妊娠中25OHD_3的肾外1α羟化作用的证据

1α,25-二羟维生素D_3[1α,25(OH)_2D_3]是维生素D生物活性最强的代谢物,其生物合成的特点是认为1α羟化作用只能在肾脏进行,有各方面的证据证实;1)切除肾脏就会阻止1α,25(OH)_2D_3从其前体形成,也阻断小肠和肾脏对给予25OHD_3的反应,2)得自无肾病人的血液中测不出1α25(O-H)_2D_3。     

慢性肾功能衰竭骨软化时维生素D的缺芝

慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未     

1,25—双羟胆钙化醇对大鼠体内TRH诱导的TSH释放的影响

本文为第一篇研究1,25-(OH)_2D_3对TRH诱导的TSH释放作用的报道。 垂体激素的分泌与维生素D内分泌系统之间存在着相互作用。已经发现催乳素(PRL)和生长激素(GH)都促进肾脏将25-OHD_3转变成1,25—(OH)_2D_3。然而TSH却具有相反的作用,至少大鼠肾脏的体外实验证明如此。另一方面,在大鼠垂体及克隆的大鼠垂体瘤细胞GH_3(该细胞分泌PRL和GH)中都发现有1,25-(OH)_2D_3的受体。有人报道1,25-(OH)_2D_3抑制GH_3细胞释放PRL和GH。1,25-(OH)_2D_3对TSH合成与分     

维生素D的现代观点

维生素 D 是目前所知唯一能转变成激素形式的维生素。它是类固醇,其主要活性形式以一种与其它类固醇激素完全相同的方式起作用。如机体能得到充足的紫外线照射,则不需从饮食获取。不论是皮肤合成还是来自饮食的维生素 D_3,都必须成为具有活性的代谢产物才能发挥作用。第一个活化步骤主要在肝脏进行,维生素 D_3转化成25-OHD_3(25羟胆骨化醇)。     

1α-羟胆骨化醇对骨营养不良的代谢作用

1α-羟胆骨化醇(1αOHD_3)是人工合成的1,25二羟胆骨化醇(1,25(OH)_2D_3)的同功异构体。1,25(OH)_2D_3是维生素D_3活性最高的天然产物,它在肾脏内由前质25-羟胆骨化醇(25OHD_3)合成,具有促进小肠钙、磷转运和动员骨骼钙、磷的作用。Pechet等在切除甲状旁腺的大鼠证实,1αOHD_3比1,25(OH)_2D_3能更有效地增加血钙浓度和尿钙、羟     

维生素D_2中毒病人的维生素D代谢

维生素D中毒是一种医源性疾病,一般系因摄入过量的维生素D引起。 本文作者报告了8例麦角骨化醇(维生素D_2)中毒病人在住院期间及其中6例在以后的2个多月期间的维生素D代谢衍生物测定,及其与血钙、磷、肌酐的关系。测定方法系采用高效液相色谱分析法,测定了25-OHD_2,25-OHD_3,1,25-(OH)_2D_2,1,25-(OH)_2D_3,24,25-(OH)_2D_2及24,25-(OH)_2D_3等维生素D的代谢活性衍生物。     

抗维生素D佝偻病和25-羟基胆钙化醇

虽然低血磷抗维生素D佝偻病患者临床及生化上对25-羟基胆钙化醇(25-OHD_3)和1,25-双羟基胆钙化醇(1,25-(OH)_2D_3)是有反应的,但有些作者建议对有长骨病理骨折的患者应用磷酸盐和维生素D治疗,因25-OHD_3和1,25-(OH)_2D_3不能纠正基本的代谢缺损。本文用25-OHD_3成功地治疗了一例用维生素D和磷酸盐不能使病理骨折愈合的患者。     

上海浦东地区室内工作人员维生素D营养状况及相关调查

正维生素D是人体必需的营养物质,其活性状态1,25二羟基维生素D_3[1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2D_3]在体内发挥多种生物学效应。研究发现,除了调节钙、磷代谢以外,维生素D还参与了体内的其他内分泌调节[1],维生素D水平降低和缺乏25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)[75 nmol/L(30 ng/mL)]与免疫功能紊乱、心血管疾病、糖代谢异常及恶性肿瘤等疾病的发生、发展均密切     

色素加深者的成肤维生素D合成减少

为了确定皮肤色素对维生素D合成的影响,作者观察了2例有轻度皮肤色素沉着的高加索人和3倒黑人经紫外线照射后皮肤维生素D的合成情况。方法是在受试者全身皮肤接受0.054J/cm~2标准量的紫外线照射前及照射后21天内,观察血清D_2、D_3、25-OHD及1,25(OH)_2D浓度的变化。结果表明2例     

维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

正维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D_3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D_3的需要。目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)2D_3]的缺乏影响着近50%中老年人的身体健康。维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨     

垂体激素在调节人类肾脏维生素D代谢中的作用

有关肾脏维生素D代谢的调节问题有不同意见。甲状旁腺激素作为钙调节的唯一重要因素的概念已被否认。有证据说明,在生理状态下,哺乳、生长期时,可见到血中1,25(OH)_2D_3浓度增加。近来动物实验发现,催乳素和生长激素能刺激1,25(OH)_2D_3产生,提示这些垂体激素可能是肾脏维生素D的重要调节剂。为证明这些激素在人类有类似作用,作者通过放射受体测定法,测定不同人体分组循环中1,25(OH)_2D_3浓度进行分析研究。 Ⅰ组20名正常人(11男9女,平均年龄     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病

1961年Prader等人报道了一种遗传性抗维生素D佝偻病,称之为假性维生素D缺乏性佝偻病(pseudodeficiency rickets)。这种病人维生素D摄入量正常,但具有与单纯维生素D缺乏一样的临床表现及生化异常。用药理剂量的维生素D或25(OH)D_3,或每日小剂量给予1,25(OH)_2D_3,1α-(OH)D_3,可使病人症状缓解,体征减轻。如果治疗停止,佝偻病的症状又会重新出现。所以,这是一种维生素D依赖性佝偻病。     

甲状腺机能亢进的维生素D代谢

甲状腺机能亢进病人,骨转化(turnover)是增加的。 本文作者测定了21例甲状腺机能亢进病人在抗甲状腺药物治疗前后血清维生素D代谢,并与25例正常人进行了比较。在治疗前,甲状腺机能亢进病人血清25(OH)D_3和24,25(OH)_2D_3与正常对照组相比无差异,25(OH)D_3分别为10ng/ml和12ng/ml,24,25(OH)_2D_3分别为0.7ng/ml和     

老年2型糖尿病患者血清维生素D水平与同型半胱氨酸及胰岛素敏感性的相关性研究

正该文探讨老年2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清维生素D[25(OH)D_3]水平与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及胰岛素敏感的相关性。方法:选取T2DM患者122例,按25(OH)D_3值分为正常组[25(OH)D_3≥30μg/L]、不足组     

维生素D缺乏抑制胰岛素分泌

维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及     

25羟基维生素D3与2型糖尿病合并慢性牙周炎关系的研究

目的探讨25羟基维生素D3[25(OH)D_3]及炎症因子与T2DM合并慢性牙周炎(CP)的关系。方法选取2018年3～9月于山东大学齐鲁医院内分泌科就诊的T2DM合并CP患者(T2DM+CP组)40例,同期于山东大学口腔医院就诊的单纯CP患者(CP组)40例及20名健康人群为正常对照组(NC)。ELISA法检测血清与龈沟液(GCF)中25(OH)D_3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、IL-6、骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的水平。结果 NC、CP、T2DM+CP组GCF中25(OH)D_3水平依次降低(P0.01)。与NC组比较,CP、T2DM+CP组血清、GCF中炎症因子水平升高,且T2DM+CP组高于CP组(P0.05)。Pearson相关分析显示,HbA_1c与GCF中25(OH)D_3水平呈负相关(P0.01)。GCF中25(OH)D_3水平与OPG/RANKL呈正相关(P0.01)。结论维生素D与炎症因子水平及机体组织健康相关,糖尿病合并CP患者25(OH)D_3水平明显降低,在发病过程中起一定作用,T2DM进一步降低局部25(OH)D_3水平并加重机体炎症状况。     

24,25—双羟维生素D_3和1,25(OH)_2D_3对佝偻病鼠镁代谢的影响

已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90～100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ     

非酒精性脂肪性肝病患者维生素D与8-异前列腺素F2α的相关性

[目的]研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者维生素D缺乏与氧化应激之间的相关性。[方法]选取238例NAFLD患者(单纯性脂肪肝156例、非酒精性脂肪性肝炎82例)和80例健康者(对照组)为研究对象。所有受试者检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、25羟维生素D_3(25(OH)D_3)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。[结果]各组体质指数、FINS、HOMA-IR、8-iso-PGF2α及25(OH)D_3比较均差异有统计学意义(P0.05)。NAFLD患者中维生素D缺乏者8-iso-PGF2α及HOMA-IR高于维生素D非缺乏者(P0.05);血清25(OH)D_3水平与8-iso-PGF2α、HOMA-IR呈负相关(P0.05)。[结论]NAFLD患者维生素D缺乏与氧化应激、胰岛素抵抗存在相关性。     

营养性软骨病的血浆1,25-二羟基维生素D的正常浓度

一般认为维生素 D 的生物学活性是取决于1,25-二羟基维生素 D_3[1,25-(OH)_2D_3]的存在,包括软骨病在内的维生素 D 缺乏的表现是由于这种代谢物数量上的不足所致。但临床上所见的软骨病和这种假设是相矛盾的。例如无肾脏的病人血液透析可以维持生命达6年之久,而循环血液中未发现有1,25-(OH)_2D的存在,亦未必发生软骨病.本文报道了营养性软骨病的血浆1,25-(OH)_2D的浓度。观察了3例伴有软骨病症状和肌病的女性患者,