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相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的:探讨长链非编码RNA 565686(lncRNA-565686)对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:收集武汉大学人民医院2017年1月至2020年1月行前列腺癌根治术的33例前列腺癌组织和同期行经尿道前列腺电切术的45例良性前列腺增生组织标本,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技...  相似文献   

2.
张家宁  孙大鹏  李雯  周伟平 《腹部外科》2020,(2):159-162,F0004
目的探讨MicroRNA-7(miR-7)对于肝内胆管癌细胞HCCC9810增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法利用实时定量PCR对于肝内胆管癌病人的癌组织和癌旁组织,以及正常肝内胆管上皮细胞和肝内胆管癌细胞HCCC9810中miR-7表达水平的验证;培养人肝内胆管癌细胞HCCC9810,将其分为研究组(miR-7 mimics)和阴性对照组(miR-7 NC),分别进行miR-模拟物以及miR-阴性序列的转染,效率验证后,通过CCK-8实验,EDU实验,克隆形成实验,以及划痕和Transwell实验分别验证两组细胞的增殖、迁移和侵袭的能力。结果肝内胆管癌病人中癌组织miR-7的表达水平低于癌旁组织,肿瘤细胞HCCC9810 miR-7表达水平低于正常胆管上皮细胞;细胞转染效率验证显示,miR-7 mimics组HCCC9810细胞中miR-7的相对表达水平远高于miR-7 NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);与miR-7NC相比,miR-7 mimics组细胞的增殖、迁移以及侵袭能力被明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-7在肝内胆管癌中表达水平下调,而且过表达miR-7能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移以及侵袭过程。  相似文献   

3.
目的:分析姜黄素影响肝癌(LC)细胞系BEL-7402体外侵袭、转移与增殖及其潜在分子机制。方法:对BEL-7402细胞实施浓度不等的姜黄素(0、30、60μmol/L)干预,经由四甲基偶氮唑蓝(MTT)技术对细胞的增殖情况展开测定,Transwell法对细胞侵袭与迁移活性展开测定;用姜黄素(60μmol/L)处理BEL-7402细胞,Western blot法检测细胞内Toll样受体4(TLR4)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达情况。结果:MTT实验显示,在BEL-7402细胞增殖能力上,相较空白对照组,姜黄素1组、2组皆显著偏低(P<0.05)。Transwell侵袭和迁移实验结果显示,相较于空白对照组,姜黄素1组和姜黄素2组BEL-7402细胞侵袭能力和迁移能力均显著降低(P<0.05)。Western blot结果表明,姜黄素2组BEL-7402内mTOR、TLR4蛋白表达量显著下调(P<0.05)。结论:对于LC细胞BEL-7402的增殖、转移与侵袭,姜黄素具抑制功能,其机制和下调信号途径TLR4/mTOR可能相关。  相似文献   

4.
5.
目的:探讨circEIF4G2对婴幼儿血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:收集2015年8月至2019至11月于山西医科大学第二医院行手术治疗的27例婴幼儿血管瘤患者的瘤组织和瘤旁正常皮肤组织,HemECs购自上海钦诚生物科技有限公司,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测组织和细...  相似文献   

6.
目的:探讨微小RNA(miR)-618及羧基末端结合蛋白2(CtBP2)对胰腺癌增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中miR-618的表达;分别转染miR-618 inhibitor和mimics后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆集落形成及Tr...  相似文献   

7.
目的:探讨白细胞介素(IL)-37对肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:将肾癌细胞786-O分为对照组、不同剂量(12.5、50.0、200.0 ng/ml)重组IL-37蛋白组、pcDNA组、pcDNA-红细胞膜蛋白带4.1类似物4a的反义RNA1(EPB41L4A-AS1)组、200 ng/ml...  相似文献   

8.
目的 研究替米沙坦对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 体外培养非小细胞肺癌细胞株A549,采用CCK-8法检测不同浓度替米沙坦对A549细胞增殖活性的影响,以克隆形成实验检测不同浓度替米沙坦处理下A549的存活分数,以划痕实验检测不同浓度替米沙坦对A549细胞迁移能力的影响,Hoech...  相似文献   

9.
目的 :探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对胃癌细胞株AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养AGS细胞,应用浓度为25、50、100 ng/m L的HGF处理AGS细胞,采用CCK-8法检测AGS细胞的增殖,transwell法分别检测HGF对AGS细胞迁移、侵袭能力的影响。结果:CCK-8法检测结果显示,HGF对AGS细胞有促增殖作用。随着HGF浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖活力呈上升趋势,在72 h最为明显,呈时间、浓度依赖关系。Transwell迁移、侵袭实验显示,不同浓度的HGF对AGS细胞的迁移和侵袭能力有促进作用,以50 ng/m L最为明显(P  相似文献   

10.
目的:探讨COL11A1在结直肠癌组织的表达及其对其迁移和侵袭能力的影响。方法:选取2017年6月至2019年6月商丘市第一人民医院和郑州大学附属肿瘤医院收集的173例结直肠癌和对应癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质印迹法(Western blot)分析癌旁组织和肿瘤组织COL11A1蛋白表达水平;转染COL11A1小干...  相似文献   

11.
目的 观察缓激肽(BK)对人肺癌细胞株A549迁移、侵袭能力的影响.方法 应用划痕愈合实验和Transwell实验检测BK对40例人肺癌细胞株A549的划痕愈合和运动侵袭能力.通过Western blot分析刺激和抑制缓激肽各20例后基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和E-钙黏素(E-Cadherin)的变化并研究其机制.结果 划痕实验后分别测量愈合距离,结果 示BK组24h和48h后迁移细胞数分别为69.2±3.3、94.1±2.9,而阻断其受体或者ERK1/2通路则迁移细胞数分别为51.2±2.1、73.2±2.7和47.5±3.4、77.6±3.8.Transwell实验检测BK对A549侵袭能力的影响结果 显示BK可以明显促进A549的侵袭能力.阻断BK受体或ERK1/2通路则可以抑制其侵袭能力.结论 缓激肽促进人肺腺癌细胞株A549的迁移和侵袭能力.
Abstract:
Objective To investigate the effect of bradykinin (BK) on human lung cancer cell line A549 migration,invasion ability. Methods Scratch Healing and Transwell assay of bradykinin were used to detect scratch healing and movement on A549 human lung cancer cells. Analysis the changes of matrix metalloproteinase (MMP)-2, MMP-9 and E-Cadherin after stimulate and suppress 20 cases respectively in the aim to describe the mechanism by Western blotting. Results In the former, BK group promote cell migration significantly,migrated cell was 69.2±3.3, 94.1±2.9 respectively after 24 h and 48 h,blocking its receptor or ERK1/2 pathway inhibit migration,migrated cell was 51.2±2.1, 73.2±2.7 and 47.5±3.4,77.6±3.8 after 24 h and 48 h. In the latter,Transwell assay of A549 BK showed invasion of A549 BK can significantly promote the invasion ability of A549 to penetrate the basement membrane of the cell. And blocking BK receptor or ERK1/2 pathway can inhibit the invasion. Conclusion Bradykinin promote human lung adenocarcinoma cell line A549 migration and invasion.  相似文献   

12.
目的观察不同浓度右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法人胃腺癌SGC-7901细胞接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(C组)、右美托咪定312.5μg/ml组(D1组)、右美托咪定625μg/ml组(D2组)、右美托咪定1 250μg/ml组(D3组)和右美托咪定2 500μg/ml组(D4组)。分别用不同浓度右美托咪定处理胃癌SGC-7901细胞48h后,采用CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移。结果与C组比较,D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞活力差异无统计学意义。D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞迁移能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞侵袭能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性。结论右美托咪定可促进人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移,对其增殖无明显影响。  相似文献   

13.
目的:探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平;转染HOTAIR小干扰RNA至SW19...  相似文献   

14.
目的:观察长链非编码RNA Linc00472(LncRNA Linc00472)靶向调控微小RNA-381(miR-381)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法:收集2017年3月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的骨肉瘤患者29例为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨肉瘤组织和...  相似文献   

15.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA,miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine^TM2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点,随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系,将Hep3B细胞分别分为sh-NC+miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1+miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1+anti-miR-122-5p组,比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96,明显高于癌旁组织(0.92±0.39,t=14.331,P<0.05),差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23,F=51.827,P<0.05),差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t=5.556、2.454,P值均<0.05),差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC+miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1+anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1+miR-NC组(F=111.908、0.301,P值均<0.05),差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。  相似文献   

16.
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录物(XIST)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法:收集2018年1月至2019年12月来自宜昌市中心人民医院的胃癌患者42例,采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测XIST在胃癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中表达,分析XIST表达与患者临床病理参数的相...  相似文献   

17.
目的:研究LncRNA PROX1-AS1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其机制.方法:将si-con、si-LncRNA PROX1-AS1、mimic-con、PROX1-AS1 mimic转染至Huh7中,分别记为si-con组、si-LncRNA PROX1-AS1组、mimic-con组、PROX1-...  相似文献   

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