中枢性尿崩症20例临床分析

本文总结了20例中枢性尿崩症的临床资料。对其诊断及治疗提出了讨论,认为定期随访多数病例可以找到病因,强调脑CT检查有重要意义。推荐用1-去氨基-8-右旋精氨酸血管加压素治疗。     

中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

颅脑损伤后中枢性尿崩症27例临床分析

目的探讨外伤性中枢性尿崩症(TCDI)的发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析27例TCDI的临床资料。结果治愈20例,治愈时间12~123 d。死亡7例,其中1例死于肺部感染,3例死于脑干功能衰竭,2例死于多器官功能衰竭及电解质紊乱,1例死于续发性大面积脑梗死。结论 TCDI大多数是下丘脑垂体系统继发性损害所致,一般多在脑功能恢复之后TCD I症状才逐渐好转。因此,积极处理脑损伤是治疗TCDI的关键。     

儿童中枢性尿崩症的MRI诊断

儿童中枢性尿崩症的ＭＲＩ诊断刘岿然陈丽英１（第二临床学院妇产科，沈阳１１０００３）关键词中枢性尿崩症；垂体；磁共振成像尿崩症是由于抗利尿激素（ＡＤＨ）分泌不足或肾脏对ＡＤＨ不反应所致，按发病部位分为中枢性和肾性两类。中枢性尿崩症主要是由于下丘脑或垂体...     

17例中枢性尿崩症临床分析

对17例中枢性尿崩症进行观察分析,认为诊断中枢性尿崩症的可靠依据为禁饮──加压素试验,此方法简单,可靠,亦可区别肾性、精神性尿崩症。可作为基层医院的主要诊断手段。对于病因不明者,应长期随访,定期检查,力求尽早明确病因,以指导治疗。     

中枢性尿崩症的MRI表现

回顾性分析12例经临床及实验室确诊的中枢性尿崩症(CDI)的MRI表现.结果提示垂体后叶T1WI高信号消失是CDI的MRI特征,CDI的病因复杂,MRI对CDI的病因诊断有重要作用.     

43例中枢性尿崩症临床分析

<正> 尿崩症(diabetes insipidus)是一临床比较多见的疾病。本文总结了我院1996年1月～2002年5月收治的43例中枢性尿崩症患者临床资料,分析报告如下。1 临床资料     

口服DDAVP治疗中枢性尿崩症临床研究

目的观察口服DDAVP片剂 (商品名弥凝 )治疗中枢性尿崩症的疗效。　方法单剂量试验 ,即比较单次口服弥凝 0 .1mg前后尿量、尿渗透压等指标的变化 ;两周试验 ,即观察弥凝 0 .0 5～ 0 .2mg ,2～ 4次 /d口服的疗效。结果单次口服弥凝 0 .1mg后 ,尿量迅速下降为服药前的 1/ 10 ,尿渗透压上升为服药前 10倍。此作用维持 4～ 2 0h。服药两周后 ,尿量控制 ,较前减少 (72 .6± 6 .6 ) %。血渗透压下降达 2 92± 10mOsm/kg (1mOsm =2 5 73Pa)。用药期间无一例有不良反应。　结论口服弥凝 (DDAVP片剂 )治疗中枢性尿崩症安全方便。     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的：分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并探讨临床相关性。方法：复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其CT或（和）MR／检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果：生殖细胞瘤6例。颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎罕氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论：儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或（和）MRI检查。     

儿童中枢性尿崩症影像表现与临床相关性探讨

目的分析儿童中枢性尿崩症的脑部影像表现,并与临床相关性作探讨。方法复习36例儿童中枢性尿崩症的临床资料,对其做过CT或/和MRI检查的脑部影像表现及临床进行回顾性分析。结果生殖细胞瘤6例,颅咽管瘤5例,下丘脑胶质瘤2例,垂体腺瘤2例,郎汉氏细胞组织增生症5例;28例行MRI检查病例中,除了2例具有正常垂体后叶T1加权像高信号外,26例垂体后叶T1加权像高信号均消失,其中垂体小、发育不良8例,垂体柄异常16例。结论儿童中枢性尿崩症中继发性尿崩症比例较高,且病因各异,因此对临床确诊的儿童中枢性尿崩症非常有必要做CT或/和MRI检查。     

21例脑死亡合并中枢性尿崩症的临床分析

目的 探讨脑死亡合并中枢性尿崩症的临床特点及对内环境的影响。方法 对36例脑死亡合并中枢性尿崩症2l例的临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑死亡合并中枢性尿崩症发生率为58．3％（21／36），原发病以颅脑外伤为主，脑出血次之。尿崩症多在脑死亡前24h内出现，对内环境破坏严重，垂体加压素可使尿量明显减少。结论 中枢性尿崩症是脑死亡的早期表现之一，早期诊治有可能减轻对内环境的进一步破坏，对器官移植具有指导意义。     

口服DDAVP治疗中枢性尿崩症临床研究

目的观察口服DDAVP片剂(商品名弥凝)治疗中枢性尿崩症的疗效.方法单剂量试验,即比较单次口服弥凝0.1mg前后尿量、尿渗透压等指标的变化;两周试验,即观察弥凝0.05～0.2mg,2～4次/d口服的疗效.结果单次口服弥凝0.1mg后,尿量迅速下降为服药前的1/10,尿渗透压上升为服药前10倍.此作用维持4～20h.服药两周后,尿量控制,较前减少(72.6±6.6)%.血渗透压下降达292±10mOsm/kg(1mOsm＝2 573Pa).用药期间无一例有不良反应.结论口服弥凝(DDAVP片剂)治疗中枢性尿崩症安全方便.     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

外伤性中枢性尿崩症的诊断和治疗

目的探讨外伤性中枢性尿崩症的发病机制、诊断和治疗。方法回顾性的分析12例外伤性中枢性尿崩症的临床资料。结果本组12例,10例尿崩症完全治愈,2例患者死亡,其中1例死于肺部感染,1例死于严重电解质紊乱及多器官衰竭。结论积极处理原发病,及时控制尿崩症,纠正水、电解质紊乱。防止并发症是治疗成功的关键。     

52例尿崩症临床分析

尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿,原因不明者称特发性尿崩.创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩.除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症.本文复习1983-2010年,24年来住院尿崩症病例,旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处.     

卡马西平治疗中枢性尿崩症1例

<正> 患者,女,35岁,农民,以“多饮、多尿10年,头胀,纳差2月”之主诉收住院,10年前无任何原因出现多饮,每日饮水6～10L,尿量每日8L,无多食,在当地医院查血糖及尿糖均无阳性发现,当地诊断为“尿崩症”,用药不详,2周后症状缓解,每日饮水量减少为4～6L,尿量稍减少。近2月患者出现乏力、头胀,但无恶心、呕吐及视力障碍,饮水量明显增加,每日饮水6～10L,纳差,来我院门诊求治,门诊以“尿崩症”收住院。入院查体T36.5℃,P85次/min,R18次/min,BP13/10kPa,发育正常,神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,甲状腺不大,无颈静脉充盈,胸廓无畸形,双肺未闻及干湿罗音,心界不大,心率85次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平     

白塞病合并中枢性尿崩症1例并文献复习

白塞病是一种反复发作的炎症性自身免疫性疾病,该病可累及黏膜、皮肤、眼睛、消化道、神经、心脏、肺脏、肾脏、关节、附睾等多系统损害。中枢性尿崩症是一种临床综合征,临床主要表现为多饮、多尿、烦渴、低渗透压尿。白塞病合并中枢性尿崩症在临床发病率极低,临床易误诊、误治。笔者结合相关文献对白塞病合并中枢性尿崩症的临床表现、机制、诊断、治疗进行总结,以提高临床对该病的认识。     

中枢性尿崩症的MRI诊断

分析中枢性尿崩症的ＭＲＩ表现,评价,ＭＲＩ在ＣＤＩ病因方面的诊断价值。方法分析３２例ＣＤＩ的ＭＲＩ表现,探讨其与ＣＤＩ病因的相关性。结果３２例中有７例表现正常或空泡蝶鞍,１９例为肿瘤,２例为单纯垂体后叶高信号消失,肿瘤合并垂体后信号消失９例,垂体柄增粗,断裂或缺如４例。