吗丙嗪增强阿霉素的体外抗肿瘤细胞毒作用(英文)

吗丙嗪(Pro)0.313,0.625和1.25μg·ml~(-1)可增强阿霉素(Dox)体外对艾氏腹水癌(EAC)的细胞毒作用;Pro 116.5,233和466 μg·ml~(-1)也可明显增加EAC细胞中的Dox含量,在S_(37)荷瘤小鼠中Pro可降低肝细胞线粒体而增加肿瘤细胞线粒体中Dox诱发的MDA含量。提示Pro的增效作用可能与其增加肿瘤细胞中Dox积聚有关,或许与MDA含量亦有关。     

木犀草素对顺铂诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用

目的 探讨木犀草素对顺铂诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用。方法 使用3 mg·L^-1顺铂处理培养乳腺癌细胞MDA-MB-231,构建细胞凋亡模型,作为模型组。在模型组的基础上分别采用低(5μg·mL^-1)、中(10μg·mL^-1)、高(20μg·mL^-1)剂量的木犀草素处理细胞,作为木犀草素低、中、高剂量组;空白组的MDA-MB-231细胞以等量生理盐水干预。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞迁移情况,蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞蛋白表达水平。结果 CCK-8实验中空白组、模型组、木犀草素低、中、高剂量组的光密度(OD)值分别为1.48±0.26,1.18±0.13,0.74±0.07,0.66±0.06和0.42±0.04;5组细胞凋亡率为(5.67±0.33)%,(8.48±0.93)%,(18.85±1.22)%,(25.37±2.74)和(37.64±3.11)%;5组细胞迁移数量分别为(275.98±3...     

天竺葵色素通过激活Caspase-8诱导肺癌细胞凋亡作用研究

目的 探究天竺葵色素诱导肺癌细胞凋亡作用及其作用机制。方法 将肺癌A549和H460细胞分别分为6组：空白对照组、低、中、高3个浓度天竺葵色素实验组(细胞使用15,30和60μmol·L^-1天竺葵色素的完全培养基进行培养,各组均培养24 h)、Z-IETD-FMK实验组(细胞使用20μmol·L^-1Z-IETD-FMK的完全培养基培养2 h)和天竺葵色素联合Z-IETD-FMK实验组(细胞使用20μmol·L^-1Z-IETD-FMK的完全培养基培养2 h后,给予60μmol·L^-1天竺葵色素培养24 h)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡水平;用蛋白质印迹法检测切割型胱天蛋白酶8(Caspase-8)蛋白的表达水平。结果 在A549细胞中,空白对照组、低、中、高3个实验组的细胞存活率分别为(100.00±9.87)%,(86.09±5.41)%,(55.45±6.36)%和(33.64±2.63)%;在H460细胞中,空白对照组、低、中、高3个实验组的细胞...     

本芴醇衍生物LY980503逆转人乳腺癌多药耐药细胞株MCF/DOX对多柔比星的耐药性

目的　探讨本芴醇衍生物LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的逆转作用及其作用机理。方法　采用噻唑蓝 (MTT)法检测细胞毒作用 ;采用流式细胞术测定细胞内多柔比星 (Dox)浓度 ;应用人乳腺癌裸鼠移植瘤模型研究LY980 5 0 3对肿瘤多药耐药的体内逆转作用。结果　LY980 5 0 3在 4 .0 μmol·L- 1(非细胞毒剂量 )能大部逆转人乳腺癌耐Dox细胞株MCF/Dox对Dox的耐药性 ;药物蓄积实验表明 ,LY980 5 0 3能显著增加MCF/Dox细胞内Dox蓄积 ;10 μmol·L- 1LY980 5 0 3作用 96h能明显抑制MCF/Dox细胞mdr 1基因表达水平。将MCF/Dox细胞接种于裸鼠皮下 ,接种后d 4 2 ,合用LY980 5 0 3(2 0 0mg·kg- 1·d- 1×3,ig)的移植瘤体积 (0 .34± 0 .19)cm3较单用Dox的移植瘤体积 (0 .90± 0 .32 )cm3显著缩小。结论LY980 5 0 3在体外及体内均能有效逆转MCF/Dox细胞对Dox的耐药性。     

索布佐生和阿霉素对小鼠白血病P388的协同作用

目的:研究索布佐生(Sob)与阿霉素(Dox)联合应用的抑瘤作用以及Sob对Dox诱导的心脏毒性的影响。方法:DBA/2小鼠接种P388细胞,次日起iv Dox 2mg·kg~(-1)·d~(-1)×3d及4mg·kg~(-1)·d~(-1)×1 d,ig Sob 20mg·kg~(-1)·d~(-1)×7d及40mg·kg~(-1)·d~(-1)×7d,配对联用。统计各组的生命延长率(ILS);电镜观察荷瘤鼠垂死前的心肌毒性表现。结果:联合用药组的ILS分别为48.7％,57.3％,59.0％和62.4％,是Sob和Dox单药应用ILS之和的130％—190％,荷瘤鼠心肌细胞的超微结构损伤较单用Dox组明显减轻。结论:Sob与Dox联用对小鼠白血病P388有显著的抑瘤协同作用;Sob能降低Dox所致的心肌毒性。     

甘脯酰阿霉素对斑马鱼胚胎的毒性评估

目的:考察甘脯酰阿霉素(Z-GP-Dox)对斑马鱼胚胎的急性毒性、心脏毒性及外周血液毒性。方法:以24hpf(受精后小时)斑马鱼胚胎为模型,二甲基亚砜(DMSO)为溶剂,以1.25、2.5、5、10、15、20μmol·L-1Z-GP-Dox与阿霉素(Dox)对48、72、96hpf胚胎存活率的影响考察急性毒性,以5、10μmol·L-1Z-GP-Dox与Dox对72hpf胚胎心率的影响考察心脏毒性,以对红细胞和嗜中性细胞数量的影响考察外周血液毒性,并设溶剂对照组进行比较。结果:溶剂对胚胎存活无明显影响,Dox>10μmol·L-1时,96hpf胚胎存活率小于25%,而Z-GP-Dox为20μmol·L-1时依然有70%以上的胚胎存活;与溶剂对照组比较,5、10μmol·L-1Dox明显降低胚胎的心率和嗜中性细胞数量,而5、10μmol·L-1Z-GP-Dox对胚胎心率、红细胞和嗜中性细胞数量均无明显影响。结论:Z-GP-Dox的毒性比Dox低。     

丙泊酚对卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制研究

目的 观察丙泊酚对卵巢癌细胞侵袭、转移的影响,并探讨相关机制.方法 取对数期OVCAR3细胞,随机分为溶剂对照组(0.1％二甲亚砜),低、中、高3个剂量实验组(5,10,20μg·mL-1丙泊酚),联合组[0.5μmol·L-1信号转导及转录激活子3(STAT3)激活剂(colivelin)+20μg·mL-1丙泊酚]...     

纳洛酮拮抗舒芬太尼的兔定量药物脑电图β1频段功率百分比效应

目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1频段的影响及其与阿片受体的关系。方法 36只成年家兔随机分为6组(n=6):空白组(0.9%Na Cl 1 m L·kg-1),低、中、高3个剂量舒芬太尼组(1.5,3,6μg·kg-1),纳洛酮组(400μg·kg-1)和联合用药组(纳洛酮400μg·kg-1+舒芬太尼3μg·kg-1)。采集给药前30 s及给药后1,3,5,10,20,25 min脑电图数据,分析QPEEG样本。结果与给药前相比,中、高剂量舒芬太尼组的β1频段功率百分比明显减少(P<0.05),且与舒芬太尼剂量呈负相关(P<0.05)。纳洛酮组与给药前相比,β1频段功率百分比无明显变化(P>0.05)。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,且此作用由阿片受体介导。     

灵芝酸D通过调控p53/Bax通路对人结直肠肿瘤细胞的作用机制研究

目的 探究灵芝酸D（GAD）对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组：空白对照组（完全培养基）、低(5μmol·L^-1 GAD)、中(10μmol·L^-1 GAD)、高(20μmol·L^-1 GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α+20μmol·L^-1 GAD)。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖能力,用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性,用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53（p53）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白质的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为（96.33±2.62）%,（95.00±1.63）%,（70.33±5.91）%和（49.00±3.56）%;4组Caspase-...     

丹参和三七有效组分对氧糖剥夺损伤的大鼠星形胶质细胞谷氨酸摄取的影响

目的探讨丹参、三七有效组分单独及联合使用对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞谷氨酸摄取能力的影响。方法体外培养原代Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞,分为8个组别:正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组。正常组和模型组均不给药;低、高剂量丹参多酚酸组分别给予12.5和25.0μg·mL^-1丹参多酚酸;低、高剂量血栓通组分别给予3.125和6.25μg·mL^-1血栓通;低、高剂量联合组分别给予12.5μg·mL^-1丹参多酚酸联合3.125μg·mL^-1血栓通,25.0μg·mL^-1丹参多酚酸联合6.25μg·mL^-1血栓通。正常组给予常规培养;模型组进行OGD 3 h/R 3 h的处理;给药组于给药2 d后进行OGD 3 h/R 3 h的处理。用酶标仪检测细胞活力和谷氨酸含量。结果正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组的细胞活力值分别为1.00±0.14,0.35±0.66,0.41±0.10,0.68±0.09,0.41±0.13,0.60±0.12,0.44±0.14和0.71±0.11,摄取谷氨酸量分别为(65.29±0.89),(34.96±13.27),(57.33±18.56),(52.34±13.07),(55.50±4.54),(52.94±12.30),(48.73±11.27)和(52.15±7.52)nmol·L^-1。与模型组相比,正常组和3个高剂量组的细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.001);与低剂量联合组相比,3个高剂量组的细胞活力均显著升高,正常组、低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组的摄取谷氨酸量均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高剂量联合组相比,3个低剂量组的细胞活力均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组可以提高受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力,高剂量丹参多酚酸组、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组对受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力无影响。     

多沙唑嗪对映体对大鼠离体心脏心肌活力的作用

目的观察多沙唑嗪(Dox)对映体对大鼠离体心房肌和心室肌功能的作用。方法制备大鼠离体左心房、右心房和右心室肌条标本。左右心房均分别累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。右心室非累积给予Dox对映体3,10和30μmol·L-1。测定心率和心肌收缩力。结果右旋Dox(R-Dox)3～10μmol·L-1,使28%的右心房(含窦房结)发生停搏反应,消旋Dox(rac-Dox)3～10μmol·L-1使7%的右心房(含窦房结)发生停博反应,左旋Dox(S-Dox)3～10μmol·L-1未诱发右心房(含窦房结)停搏反应。R-Dox3～30μmol·L-1随浓度增加,减慢大鼠离体右心房心率作用有增强趋势。rac-Dox 10和30μmol·L-1显著减慢大鼠离体右心房心率(P<0.01)。S-Dox 3～30μmol·L-1对大鼠离体右心房心率无影响。S-Dox 3～30μmol·L-1增强大鼠离体左心房心肌收缩。相反,R-Dox 3～30μmol·L-1浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩(P<0.01)。rac-Dox 3～30μmol·L-1亦浓度依赖性地抑制左心房心肌收缩。S-Dox 3～30μmol·L-1对大鼠右心室肌收缩力无显著影响。R-Dox和rac-Dox 3～30μmol·L-1浓度依赖性地抑制右心室肌收缩(P<0.01)。结论 rac-Dox 3～10μmol·L-1可诱发大鼠离体心脏停搏,并显著抑制大鼠心室肌的收缩;rac-Dox对心脏的作用与R-Dox有关;同浓度的S-Dox对大鼠离体右心房心率无影响,对大鼠心室肌的收缩无作用。     

不饱和脂肪酸对人宫颈癌细胞毒性作用机制研究

目的研究不饱和脂肪酸对人宫颈癌(ME^-180)细胞毒性作用机制。方法取2×108cell·L^-1人ME^-180细胞接种于96孔培养板,每孔90μL。低、中、高3个浓度给药组:每孔0.3,0.6,0.9 mg·L^-1不饱和脂肪酸(以二甲基亚砜配制)10μL;5-FU组:每孔加10 mg·L^-15-FU(以磷酸缓冲液配制)10μL;对照组:每孔加30μl·L^-1二甲基亚砜10μL,各设4个重复孔,于37℃、5%CO2的饱和湿度条件中培养48 h。用台盼蓝拒染法、噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测不饱和脂肪酸对人ME^-180细胞的毒性作用、抑制率和凋亡率。结果台盼蓝拒染法观察发现,人ME^-180活细胞数随给药浓度的增加和作用时间的延长而减少,给药组的活细胞数与对照组比,差异有统计学意义(P<0.01)。MTT法和流式细胞仪检测发现,低、中、高3个浓度给药组的细胞增殖抑制率分别为43.35%,51.75%,66.45%,这3组的凋亡率分别为18.21%,23.11%,28.06%。给药组与对照组细胞增殖抑制率和凋亡率比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论不饱和脂肪酸对人ME^-180细胞具有明显的毒性作用,其机制与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关。     

青蒿素对线粒体损伤诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响

目的 研究青蒿素(ART)通过线粒体损伤途径诱导乳腺癌细胞凋亡的作用机制.方法 不同浓度的青蒿素(0,20,40,60μmol·L-1)处理乳腺癌MCF-7细胞,用噻唑蓝法检测细胞存活率;并将MCF-7细胞分为4组:Control组(不做处理)、ART组(60μmol·L-1青蒿素处理)、ART+anti-miR-NC...     

基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制

目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^-1 Recilisib Sodium干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^-1 PI3K-IN-1干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率；用流式细胞术测定细胞凋亡情况；用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平；用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100...     

布托啡诺减轻老年大鼠胫骨骨折术后认知功能障碍的作用机制研究

目的:探讨布托啡诺通过调节大麻素2型受体(CB2R)表达,减轻大鼠胫骨骨折术后认知功能障碍的作用.方法:48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、布托啡诺低(50μg·kg-1)、高(100μg·kg-1)剂量组,每组12只.模型组、布托啡诺低、高剂量组大鼠行开放性胫骨骨折手术;布托啡诺低、高剂量组大鼠于术后第1天...     

人参皂苷通过调控miR-654对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 探讨人参皂苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响,及其对miR-654的调控作用。方法 用LPS诱导肾小管上皮细胞(HK-2细胞)建立脓毒症所致急性肾损伤模型。实验分组：空白组(正常培养的细胞)、模型组(5μg·mL^-1 LPS干预24 h)和低、中、高剂量实验组(1,2和3μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预24 h)、miR-NC组(转染miR-NC后,用5μg·mL^-1 LPS干预24 h)、miR-654组(转染miR-654 mimics后,用5μg·mL^-1 LPS干预24 h)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC后,用2μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预24 h)、anti-miR-654组(转染anti-miR-654后,用2μg·mL^-1人参皂苷+5μg·mL^-1 LPS共同干预2...     

金属硫蛋白间接调控线粒体解偶联蛋白3抵抗阿霉素心肌毒性的作用机制研究

目的 探讨金属硫蛋白(metallothionein, MT)和线粒体解偶联蛋白3(uncoupling protein 3, UCP3)抗阿霉素(doxorubicin, Dox)心脏毒性的作用及具体分子机制。方法 体内实验以MT敲除型(MT^-/-)小鼠和MT野生型(MT^+/+)小鼠为动物模型并通过腹腔注射给予Dox(15 mg/kg·bw);体外实验采用出生1～3 d的两种小鼠的心脏构建心肌细胞体外原代培养模型,并给于Dox(1μmol/L)和NAC(5 mmol/L)处理。通过苏木素-伊红(HE)染色法检测Dox对小鼠心脏组织的损伤作用;免疫组织化学染色法检测MT的表达水平;细胞色素C还原测定法检测O■的含量;TBARS法测定MDA的含量;RT-qPCR试验方法检测UCP3基因表达水平;Western blot方法检测UCP3蛋白表达水平;免疫共沉淀方法检测MT与UCP3的相互作用方式。结果 Dox可导致心脏组织病理学改变,氧化损伤,超氧阴离子产生增多,抑制UCP3基因和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),但是MT并不能...     

山茱萸总萜的降糖作用途径研究

目的从胰岛素依赖、α-葡萄糖苷酶抑制、胰岛素增敏3个方面考察山茱萸总萜(TCF)的降血糖作用途径。方法尾静脉注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ,50 mg·kg~(-1))建立SD大鼠胰岛素缺乏糖尿病模型,分为正常组、模型组、二甲双胍组0.1 g·kg~(-1)、参芪降糖颗粒组1.0 g·kg~(-1)及TCF高、中、低3个剂量组(0.10、0.05、0.025 g·kg~(-1))灌胃(ig)给药4周。每周测其体重及血糖,4周后采血测糖化血红蛋白(Hb A1c)、糖化血清蛋白(GSP);选择正常ICR小鼠,分为正常组、二甲双胍组0.2 g·kg~(-1)、拜糖苹组0.1 g·kg~(-1)、参芪降糖颗粒组1.5 g·kg~(-1)、TCF高、中、低3个剂量组(0.20、0.10、0.05 g·kg~(-1))。给药10 d后进行腹腔注射葡萄糖(2.5 g·kg~(-1))或灌胃淀粉(3.0 g·kg~(-1))小鼠糖耐量实验;选择正常SD大鼠,分为正常组、罗格列酮组0.02 g·kg~(-1)、格列吡嗪组0.02 g·kg~(-1)、TCF高、中、低3个剂量组(0.10、0.05、0.025g·kg~(-1)),给药7 d后进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT),并测定各时间点胰岛素水平。结果(1)TCF高剂量组可明显降低STZ模型大鼠Hb A1c(P<0.05)、GSP(P<0.05)水平;(2)TCF对ICR小鼠的葡萄糖耐量和淀粉糖耐量也有明显改善(P<0.05);(3)TCF高剂量组可明显降低1 h内血糖水平和血清胰岛素水平(P<0.05)。结论 TCF在抑制葡萄糖体内吸收、促进葡萄糖利用等方面具有较明显的作用,可通过非胰岛素依赖途径发挥降糖作用,是否具有α-葡萄糖苷酶抑制、胰岛素增敏作用有待进一步验证。     

G蛋白抑制肽GCIP-27对大鼠慢性心力衰竭的影响

目的探讨G蛋白抑制肽GCIP-27对多柔比星(Dox)诱导的大鼠慢性心力衰竭的作用。方法 48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、氯沙坦组、GCIP-27组,分别给予生理盐水、Dox、Dox+氯沙坦、Dox+GCIP-27(10、30、90μg·kg~(-1),ip,bid)。给予Dox复制模型后,再继续喂养大鼠,于d71,经胸高频彩超诊断仪测定大鼠心功能;称量大鼠体重、心脏质量、左心室质量,计算心脏质量指数和左心室质量指数;HE染色后观察大鼠心肌组织病理形态学改变。结果 Dox可明显诱导大鼠发生慢性心力衰竭;氯沙坦6mg·kg~(-1)、GCIP-27(30、90μg·kg~(-1),bid)能明显抑制大鼠左心室重构,提高心脏的射血分数和短轴缩短率,降低心脏质量指数和左心室质量指数,减少心肌组织的损伤。结论 GCIP-27能抑制慢性心力衰竭大鼠的左心室重构,改善心脏功能。     

红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠核因子2相关因子2信号通路的影响北大核心CSCD

目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中抗氧化应激的作用。方法按随机数表法将db/db小鼠分为5组(每组12只):模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组。正常组为同月龄同背景非转基因db/m小鼠(12只)。于7周龄对小鼠灌胃给药,1次/天,连续灌胃8周。高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg^(-1)灌胃(质量浓度为20 mg·m L^(-1));对照组灌胃4 mg·kg^(-1)罗格列酮70μg·m L^(-1);模型组和正常组灌胃等量0.9%Na Cl 0.2 m L·d^(-1)。连续干预8周。用生化法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量;用蛋白印迹法和反转录聚合酶链式反应检测小鼠心肌组织核因子2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)及还原性辅酶/醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果给药8周后,正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的Nrf2蛋白表达分别为1.33±0.07,0.19±0.06,0.66±0.06,1.12±0.06;模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MDA含量分别为(4.74±0.36),(7.20±0.49),(7.08±0.57),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg^(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。mRNA表达与其相应的蛋白表达趋势一致。结论 HPS可能通过调控Keap1-Nrf 2信号通路改善db/db小鼠DCM心肌损伤。