了ＣｏｎＡ和ＰＨＡ对Ｃ３２０及与ＭＴＳＣ４共育后的Ｃ３２０表达ＩＬ－２Ｒ的诱导促进作用以及ＩＬ－２Ｒ＋Ｃ３２０细胞在脱离外源性刺激后其比例的变化。ＭＴＳＣ４及ＣｏｎＡ和ＰＨＡ在不同程度上抑制Ｃ３２０细胞的无限制增殖，ＣｏｎＡ和ＰＨＡ对与ＭＴＳＣ４共育后的Ｃ３２０细胞的抑制增殖作用更强。     

rHuIL-2诱导胎儿胸腺细胞中NK和LAK活性水平与胎龄关系的研究

高剂量rHuIL-2可诱导人胸腺细胞分化为具有NK和LAK活性的杀伤细胞。本文对用rHuIL-2诱导人胚胸腺细胞NK和LAK活性与胎龄的关系以及对诱导的杀伤细胞的形态学和表型进行了研究。结果表明:①高剂量rHuIL-2可诱导人胚胸腺细胞分化为具有NK和LAK活性的杀伤细胞。②小于16周龄的胎儿胸腺细胞经过rHuIL-2诱导后,不仅诱导的活化细胞数少,而且NK和LAK功能明显低于24周龄以上的胎儿胸腺细胞;24周以上胎龄的胎儿胸腺细胞经rIL-2诱导后的NK和LAK活性接近新生儿。③rIL-2诱导的人胚胸腺细胞形态学上主要为大颗粒淋巴细胞,其表型为NKH_1~+,CD_1(?)_-的细胞。此结果不仅对于深入了解不同胎龄胸腺绍胞在功能上的个体发育程度提供了客观的指标,而且对于选择适当胎龄胎儿胸腺细胞诱导LAK和NK细胞,作为恶性肿瘤的生物治疗以及探讨外周血NK细胞的来源均有一定的意义。     

CD4T细胞缺乏对胸腺细胞凋亡影响的研究

通过对ＬＥＣ大鼠和正常对照鼠胸遥细胞的凋亡的研究，探讨了ＣＤ４Ｔ细胞缺乏对胸腺细胞凋亡的影响。电子显微镜，抗ｓｓ－ＤＮＡ抗体免疫细胞化学染色及ＤＮＡ片段梯形电泳带结果提示：ＣＤ４Ｔ细胞缺乏可诱导不成熟Ｔ细胞凋亡，对成熟Ｔ细胞无明显影响。     

重组白细胞介素2促进小鼠胸腺细胞发育及辐射损伤小鼠免疫功能的恢复

经亚致死量照射的BALB/c小鼠胸腺内残留的胸腺干细胞经历与胚胎胸腺发育十分相似的过程,体内给予IL-2(6×10~5u/kg)可明显促进胸腺细胞由CD4~-CD8~-向CD4~+CD8~+再向CD4~+CD8~-/CD4~-CD8~-分化并明显促进胸腺细胞增殖和亚致死量照射小鼠脾细胞对ConA、LPS 的增殖能力,促进同种异型细胞的混合淋巴细胞反应(MLR)和绵羊红细胞(SRBC)的抗体形成细胞数(PFC)等多项免疫功能的恢复。     

雌二醇诱导小鼠胸腺细胞程序性死亡

研究雌二醇对培养小鼠胸腺细胞的影响，发现用１μｍｏｌ／Ｌ、１００ｎｍｏｌ／Ｌ和１０ｎｍｏｌ／Ｌ１７β－雌二醇处理胸腺细胞２ｈ能诱导胸腺细胞产生典型的程序性死亡形态学和特征必一ＤＮＡ“梯形”结构，并具有剂量依赖性。同时，Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ和放线菌酮亦能抑制雌二醇诱导的胸腺细胞程序性死亡。     

地塞米松及CD4T细胞缺乏对胸腺细胞Apoptosis影响的再观察

地塞米松及ＣＤ４Ｔ细胞缺乏对胸腺细胞Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ影响的再观察姜玉珍张凤春林玉梅张秀梅（白求恩医科大学第三临床学院，长春１３００３１）王志申（吉林省人民医院，长春１３００２１）中国图书分类号Ｒ９７７．１１Ｒ９６７细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）在胸...     

ICAM-1抗体诱导小鼠胸腺上皮细胞分泌IL-6

目的研究胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体对胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法用促ＩＬ－６依赖株增殖法检测ＩＬ－６活性，用原位杂交法检测ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果不同的胸腺细胞亚群均能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，而且作用无明显差异。ＩＣＡＭ－１抗体能够促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进作用呈剂量依赖关系。放线菌酮预处理ＭＴＥＣ１以后，ＩＣＡＭ－１抗体和胸腺细胞均不再能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６。原位杂交证实，经胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体活化后，ＭＴＥＣ１表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ明显增多，并且表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ的ＭＴＥＣ１数量也增多。提示胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体能促进ＭＴＥＣ１合成新的蛋白和ｍＲ－ＮＡ。结论胸腺微环境内，胸腺细胞可以通过粘附分子与胸腺上皮细胞相互作用，并可促进胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６。     

白色念珠菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡

目的　研究白色念珠菌（ 白念菌） 在体内对小鼠胸腺细胞凋亡的诱导作用。方法　小鼠经尾静脉注射白念菌后,以流式细胞仪（ＦＣＭ） 分析、ＤＮＡ 琼脂糖凝胶电泳分析及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。静脉注射ＮＯＳ 抑制剂观察对白念菌诱导胸腺细胞凋亡的影响。结果　白念菌能诱导小鼠胸腺细胞产生特征性的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪分析显示特征性的凋亡峰;琼脂糖凝胶电泳显示胸腺细胞出现典型的ＤＮＡ“梯状带”;用荧光染色（ＡＯ＋ ＥＢ） 以及ＦＣＭ 检测凋亡细胞百分率,发现白念菌注射后２４ 小时,胸腺细胞凋亡百分率随白念菌剂量增加而增高;用４ ×１０６ 白念菌经尾静脉注射后,胸腺细胞凋亡百分率于６ 小时开始增高,２４ 小时达高峰,以后迅速降低;小鼠胸腺萎缩,胸腺重量于１２ 小时明显降低,且于７２ 小时达到最低水平;ＮＯＳ 抑制剂氨基胍仅能部分抑制白念菌诱导的小鼠胸腺细胞凋亡;热灭活的白念菌不能诱导胸腺细胞凋亡。结论　白念菌菌血症能诱导小鼠胸腺细胞凋亡,而且呈时间和剂量依赖性;白念菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡有赖于真菌的代谢;白念菌诱导小鼠胸腺细胞凋亡的过程可能与ＮＯ 部分相关。     

CD4单克隆抗体在体内诱导小鼠胸腺细胞凋亡

为研究抗ＣＤ４ ＭｃＡｂ引起胸腺细胞减少的机理，本课题探讨了ＣＤ４ ＭｃＡｂ诱导胸腺细胞发生凋亡的可能性。小鼠注射抗ＣＤ４ ＭｃＡｂ后，皮质胸腺细胞体积缩小，染色质凝聚；ＰＩ染色后经流式细胞计测定，显示大量的亚二倍体细胞（凋亡细胞，Ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｃｅｌｌｓ），与正常小鼠相比Ｐ〈０．００１；片断化ＤＮＡ的百分比也明显高于正常小鼠，Ｐ〈０．０１。片断化ＤＮＡ在凝胶电泳上呈现典型的阶梯现象。细胞内     

实时定量PCR检测正常人外周血T细胞和胸腺细胞中sjTRECs水平

目的了解正常人外周血T细胞和胸腺细胞中信号结合T细胞受体删除 DNA环(sjTRECs)的含量,从而推测正常人中幼稚T细胞的含量和胸腺的输出功能. 方法利用实时定量PCR和TaqMan方法检测11例正常人外周血单个核细胞、7例儿童和3例成人胸腺细胞DNA中sjTRECs的水平. 结果正常人中sjTRECs含量分别为8.83±4.81/1000个外周血单个核细胞;27.31±3.23/1000个成人胸腺细胞和170 .29 ±59.52/1000个儿童胸腺细胞. 结论 sjTRECs水平与年龄有关,正常人外周血中每1000个单个核细胞中约含4.5个幼稚T细胞.     

白细胞介素4促进胚胎期CD_4~- CD_8~-早期胸腺细胞增殖的有效作用

应用无支持细胞的单个T细胞培养技术,分析小鼠CD_4~-CD_8~-胸细胞进行增殖的生长因子需求。在所分析的基因重组因子IL 2、IL 4、IL 5、IL 6及天然混合因子CAS中,经PMA Ionomycin活化的胚胎CD_4~-CD_8~-胸腺细胞只对IL-4有增殖应答,其克隆效应为38.6±14.8%,倍增时间为19.2小时,但IL 4不足以支持多数克隆中子代细胞的连续扩增。活化的成鼠CD_4~-CD_8~-胸腺细胞,可对IL 2、IL—4及IL—5有微弱的增殖应答,其克隆效应分别为9.0±6.8%,16.1±3.3%及9.2±1.5%,但这些因子均不能支持其克隆的有效扩增。在因子的联合应用中,IL-2 IL 4对胚胎CD_4~-CD_8~-胸腺细胞的增殖有协同作用,使克隆效应达55.8±5.0%。IL 2 CAS对成鼠CD_1~-CD_8~-胸腺细胞的增殖有显著的协同作用,使其克隆效应达58.7±5.0%。IL 2 IL 5及IL-2 IL 6亦有协同促进成鼠CD_4~-CD_8~-胸腺细胞克隆扩增作用。故胚胎及成鼠CD_4~-CD_8~-胸腺细胞进行增殖的因子需求不同,后者的因子需求更接近于成熟T细胞特点。     

雌酮诱导小鼠胸腺细胞和腹腔巨噬细胞凋亡

研究雌酮对培养的小鼠胸腺细胞和腹腔巨噬细胞的影响，发现雌酮能够诱导胸腺细胞和巨噬细胞产生典型凋亡的形态学改变和特征性ＤＮＡ“梯形”结构。用２０μｍｏｌ／Ｌ，６０μｍｏｌ／Ｌ和８０μｍｏｌ／Ｌ的雌酮处理胸腺细胞２小时，或用２０μｍｏｌ／Ｌ和４０μｍｏｌ／Ｌ雌酮处理巨噬细胞２４小时，均可出现典型的ＤＮＡ“梯形”结构。２０μｍｏｌ／Ｌ雌酮介导巨噬细胞出现ＤＮＡ“梯形”结构的效应呈时间依赖性。１０μｍｏｌ／Ｌ的它莫西芬能够有效抑制由２０μｍｏｌ／Ｌ雌酮诱导胸腺细胞和巨噬细胞产生凋亡的特征性ＤＮＡ片段；这种抑制效应具有剂量依赖性。Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ和放线菌酮亦能够抑制雌酮诱导胸腺细胞和巨噬细胞产生ＤＮＡ“梯形”结构的作用。     

CD_2、CD_3、CD_4和CD_8四种McAb对rHuIL-2诱导人胚胸腺细胞杀伤功能的调节作用

本文观察了人胚胸腺细胞(16～40周龄)对CD_2、CD_3、CD_4和CD_8四种McAb诱导的增殖反应及这四种McAb对rHuIL-2诱导的人胚胸腺细胞杀伤功能的影响。结果提示:除CD_3McAb能诱导很弱的人胚胸腺细胞增殖外,其它三种McAb均不能诱导其增殖;CD_3McAb对rIL-2所诱导的增殖有明显的协同效应,但对IL-2诱导的人胚胸腺细胞杀伤活性却有显著的抑制作用;而CD_4、CD_8两种McAb则有显著的促进作用;CD_2McAb无明显影响。本文还对McAb可能的调节机理进行了讨论。