大黄附子汤对重症急性胰腺炎肠黏膜上皮细胞线粒体超微结构和离子泵的影响

目的 观察大黄附子汤(DHFZT)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜上皮细胞(IEC)线粒体离子泵Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶和Ca2-ATP酶以及超微结构的影响.方法 72只SD大鼠,随机分成3组:对照组、SAP组(模型组)及治疗组,每组再按1、3、6、12h分为4个亚组(n=6).经胰胆管注入5％牛磺胆酸钠(4 ml/kg)建立SAP模型.造模后0、4、8h对照组和模型组用0.9％ NaCl,治疗组用DHFZT保留灌肠(1ml/100 g).测定血清肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、二胺氧化酶(DAO)及IEC线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶水平;电镜、光镜观察胰腺、小肠结构变化.结果 经DHFZT治疗后,治疗组大鼠较模型组IEC线粒体Na+-K+-ATP酶[μmol Pi/mg(protein,h),1 h:6.35±0.49比6.24 ±0.46,3 h:7.01±0.57比5.45±0.39,6 h:6.57 ±0.58比4.81±0.32,P＜0.05;12 h:5.98 ±0.39比4.24±0.29,P＜0.01]、Ca2+-ATP酶[μmol Pi/mg (protein·h),3 h:5.25±0.46比4.46±0.39,P＜0.05;6 h:4.68±0.41比3.49±0.30,12 h:4.85 ±0.35比3.26±0.28,P＜0.01]均增高,线粒体结构损伤显著减轻,血清iFABP和DAO显著降低[iFABP(μmol/L):6 h:74.67±8.57比132.46±16.43,12 h:121.48±14.35比243.43±35.91,P＜0.01;DAO(g/L):3 h:100.03±16.99比178.43±26.38,P＜ 0.05;6 h:135.58±20.86比258.32±36.31,12 h:172.55±22.53比288.49±40.29,P＜0.01].结论 DHFZT通过升高SAP时IEC线粒体离子泵Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,维护IEC及其线粒体超微结构,降低血清iFABP、DAO水平.     

不同时机早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 研究不同时机启动早期肠内营养（enteral nutrition,EN）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜屏障功能和结构的影响。方法 将75只健康雄性大鼠随机分为空白组（S组,n=15）、实验组（EN组,又分为EN-1、EN-2和EN-3组,各n=15）和对照组（TPN组,n=15）。S组仅翻动内脏,余组建立SAP模型。造模后,S组正常喂食;TPN组采用肠外营养;EN-1、EN-2和EN-3组分别于建模后第1、2、4天启动EN。各组于建模后第2、3、5天分别处死5只大鼠,心脏采血检测淀粉酶（amylase,AMS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、血清内毒素（endotoxin,ET）的变化,取末端回肠作病理组织学检查并评分。结果 建模后第2天,空白组与EN组、对照组各指标差异有统计学意义（P ＜0.01）,EN组和对照组四组之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）;建模后第3、5天,EN组各指标低于对照组,随着治疗持续,四组指标水平均呈下降趋势（P＜0.05）,EN-1组下降最明显。结论 启动早期EN利于控制胰腺炎和保护肠道黏膜屏障,越早启动越有利。     

重症急性胰腺炎相关肠黏膜机械屏障损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍,其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中,SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制,以期为SAP的治疗提供思路。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水,清胰颗粒组于造模前2h、造模后6h、18h、30h和42h分别给予清胰颗粒灌胃;SAP组仅给予安慰剂。各组大鼠分别于造模后6h、12h、24h、48h取腹主动脉血行淀粉酶和二胺氧化酶的检测,取胰腺和末端回肠组织行HE染色和病理学评分。结果:与SAP组比较,清胰颗粒组于造模后12h、24h和48h血清淀粉酶降低(P﹤0.05),于造模后24h和48h二胺氧化酶活性降低(P﹤0.05),胰腺和回肠末端病理学评分分别于造模后24h和48h降低有显著性差异(P﹤0.05)。结论:清胰颗粒能够减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,降低肠黏膜通透性,对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎早期大鼠结肠黏液层作用的研究

目的探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)早期大鼠结肠黏液层的作用机制。方法 18只健康雄性Sprague-Dawley大鼠, 随机数字表法分为3组(每组6只):对照组(Sham组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、重症急性胰腺炎-大黄附子汤组(DHFZT-SAP组)。逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)构建SAP模型, 对照组开腹翻动胰腺组织后关腹。Sham组和SAP组造模后6、12 h分别给予1.5 ml生理盐水(37 ℃)灌胃;DHFZT-SAP组对应给予1.5 ml大黄附子汤(37 ℃)灌胃。于造模24 h后, 经腹主动脉取血, 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清淀粉酶、内毒素、TNF-α和IL-6的含量;取胰腺、肺和结肠组织行病理学观察并评分;采用过碘酸希夫/阿利新蓝(PAS/AB)染色法观察结肠黏液层及杯状细胞的变化;采用免疫组织化学法检测结肠组织黏蛋白-2(MUC2)及结肠上皮细胞间Occludin蛋白的表达。组间比较用单因素方差分析。结果 SAP组胰腺、肺、结肠组织可见水肿淤血及部分坏死, 组织病理评分高于Sham组(9.33±1.86比0.17±0.41...     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

重症急性胰腺炎患者早期肠屏障失功能与炎症反应

目的 探讨早期重症急性胰腺炎（SAP）患者肠屏障功能障碍与机体炎症反应的相关性.方法 对2010年1月至2012年12月入选本研究的46例SAP进行研究.在入选后第1天、第3天、第7天和第14天测定患者内毒素水平,尿液中乳果糖与甘露醇之比（L/M）,D-乳酸盐含量,肿瘤坏死因子（TNF）-α,白介素（IL）-6和IL-10水平.结果 早期SAP（最初的14 d内）患者的内毒素含量、L/M、D-乳酸盐浓度及TNF-α、IL-6和IL-10均降低.至第14天均降至最低水平,与第3、7天比较,存在显著差异（P＜0.01）.Spearman Rank Corre1ation分析发现肠屏障功能指标（内毒素含量、L/M、D-乳酸盐浓度）与炎症因子（TNF-α、IL-6和IL-10）之间存在正相关性（P＜0.01）.结论 早期SAP患者存在的炎症反应与肠黏膜屏障失功能有直接相关性.重视早期保护肠黏膜屏障功能是有效治疗SAP的重要因素.     

重症急性胰腺炎大鼠紧密连接蛋白-1的表达与肠黏膜屏障损伤

目的研究紧密连接蛋白-1(ZO-1)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠回肠组织中的表达情况,初步探讨SAP时肠黏膜屏障损伤的可能机理。方法 SD雄性大鼠50只,按完全随机法分为假手术组和SAP组,SAP组按取材时间不同又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组10只。SAP组采用Aho法逆行穿刺胆胰管注射5%牛磺脱氧胆酸钠建立SAP模型,分别于造模后第3、6、12及24 h处死大鼠,假手术组直接处死。建模成功后检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及二胺氧化酶(DAO)活性,同时观察胰腺和回肠组织的病理改变,分别用免疫组织化学蛋白定位及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测回肠组织中ZO-1蛋白和mRNA表达水平。结果与假手术组〔TNF-:α(10.83±0.96)ng/L;DAO:(354.79±3.67)U/L;ZO-1蛋白:(10.40±0.45)分;ZO-1 mRNA:0.878±0.014 8〕相比较,SAP组制模后不同时相大鼠血清中TNF-α水平〔3 h:(125.30±0.94)ng/L;6 h:(181.89±4.93)ng/L;12 h:(230.58±1.28)ng/L;24 h:(198...     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍细菌易位的研究现状

重症急性胰腺炎(SAP)常伴有肠黏膜屏障功能障碍(IBD)。IBD可致细菌易位、内毒素血症,是SAP肠源性感染的来源。目前研究认为,SAP时肠黏膜屏障功能障碍的发生与肠道缺血-再灌注损伤、炎症介质释放、肠黏膜细胞凋亡、肠道菌群紊乱、肠道免疫功能受损、全胃肠外营养、肠运动障碍等诸因素相关。早期预测和评估IBD有利于及时采取肠黏膜屏障保护措施,减少SAP肠源性感染的发生。

 

     

STAT3在急性重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的　研究重症胰腺炎(SAP)时大鼠肠上皮细胞凋亡、氧化损伤及凋亡相关蛋白的激活情况。方法　Wistar大鼠4 8只,分为S(假手术)组、C(对照)组、A(急性胰腺炎)组、N(抗氧化剂)组,A组、N组采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,C组注入生理盐水。术后3h、2 4h分批处死大鼠,取胰腺组织行HE染色明确胰腺炎程度;留取血浆检测D 乳酸水平;刮取小肠黏膜检测丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)水平;小肠组织增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;小肠组织TUNEL染色及黏膜DNA琼脂糖凝胶电泳;提取小肠黏膜蛋白行Westernblot检测Bcl 2、Bax、p STAT3表达水平。结果　A组术后3h血浆D 乳酸含量、肠上皮细胞凋亡增加,2 4h最显著(P <0 . 0 1) ,D 乳酸含量、凋亡指数分别为(3 6. 1±0 . 98) μg/ml、(4 5. 3±1. 95 ) % ,二者正相关(r =0 . 5 74 ,P <0 . 0 1) ;A组术后3h氧化应激水平高于其他各组,小肠黏膜MDA含量及XO活力分别为(4 .85±1 .0 5 )nmol/mg、(18. 1±3 .0 3)U/g ;A组术后3h肠黏膜Bax、p STAT3表达增加,2 4h最明显,二者存在相关性(r=0 . 5 91,P <0 .0 1)。结论　急性重症胰腺炎大鼠肠上皮氧化应激导致的细胞凋亡是肠黏膜通透性增加的机制之一;氧化应激可能通过激活STAT3信号传导通路调控凋亡相关蛋白的     

丙氨酰-谷氨酰胺双肽对急性胰腺炎的治疗分析

目的评价丙氨酰-谷氨酰胺双肽对急性胰腺炎患者肠道损伤的治疗效果。方法采用随机双盲对照法,将220例受试患者随机分为治疗组和对照组。治疗组静脉滴注丙氨酰-谷氨酰胺双肽,200mL/d。对照组静滴200mL生理盐水,共7d。观察血浆谷氨酰胺浓度、肠黏膜损伤程度、血浆蛋白水平及免疫功能指标。结果治疗组患者血浆谷氨酰胺含量明显高于对照组（P〈0.05）;肠黏膜损伤程度明显低于对照组（P〈0.01）;血浆蛋白水平及免疫功能指标明显高于对照组。结论丙氨酰-谷氨酰胺双肽经静脉输入后能显著提高血浆谷氨酰胺浓度,明显减轻急性胰腺炎患者肠黏膜损伤程度,维护肠黏膜屏障功能,增强机体免疫功能,减少机体氮的丢失,提高治疗效果。     

腹腔镜下氧化苦参碱腹腔灌洗对重症急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的作用

目的:探讨腹腔镜下氧化苦参碱(oxymatrine,OM)腹腔灌洗对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗作用及效果。方法:随机将20例SAP患者分为对照组(n=10)与OM灌洗组(n=10);两组均于腹腔镜下腹腔置管灌洗。对照组术后每12 h使用500 ml生理盐水灌洗腹腔,OM灌洗组术后每12 h应用500 ml OM溶液(200 mg OM)灌洗腹腔,分别于术前1 d(T0)及术后第1天(T1)、第2天(T2)、第3天(T3)抽取静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素浓度。结果:T0时,两组患者血浆D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度相比差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时,OM灌洗组血浆D-乳酸浓度、血浆内毒素浓度显著下降(P<0.05)。结论:腹腔镜下OM腹腔灌洗治疗SAP可减少、稀释腹腔渗出的大量炎性介质,且对肠黏膜屏障的损伤及细菌移位具有治疗作用。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

乌药和大黄合用保护重症胰腺炎肠屏障的治疗体会

目的 观察乌药和大黄合用对重症胰腺炎肠屏障的保护作用,评价乌药、大黄合用对重症胰腺炎的临床治疗效果.方法 将南京军区福州总医院普通外科近10个月收治的45例重症胰腺炎患者随机分为3组:A组在抑制胰酶分泌和抗感染等传统治疗的基础上给予50%硫酸镁50 mL胃管注入,每日2次(2次/d);B组在传统治疗的基础上给予大黄水煎液100 mL高位保留灌肠,2次/d;C组在传统治疗的基础上给予乌药水煎液50 mL胃管注入,大黄水煎液100 mL保留灌肠,2次/d.观察3组患者腹胀改善情况(腹围)、腹压(膀胱测压)、APACHE-Ⅱ评分、中性粒细胞(N)、C-反应蛋白(CRP)及第1,3,5,7,9……天血中D-乳酸的含量.结果 3组治疗后在腹围、腹压、APACHE-Ⅱ评分、N等指标有显著性差异(P<0.05),以C组递减最明显,而CRP无显著性差异.内毒素含量在3组之间有显著性差异(P<0.05),并且每组随着时间的延长而递减也有显著性差异(P<0.05).结论 乌药和大黄合用对重症胰腺炎肠屏障功能障碍有协同保护作用.     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。     

早期肠屏障功能保护在重症急性胰腺炎治疗中的重要性

目的 观察早期保护肠屏障功能对重症急性胰腺炎(SAP)患者的影响.方法 分析56例SAP患者的治疗方法和预后.随机数字表法将患者分为常规治疗组(A组)和肠屏障保护组(B组),比较两组患者不同时间的APACHEⅡ评分、Ranson评分、Marshall评分、CT严重指数(CTSI)、胃肠功能评分、尿乳果糖/甘露醇(L/M)比值、血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)、血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰腺感染和多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、住院病死率.结果 治疗后第7天,B组APACHEⅡ评分、胃肠功能评分、尿L/M比值、血浆内毒素和DAO、血清CRP和TNF-α较A组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).入院2周内,两组患者CTSI比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组患者胰腺感染和MODS发生率明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组住院病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期保护肠屏障功能,能明显减轻SAP患者的全身炎症反应,降低胰腺感染和MODS发生率,从而改善其预后.

Abstract：

Objective To observe the influence of early intestinal barrier protection in patients with severe acute pancreatitis(SAP). Methods To analyze the therapeutic methods and prognosis of 56 patients with SAP. The patients were randomly divided into the conventional therapy group (A) and the intestinal barrier protection group (B). The APACHE Ⅱ score, Ranson score, Marshall score, CT severity index (CTSI), gastrointestinal functions score (GFS), the ratio of Lactulose to Mannitol (L/M), plasma Endotoxin and Diamine Oxidase (DAO), serum C-reactive protein (CRP) and TNF-α, incidence of pancreatic infection and multiorgan dysfunction syndrome (MODS), and the hospitalization mortality were compared between the two groups. Results On the 7th day after admission, the APACHE Ⅱ score, GFS, L/M, Endotoxin, DAO, CRP and TNF-α were significantly less in group B than in group A (P<0. 05). There was no significant difference in the CTSI (P>0. 05)between the two groups at 2nd week after admission. The incidence of pancreatic infection and MODS in group B were significantly lower than in group A (P<0. 05). The hospitalization mortality was not significantly different (P>0. 05) between the two groups. Conclusion Early intestinal barrier protection in SAP alleviated systemic inflammatory response, and reduced the incidences of pancreatic infection and MODS, thus improved the prognosis.     

清胰II号对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫损伤的影响

目的:探讨清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫损伤的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+清胰Ⅱ号治疗组(清胰Ⅱ号组)、SAP模型+阳性药物对照组(谷氨酰胺组),其中假手术组8只,其余组各24只;采用胰胆管逆行注射5%的牛磺胆酸钠建立SAP模型;清胰Ⅱ号组与谷氨酰胺组术后分别用清胰Ⅱ号(10mL/kg,1次/6h)和谷氨酰胺灌胃(0.15g/100g,1次/6h)灌胃,另两组以相同的方式给予等体积的生理盐水;除假手术组大鼠在术后6h采集标本外,其余各组均分别在术后6、12、24h各取8只大鼠采集标本,观察胰腺与回肠组织的病理变化;ELISA法检测血清IL-1、IL-10浓度;RT-PCR检测回肠组织HMGB1 mRNA的表达;流式细胞仪检测回肠Peyer结中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群的凋亡。结果:除假手术组外,其余各组胰腺与回肠组织均出现明显的病理学改变,且逐渐加重,但两个治疗组术后各时间点胰腺与回肠组织损伤程度均轻于SAP组。与对照组比较,其余各组术后血清IL-1、IL-10水平、回肠HMGB1m RNA表达量均明显逐渐升高(均P0.05),但两个治疗组IL-1、IL-10的升高幅度均低于SAP组(均P0.05);其余各组术后回肠组织CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率均明显升高(均P0.05),其中在SAP组呈逐渐升高趋势,而在两个治疗组呈逐渐降低趋势,且两个治疗组各时间点的各T细胞的凋亡率均小于SAP组(均P0.05)。两个治疗组间同时间点上述各指标的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:清胰Ⅱ号可减轻SAP时肠道免疫功能的损伤,其机制可能与下调回肠HMGB1表达,减少T淋巴细胞的凋亡有关。     

活血清解汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫屏障功能的影响及机制

背景与目的 重症急性胰腺炎（SAP）易并发肠道免疫屏障功能障碍,笔者前期发现活血清解汤可缓解SAP,但其作用是否与肠道免疫屏障功能有关尚不清楚。因此,本研究探讨活血清解汤对SAP大鼠肠道免疫屏障功能的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组（模型组）、SAP模型+活血清解汤治疗组（治疗组）,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法诱导,治疗组造模后给予活血清解汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。分别在术后6、12 h处死动物,ELISA检测各组血清中的促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-4、血淀粉酶及脂肪酶的指标变化;HE染色检测胰腺及小肠组织的病理变化;qRT-PCR及Western blot检测小肠组织巨噬细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg-1的表达。将大鼠小肠巨噬细胞分别用牛磺胆酸钠、活血清解汤、牛磺胆酸钠+活血清解汤处理,以无处理的大鼠小肠巨噬细胞为空白对照,用qRT-PCR及Western blot检测各组细胞NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-4、Arg-1、TIPE2和PPAR-γ的表达。结果 体内实验中,与假手术组比较,模型组与治疗组术后的TNF-α、IL-4、血淀粉酶、脂肪酶水平均有不同程度升高（部分P<0.05）,但治疗组TNF-α、血淀粉酶、脂肪酶升高的程度明显低于模型组,而IL-4升高的水平明显大于模型组（均P<0.05）;模型组与治疗组术后胰腺与小肠组织均出现明显的病理损伤,但治疗组的损伤程度小于模型组,且随时间延长,模型组的损伤程度加重,治疗组则减轻,模型组与治疗组胰腺与小肠组织病理评分差异均有统计学意义（均P<0.05）;iNOS蛋白与mRNA的表达在模型组小肠组织中表达明显升高,而在治疗组的小肠组织中明显降低（均P<0.05）,Arg-1蛋白与mRNA的表达模型组小肠组织后期（12 h）明显升高,而在治疗组的早期（6 h）与后期（12 h）均明显升高,且升高程度大于模型组（均P<0.05）。体外实验中,单独牛磺胆酸钠处理后的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白与mRNA表达水平明显上升（均P<0.05）,而Arg-1、IL-4、TIPE2、PPAR-γ蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;单独活血清解汤处理后,大鼠小肠巨噬细胞的Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显升高（均P<0.05）,而NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;与单独牛磺胆酸钠处理比较,牛磺胆酸钠+活血清解汤处理的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS及TNF-α蛋白及mRNA表达水平明显下降,而Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显增加（均P<0.05）。结论 中药活血清解汤对SAP大鼠的肠道免疫屏障功能有保护作用,其作用机制可能与调控小肠巨噬细胞由M1型向M2型转化,促进抗炎因子表达,抑制促炎因子的释放,进而缓解全身炎症反应有关。