基于NLRP3/caspase-1通路研究丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用

目的基于NLRP3/caspase-1通路探讨丹参提取物对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠的保护作用。方法取48只大鼠建立MsPGN模型,随机分为4组:(1)模型组:不给予药物治疗;(2)丹参提取物组:每日给予丹参提取物(10 mL/kg)灌胃;(3)VX-765组:每日给予VX-765(NLRP3炎性小体抑制剂,50 mg/kg)腹腔注射;(4)丹参提取物+VX-765组:每日给予丹参提取物(10 mL/kg)灌胃,并给予VX-765(50 mg/kg)腹腔注射。另取12只大鼠设为假手术组。各组均持续给药28 d。末次给药结束24 h后,收集各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;检测各组大鼠血清中BUN、Scr、IL-1β、IL-18水平;观察各组大鼠肾组织病理变化,并根据肾小球系膜细胞增殖程度、肾小管-间质病变程度进行病理评分;采用实时荧光定量PCR及免疫印迹法检测各组大鼠肾组织中NLRP3、caspase-1的mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现肾小球体积变大、内部细胞数量增多,系膜细胞弥漫性增生、细胞基质增多,肾间质有炎性细胞浸润等肾组织病理损伤症状,肾小球系膜细胞增殖程度评分、肾小管-间质病理评分、24 h尿蛋白含量、血清BUN、Scr、IL-1β、IL-18、肾组织NLRP3及caspase-1表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,丹参提取物组、VX-765组、丹参提取物+VX-765组大鼠上述病理损伤症状减轻,肾小球系膜细胞增殖程度评分、肾小管-间质病理评分、24 h尿蛋白含量、血清BUN、Scr、IL-1β、IL-18、肾组织NLRP3及caspase-1表达均显著降低(P<0.05);与丹参提取物组及VX-765组分别比较,丹参提取物+VX-765组大鼠上述病理损伤症状进一步减轻,肾小球系膜细胞增殖程度评分、肾小管-间质病理评分、24 h尿蛋白含量、血清BUN、Scr、IL-1β、IL-18、肾组织NLRP3及caspase-1表达均显著降低(P<0.05)。结论丹参提取物可以减轻MsPGN大鼠炎症反应及系膜增生性病变,保护大鼠肾组织,修复大鼠肾功能,可能通过下调NLRP3/caspase-1通路实现。     

血清IL-9、IL-18及IL-32水平对多发性骨髓瘤患者肾损伤的诊断价值

目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)患者血清白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及白细胞介素-32(interleukin-32,IL-32)的表达及其预测肾损伤的价值。方法选取2016年1月至2019年12月我院收治的78例MM患者,依据国际分期系统(International Staging System, ISS)分为I期(n=15)、Ⅱ期(n=26)和Ⅲ期(n=37),根据肾功能情况,将其分为肾损伤组(n=28)和无肾损伤组(n=50)。另选取同期50例正常者作为对照组。检测各组血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-微球蛋白(β_2-microglobulin,β_2-MG)水平。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平诊断MM患者肾损伤的价值。采用Pearson相关分析MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32水平与β_2-MG的相关性。结果 MM组与对照组相比血清IL-9[(63.15±18.36)ng/L比(22.78±7.15)ng/L]、IL-18[(580.64±70.35)ng/L比(174.30±26.82) ng/L]、IL-32[(817.62±112.36)ng/L比(260.85±34.70)ng/L]及β_2-MG[(6.50±2.52)mg/L比(1.66±0.58)mg/L]水平均明显高于对照组(P0.01)。随着ISS分期的增加,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG水平增加(P0.01)。肾损伤组与无肾损伤组相比,血清IL-9[(91.26±19.42)ng/L比(45.30±14.20)ng/L]、IL-18[(812.46±95.27)ng/L比(407.28±53.60)ng/L]、IL-32[(1130.85±154.70)ng/L比(604.20±71.38)ng/L]及β_2-MG[(10.18±4.75)mg/L比(3.15±1.06)mg/L]水平均明显高于无肾损伤组(P0.01)。ROC曲线分析显示,IL-9、IL-18、IL-32及β_2-MG四项联合诊断MM患者发生肾损伤的曲线下面积(0.963,95%CI:0.905～0.997)最大,其灵敏度和特异度为98.6%和81.2%。相关分析显示,MM患者血清IL-9、IL-18、IL-32与β_2-MG均呈正相关(P0.01)。结论血清IL-9、IL-18、IL-32水平在MM患者中明显升高,且与MM患者的病情分期及肾损伤有关,联合β_2-MG检测对诊断MM患者发生肾损伤具有良好价值。     

大鼠下肢高压喷射伤后肝损伤的损伤机制

目的观察大鼠下肢高压喷射伤(HPII)后肝功能、肝组织病理学、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的变化。方法 64只雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分为对照组和实验组, 每组32只。实验组用高压喷枪在大鼠右大腿喷射20 ml生理盐水建立损伤模型, 对照组用常压在大鼠右大腿注射20 ml生理盐水, 分别检测伤后4、6、18、24 h两组的指标变化;酶联免疫吸附试验法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST), IL-6和TNF-α水平, 用透射电镜及苏木素-伊红染色观察肝细胞病理学改变;两组间比较采用独立样本t检验, 组内比较采用单因素方差分析。结果实验组6、18、24 h各时段ALT均高于对照组[(41.25±7.29) U/L比(33.93±2.42) U/L, t=2.694, P<0.05、(38.89±5.70) U/L比(17.77±1.66) U/L, t=10.060, P<0.01、(27.08±4.48) U/L比(13.63±1.79) U/L, t=7.866, P<0.01...     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平的影响

目的观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平的影响,探讨SAP脑损害的发病机理及GBE对脑损害的治疗效果。方法 54只Winstar大鼠随机分为正常对照组、模型组及治疗组3组,每组18只。正常对照组开腹仅翻动胰腺;治疗组及模型组采用胰腺被膜下注射5%牛黄胆酸钠法制作SAP模型,每隔8 h分别于腹腔内注射GBE和生理盐水。制模后6、12及24 h时段各组取材,测定血清淀粉酶值,光镜下行胰腺组织病理评分,免疫组化法测定胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果血清淀粉酶值及胰腺组织病理评分值治疗组较模型组降低(P<0.01)。24 h与6及12 h时段比较,胰腺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组无明显变化(P>0.05);脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平,在模型组增高(P<0.05或P<0.01),在治疗组降低(P<0.05或P<0.01)。同时段比较,IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平治疗组均较模型组降低(P<0.01)。结论 SAP时胰腺和脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达明显增加,GBE对SAP时胰腺及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α有抑制清除作用。     

甘草甜素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨甘草甜素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)疗效。方法:将大鼠随机均分为假手术组,SAP组,SAP+甘草甜素治疗组(治疗组),以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。比较各组术后的生存时间,术后不同时间点血淀粉酶及血清TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及胰腺组织病理学评分。结果:假手术组大鼠在观察时间内无死亡,SAP组和治疗组大鼠术后的平均生存时间分别为(28.50±17.82)h和(41.50±17.59)h,两者差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,SAP组和治疗组各时间点血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平均明显升高(均P<0.05),但治疗组上述指标升高程度均明显低于SAP组(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和治疗组胰腺组织均呈现出不同程度的SAP病理改变,但治疗组病理改变明显较轻,各时间点组织学评分也明显低于SAP组(均P<0.05)。结论:甘草甜素治疗大鼠重症急性胰腺炎有一定的疗效。     

急性胰腺炎大鼠TNF-α和IL-10mRNA的表达及其意义

目的:探讨急性胰腺炎大鼠胰腺组织中TNF-αmRNA和IL-10 mRNA的表达及其对疾病发展和转归的意义。方法:以牛磺胆酸钠制备大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)模型20只和急性坏死性胰腺炎(ANP)模型20只,另取10只正常大鼠作为对照。造模12h后各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织TNF-α和IL-10水平及其胰腺组织中的mRNA转录水平,并观察胰腺组织的病理变化。结果:正常组、AEP组和ANP组的血清TNF-α水平分别为126pg/ml、186pg/ml和337pg/ml,组织TNF-α水平分别为118pg/ml、210pg/ml和443pg/ml。正常大鼠血清和胰腺组织中无法检测到IL－10,而AEP和ANP组血清IL－10水平为660pg/ml和124pg/ml,组织IL－10水平为669pg/ml和202pg/ml。AEP大鼠组织中IL-10mRNA表达增强,ANP大鼠TNF-α mRNA表达增强。结论:AP大鼠胰腺组织中TNF-α和IL-10 mRNA的表达与其在血清和胰腺组织中的浓度成正比,而急性胰腺炎时胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。     

CO_2气腹对大鼠重症急性胰腺炎胰腺病理及IL-1、IL-6、CD11a/CD18和CD11b/CD18的影响

目的研究腹腔镜手术时CO2气腹对Sprague-Dawley(SD)大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织病理学改变、血淀粉酶、炎症细胞因子(IL-1和IL-6)和可溶性黏附分子(CD11a/CD18和CD11b/CD18)的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为3组:CO2气腹组(n=20),5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射方法制备SAP动物模型后,以气腹机向大鼠腹腔内注入CO2〔压力12mmHg(1mmHg=0.133kPa),维持30min〕;SAP组(n=20):建立SAP模型后关腹,不充入CO2;单纯手术组(n=10):仅开腹翻动胰腺后关腹。各组均于术后2.5h处死动物,取静脉血测定血淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达阳性率,并进行胰腺组织病理学检查。结果与单纯手术组相比,CO2气腹组和SAP组胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶、IL-1和IL-6水平及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P=0.000)。与SAP组相比,CO2气腹组血IL-1和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而胰腺组织病理学评分(P=0.294)、血清淀粉酶水平(P=0.073)、CD11a/CD18(P=0.155)和CD11b/CD18(P=0.201)表达阳性率的差异无统计学意义。结论对于SAP大鼠,CO2气腹对IL-1和IL-6水平有一定的抑制作用;而对胰腺病理变化及CD11a/CD18和CD11b/CD18表达阳性率无明显影响。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺高迁移率族蛋白-1的表达及意义

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型胰腺组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)的表达及其意义。方法72只大鼠随机分成3组,即对照组、ANP组和正丁酸钠治疗组(治疗组)。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;RT-PCR法检测胰腺组织HMGB1 mRNA的表达,并观察其病理变化。结果ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在ANP建模后6h达高峰,12h下降。ANP组大鼠胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12h明显升高,至24h仍维持在较高水平。治疗组胰腺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12,24h明显低于ANP组(P<0.05),且同期胰腺损伤比ANP组轻(P<0.05)。建模后24h血清TNF-α和IL-1β水平ANP组与治疗组间差异无显著性。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与了ANP的全身炎症反应。HMGB1抑制剂正丁酸钠能降低ANP大鼠胰腺组织HMGB1基因表达水平,减轻ANP胰腺组织的损伤。     

IL-10区域动脉灌注减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

为探讨IL-10区域动脉灌注（LAI）对急性胰腺炎（AP）大鼠肺损伤的保护作用。笔者以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1mL/kg )制成大鼠急性胰腺炎模型，IL-10（40 000UI/kg）LAI，以生理盐水为对照，取大鼠肺组织、胰腺组织进行病理学比较。结果示,AP组大鼠肺泡结构破坏，可见明显出血和白细胞浸润;胰腺细胞坏死，大片液化，粒细胞浸润。IL-10治疗组大鼠肺出血和白细胞浸润较AP组明显改善;胰腺细胞坏死、液化，血管周围可见粒细胞浸润。两组动物肺和胰腺病理损害评分AP组显著高于LAI组（P<0.05）。提示IL-10 LAI能显著减轻AP动物的胰腺和肺组织损害，IL-10有望成为AP综合治疗的药物之一。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

Nod样受体家族3抑制剂CY-09对大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制

目的:探讨Nod样受体家族3(NLRP3)抑制剂CY-09对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护机制。方法:60只购自河南实验动物中心的远交群大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组和治疗组大鼠采用2%牛磺酸胆酸钠建立AP模型,对照组不做AP模型。建模后治疗组经腹腔注射CY-09 50 mg/kg;模型组...     

沉默信息调节因子1激活剂SRT1720对大鼠体外循环肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)激活剂SRT1720对大鼠体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法选取60只远交群SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组和SRT1720组,对照组大鼠行动静脉穿刺置管术,模型组和SRT1720组大鼠行体外循环转流2 h。对照组和模型组泵注与SRT1720组相同体积的生理盐水,SRT1720组大鼠在体外循环前给予SRT17202 mg/kg。观察3组大鼠氧合指数和呼吸指数;苏木精-伊红(HE)染色观察3组大鼠肺部病理性改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10炎性因子的水平;采用酶促反应检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12表达水平。计量资料比较采用单因素方差分析。结果SRT1720组大鼠呼吸指数(1.97±0.04)低于模型组大鼠呼吸指数(2.63±0.03),而氧合指数(340.48±20.48)高于模型组大鼠氧合指数(208.39±16.79),差异有统计学意义(t=4.196,P<0.05;t=2.519,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织病理评分(4.69±0.31)低于模型组大鼠病理评分(8.46±0.47),差异有统计学意义(t=2.849,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清IL-6水平[(128.64±8.27)ng/L]低于模型组大鼠外周血清IL-6[(198.25±10.89)ng/L],而SRT1720组大鼠外周血清IL-10水平[(68.51±6.91)ng/L]高于模型组大鼠外周血清IL-10水平[(30.28±3.19)ng/L],差异均有统计学意义(t=2.184,P<0.05;t=2.011,P<0.05)。SRT1720组大鼠外周血清MDA水平[(9.88±1.11)μmol/L]低于模型组大鼠外周血清MDA水平[(15.33±2.87)μmol/L],而SOD水平[(147.32±8.90)U/ml]高于模型组大鼠外周血清SOD水平[(98.69±8.99)U/ml],差异均有统计学意义(t=3.408,P<0.05;t=3.001,P<0.05)。SRT1720组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(0.62±0.12)、(0.39±0.10)、(0.87±0.11)]低于模型组大鼠肺组织GRP78、CHOP和Caspase-12蛋白相对水平[(1.12±0.10)、(0.69±0.09)、(1.54±0.13)],差异均有统计学意义(t=4.150,P<0.05;t=2.988,P<0.05;t=3.405,P<0.05)。结论SIRT1激活剂SRT1720可显著下调体外循环引起的炎性反应,清除自由基和降低细胞内质网应激,进而缓解肺组织损伤。     

Th17细胞和调节性T细胞在肝包虫病免疫逃避中的作用

目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg细胞)在肝包虫病免疫逃避中的作用.方法 前瞻性分析2008年8月至2009年9月新疆医科大学第一附属医院74例受试者的临床资料,将74例受试者分为4组:健康对照组20例,肝囊型包虫病组21例,肝复发囊型包虫病组15例和肝泡型包虫病组18例.应用ELISA法检测各组受试者血清中Treg相关细胞因子转化生长因子(TGF-β1)和IL-10,Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23的表达,并用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t法和Pearson相关性检验分析其结果.结果 IL-17在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(16±5)、(13±4)、(13±5)和(11±3)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.35,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.22,P＞0.05).IL-23在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(139±50)、(106±53)、(107±48)和(72±27)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.74,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.02,P＞0.05).IL-10在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(3.1±0.8)、(4.3±2.0)、(4.2±1.4)和(5.5±2.2)ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=9.78,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.14,P＞0.05);TGF-β1在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达分别为(26±7)、(37±7)、(33±9)和(38±7)μg/L,4组比较,差异有统计学意义(F=6.73,P<0.05);而3种肝包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.56,1.81,P＞0.05).Th17/Treg(IL-17/IL-10)在健康对照组、肝囊型包虫病组、肝复发囊型包虫病组和肝泡型包虫病组的表达比例分别为5.7±2.6、3.6±1.5、3.4±1.9和2.1±0.7,4组比较,差异有统计学意义(F=13.76,P<0.05);而肝囊型包虫病组与肝复发囊型包虫病组比较,差异无统计学意义(t=0.23,P＞0.05).血清中,IL-17和TGF-β1呈负相关(r=-0.23,P<0.05);IL-17和IL-23呈正相关(r=0.70,P<0.05);IL-10和TGF-β1呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论 Th17/Treg相关细胞因子平衡在肝泡型和肝囊型包虫病患者中明显向Treg应答偏倚,Th17/Treg相关细胞因子失衡可能参与肝包虫所致免疫逃避.     

磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路在丁苯酞保护心肌缺血再灌注损伤中作用机制的实验研究

目的观察丁苯酞预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路在此过程中的作用。方法将大鼠心肌细胞(H9C2)随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、丁苯酞预处理组(I/R+NBP组)。通过氧气剥夺以及无糖培养基的更换模拟6 h缺血4 h复灌心肌缺血模型。通过细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测不同药物浓度细胞活性,探索丁苯酞的最佳药物浓度;比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和Akt的蛋白表达水平;定量聚合酶链反应(qPCR)技术检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在核糖核酸(mRNA)水平的表达。多组之间比较采用单因素方差分析,两组之间比较采用t检验。结果丁苯酞的最佳用药浓度为100μmol/L;I/R组MDA、LDH的表达量高于Sham组[(172.03±14.99)nmol/L比(38.98±6.49)nmol/L、(195.04±14.50)%比(100.00±0.00)%,t=14.106、11.354,P<0.05];I/R组IL-1β、TNF-α的表达量高于Sham组(22.36±2.71比1.00±0.00、6.20±0.31比1.00±0.00,t=13.660、28.874,P<0.05);I/R组PI3K、p-Akt的表达量也高于Sham组(0.61±0.34比0.34±0.01、0.95±0.04比0.36±0.04,t=13.487、18.392,P<0.05),差异有统计学意义。I/R+NBP组MDA、LDH的表达量低于I/R组[(56.98±4.79)nmol/L比(172.03±14.99)nmol/L、(140.34±4.44)%比(195.04±14.50)%,t=12.661、7.890,P<0.05];I/R+NBP组IL-1β、TNF-α的表达量低于I/R组(6.66±0.60比22.36±2.71、1.76±0.11比6.20±0.31,t=9.798、23.352,P<0.05),差异有统计学意义;I/R+NBP组PI3K、p-Akt的表达量高于I/R组(1.00±0.05比0.61±0.34、1.27±0.04比0.95±0.04,t=11.440、10.432,P<0.05),差异有统计学意义。结论丁苯酞可以通过减少细胞损伤、抑制氧化及炎性反应进而减轻心肌缺血再灌注损伤,该过程可能有PI3K/Akt通路的参与。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎早期大鼠肠黏膜机械屏障的影响及其意义

目的:观察大黄附子汤(DHFZT)对早期重症急性胰腺炎肠黏膜机械屏障的影响。方法:24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组：假手术(SH)组、假手术-DHFZT(SH-DHFZT)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、DHFZT治疗(SAP-DHFZT)组,每组6只。SH组、SH-DHFZT组大鼠开腹后,翻动胰腺数次后关腹...     

药物类过敏反应对大鼠脾切手术后记忆能力影响的实验研究

目的观察药物类过敏反应的发生对大鼠脾切手术后记忆能力的影响。方法选择健康雄性SD老年大鼠48只,22个月龄,体重(350±50)g,随机分为4组:麻醉+未手术组(A组)、麻醉+手术组(B组)、麻醉+类过敏组(C组)、麻醉+手术+类过敏组(D组)。对每组大鼠编号,进行莫里斯(Morris)水迷宫实验性训练,将A、B、C、D各组中12只大鼠进行逃避潜伏期训练,当训练潜伏期在20 s左右时各选出6只大鼠编组为A1、B1、C1、D1,各组其余6只大鼠继续训练至逃避潜伏期在10 s左右并编组为A2、B2、C2、D2。之后进行全身麻醉(芬太尼20μg/kg+氟哌利多500μg/kg),进行第1次采血(颌下静脉采血)检测趋化因子11(CCL11)、组胺和补体激活片段末端补体复合物(SC5b-9),按照实验分组要求建立手术模型(脾脏切除术)和(或)类过敏模型[大鼠尾静脉注射5%聚氧乙烯蓖麻油(CrEL)],最后对处于麻醉状态的大鼠进行第2次颌下静脉采血检测CCL11、组胺和补体SC5b-9,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测表达水平,干预处理后第1、3、5天进行水迷宫实验,观察逃避潜伏期的时间变化。两两比较应用t检验,多组比较应用单因素方差分析。结果4组大鼠对应亚组训练水平逃避潜伏期,差异无统计学意义(F=0.040、0.397,P>0.05);与对照组A1逃避潜伏期比较,B1干预后1、3、5 d逃避潜伏期[(22.8±3.1)s比(18.1±2.9)、(20.4±2.7)s比(16.7±2.1)、(16.7±2.8)s比(13.2±2.2)s]差异有统计学意义(t=2.712,P<0.05、t=2.649,P<0.05、t=2.407,P<0.05),C1干预后1、3、5 d逃避潜伏期[(24.7±5.1)s比(18.1±2.9)、(23.9±3.5)s比(16.7±2.1)、(17.7±3.9)s比(13.2±2.2)s]差异有统计学意义(t=2.755,P<0.05、t=4.321,P<0.01、t=2.462,P<0.05),D1干预后1、3、5 d逃避潜伏期[(26.4±3.4)s比(18.1±2.9)、(25.8±3.0)s比(16.7±2.1)、(24.1±3.8)s比(13.2±2.2)s]差异有统计学意义(t=4.549,P<0.01、t=5.239,P<0.01、t=6.081,P<0.01);与A2组比较,B2组在干预后第1、3天的逃避潜伏期(13.4±2.5比9.5±3.2、12.2±2.1比9.4±2.0)差异有统计学意义(t=2.353,P<0.05、t=2.365,P<0.05),干预后第5天逃避潜伏期(9.8±1.7比9.2±1.4)差异无统计学意义(t=0.667,P>0.05);C2组在干预后第1、3天逃避潜伏期(16.9±3.1比9.5±3.2、15.2±3.7比9.4±2.0)差异有统计学意义(t=4.068,P<0.01、t=3.378,P<0.01),干预后第5天逃避潜伏期(11.4±2.1比9.2±1.4)差异无统计学意义(t=2.135,P>0.05),D2干预后1、3、5 d逃避潜伏期[(18.9±3.3)s比(9.5±3.2)、(18.2±3.0)s比(9.4±2.0)、(15.1±2.9)s比(9.2±1.4)s]差异有统计学意义(t=5.009,P<0.01、t=5.978,P<0.01、t=4.488,P<0.01)。4组大鼠第1次采血CCL11、组胺和补体SC5b-9的比较,差异无统计学意义(F=0.031、1.087、0.826,P>0.05);干预后第2次采血检测结果,与对照组A组比较,B组[(135.87±19.74)ng/L比(125.76±19.18)ng/L、(1.90±0.23)mg/L比(1.88±0.17)mg/L、(30.07±4.25)μg/L比(28.55±3.74)μg/L]差异无统计学意义(t=1.272,P>0.05、t=0.242,P>0.05、t=0.930,P>0.05),C组[(328.77±42.95)ng/L比(125.76±19.18)ng/L、(2.53±0.29)mg/L比(1.88±0.17)mg/L、(39.88±5.64)μg/L比(28.55±3.74)μg/L]差异有统计学意义(t=14.951,P<0.01、t=6.595,P<0.01、t=5.799,P<0.01),D组[(471.49±44.58)ng/L比(125.76±19.18)ng/L、(3.38±0.34)mg/L比(1.88±0.17)mg/L、(48.12±5.13)μg/L比(28.55±3.74)μg/L]差异有统计学意义(t=24.678,P<0.01、t=13.670,P<0.01、t=10.678,P<0.01),与C组比较,D组[(471.49±44.58)ng/L比(328.77±42.95)ng/L、(3.38±0.34)mg/L比(2.53±0.29)mg/L、(48.12±5.13)μg/L比(39.88±5.64)μg/L]差异有统计学意义(t=7.987,P<0.01、t=6.589,P<0.01、t=3.733,P<0.01)。结论大鼠手术过程中发生类过敏反应对大鼠术后短时记忆和稳定记忆能力有很大的影响,这种影响可能与CCL11相关。     

斜外侧腰椎椎间融合术对退行性腰椎椎管狭窄症患者炎症因子的影响

目的探讨斜外侧腰椎椎间融合术(OLIF)对退行性腰椎椎管狭窄症(DLSS)患者炎症因子的影响。方法回顾性分析2016年6月-2018年6月冀中能源峰峰集团有限公司总医院骨科收治的64例DLSS患者的临床资料,其中男性35例,女性29例;年龄(60.70±6.27)岁,年龄范围40~73岁。根据手术方式不同分为腰椎后路减压内固定融合术(PLIF)组(n=32)和OLIF组(n=32)。比较术前、术后3个月及末次随访两组患者手术时间、术中出血量、术后卧床时间、住院时间、腰腿疼痛视觉模拟评分法(VAS)、腰椎日本骨科协会(JOA)评分及血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、C反应蛋白(CRP)]水平。采用门诊或电话方式进行随访,随访时间截至2019年3月。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用独立样本t检验或重复测量数据的方差分析,组内比较采用配对t检验。计数资料以百分比(%)表示,用χ2检验。结果OLIF组的手术时间与PLIF组比较差异无统计学意义(P>0.05);OLIF组术中出血量(119.72±30.41)mL、术后卧床时间(2.16±0.35)d、术后住院时间(5.18±2.06)d均显著低于PLIF组[(318.26±94.62)mL,(3.17±0.54)d,(7.35±1.24)d],两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。所有患者均获得8个月的随访时间,术后3个月和末次随访OLIF组腰疼痛VAS评分[(1.93±0.54)分,(1.74±0.63)分]显著低于PLIF组[(4.05±0.62)分,(3.87±0.74)分],腿疼痛VAS评分[(1.56±0.71)分,(1.37±0.52)分]显著低于PLIF组[(3.74±0.79)分,(2.53±0.59)分],腰椎JOA评分[(22.57±1.83)分,(24.38±1.65)分]显著高于PLIF组[(20.35±1.78)分,(22.14±1.35)分],两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。术后3个月OLIF组血清TNF-α(16.95±3.92)ng/L、IL-1α(9.17±3.78)ng/L及CRP(1.97±0.24)mg/L水平均显著低于PLIF组[(20.46±4.27)ng/L,(11.51±4.25)ng/L,(2.36±0.32)mg/L](P<0.05);末次随访OLIF组血清TNF-α(13.47±3.54)ng/L、IL-1α(6.52±2.09)ng/L及CRP(1.42±0.16)mg/L水平均显著低于PLIF组[(18.08±3.84)ng/L,(8.73±5.43)ng/L,(2.04±0.25)mg/L],两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与PLIF相比,OLIF治疗DLSS能够降低术中出血量、缩短患者恢复时间,同时降低患者术后炎症因子表达水平,改善患者预后。     

铁死亡在重症急性胰腺炎引起的急性肾损伤中的作用及其机制

目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n＝12)：假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP＋...     

甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍影响的实验研究

目的:探讨甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍的影响及其分子机制。方法:选取2018年7月将45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和甲基莲心碱组,每组15只。模型组和甲基莲心碱组大鼠七氟烷麻醉3 h后自然苏醒,对照组不做处理。甲基莲心碱组大鼠在麻醉之前给予腹腔注射甲基莲心碱5 mg/kg,对照组和模型组大鼠经...