清脑片对沙鼠脑缺血再灌注模型血浆ET和CGRP含量及脑组织病理变化的影响

目的观察清脑片对沙鼠脑缺血再灌注模型血浆ET和CGRP含量及脑组织病理变化的实验研究。方法采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察清脑片对沙鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量及脑组织海马区和皮质区病理变化的影响。结果沙鼠脑缺血再灌注模型复制成功。高、中剂量清脑片组可显著降低血浆中ET含量(P<0.01);可显著升高血浆中CGRP含量(P<0.01);可显著改善沙鼠脑组织海马区皮质区病理损伤(P<0.01)。结论清脑片通过降低脑缺血沙鼠血浆ET含量,升高血浆CGRP的含量,调节脑血管舒缩程度,改善微循环,这也可能是清脑片在临床上治疗急性缺血性中风的重要机制之一。     

隐丹参酮对脑缺血再灌注损伤神经元细胞凋亡的作用

目的 探讨隐丹参酮(CTs)抑制c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)神经元细胞凋亡的作用.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组10只,模型组和实验组参照改良Longa法制备CIRI模型.造模成功后,实验组腹腔注射CTs...     

地塞米松对肢体缺血-再灌注时深静脉血栓形成危险的影响

目的 研究地塞米松对肢体缺血-再灌注(I-R)后红细胞内过氧化脂质(LPO)和白细胞介素8(IL-8)的影响,探讨其对深静脉血栓形成(DVT)危险的防治作用.方法 54例择期骨科手术患者,随机分非缺血对照组(C组)、I-R组(A组)、地塞米松治疗组(B组).B组在缺血的静注地塞米松10mg,再灌注时再静注地塞米松5mg;A组不用地塞米松;C组不用止血带和地塞米松.各组在再灌注前(手术结束)、再灌注后10、20 min抽血测定红细胞中LPO和IL-8含量.结果 与再灌注前相比,再灌注后10、20 min,A组LPO均显著增高(P<0.01);再灌注后20 min,A组IL-8升高(P<0.05).与A组比较,再灌注后20 min,B组LPO显著减少(P<0,01),IL-8显著减少(P<0.05).结论 肢体I-R后红细胞内LPO和IL-8的增加是DVT的危险因素,地塞米松可减少I-R肢体DVT的危险.     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应和血脑屏障通透性的影响北大核心CSCD

目的研究冰片对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、炎症反应和血脑屏障通透性的作用及其机制。方法按照体重将大鼠随机分成3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。造模前,实验组给予10%冰片(0.5 g·kg^(-1))和石蜡油2 m L灌胃,1次/天;假手术组和模型组给予相同体积0.9%Na Cl,连续7 d。用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后再灌注24 h后,用黄嘌呤氧化酶法与分光光度法分别检测缺血脑组织SOD活性和髓过氧化物酶(MPO)活性和伊文思蓝(EB)含量;用酶联免疫吸附实验测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血-再灌注24h后,假手术组、模型组和实验组得大鼠脑组织SOD活性分别是(332.76±3.30),263.17±1.47),(286.01±2.34)U·mg-1;这3组的大鼠脑组织MPO活性分别是(0.17±0.02),(0.96±0.15),(0.68±0.11)U·g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。假手术组、模型组和实验组的大鼠脑组织TNF-α含量分别是(0.36±0.05),(0.87±0.02),(0.69±0.24)U·g-1,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论冰片对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑组织具有神经保护作用。     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。     

蝮蛇抗栓酶对骨骼肌缺血再灌注损伤保护的实验研究

为探讨骨骼肌缺血再灌注损伤前后微循环变化及蝮蛇抗检酶 (Svate)的保护作用 ,将 2 4只兔随机分成两组 ,以气囊止血带造成兔左下肢缺血再灌注损伤模型。实验组分别在缺血前及再灌注前给予 Svate静注 ,对照组给予等量生理盐水 ,以微循环显微镜观察兔缺血前及再灌注后骨骼肌微循环的变化。结果显示 ,Svate通过疏通微循环对骨骼肌缺血再灌注损伤起保护作用     

奥扎格雷钠对肢体缺血再灌注骨骼肌的影响

目的探讨奥扎格雷钠对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。方法健康成年家兔20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注时,对照组自耳缘静脉注射生理盐水,实验组奥扎格雷钠注射液。分别在缺血前、缺血后2h、再灌注后1h、再灌注后3 h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。结果实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组(P<0.01),骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组(P<0.05)。光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组。结论奥扎格雷钠能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机。     

松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护作用,为进一步研究此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据.方法 用60只雄性SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、复方丹参对照组、松树皮提取物原花青素低剂量组(60 mg·kg-1)、中剂量组(80 mg·kg-1)和高剂量组(100 mg·kg-1).将麻醉大鼠冠脉结扎30 min后,再灌注120 min造成心肌损伤模型.均与结扎LAD前20 min给予药物和生理盐水.结果 松树皮提取物原花青素能降低缺血再灌注后血清内皮素(ET 1)浓度,而且能够升高一氧化氮(NO)的水平以及提高超氧化物歧化酶(SOD)活性.结论 松树皮提取物原花青素对心肌缺血再灌注损伤的大鼠具有保护作用.     

丹参酮对兔急性心梗再灌注损伤的心肌保护

目的 探讨丹参酮在心肌梗死再灌注损伤中的干预作用,为临床治疗提供实验依据。方法 将40只,♂,新西兰大白兔按成组设计应用随机列表法分成4组,每组10只：葡萄糖再灌注组、丹参酮再灌注治疗组、丹参酮冠脉结扎前治疗组和假手术组。建立再灌注模型后经耳缘静脉给药。分别于结扎前5 min、结扎后1 h、再灌注后2 h时,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶的同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)。并于再灌注后2 h,以1%的四氮唑红溶液制作心肌切片,以AutoCAD 2002图形设计软件计算坏死心肌范围。结果 ①丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组在再灌注后2 h的CK、CK-MB、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05);丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组在再灌注后2 h的CK、CK-MB无统计学差异(P>0.05)、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05)。②丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组心肌梗死范围比较有统计学差异(P<0.05)。丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉注射丹参酮可以降低兔急性心肌梗死再灌注后CK、CK-MB、Tn-Ⅰ,并减少兔急性心肌梗死面积。     

促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用研究

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和EPO低、中、高剂量(1 000、3 000、5 000 u.kg-1)组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2 h时腹腔注射相应药物,分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h断头取海马组织,取材前行神经功能学评分,取材后标本以免疫组化法、蛋白质印迹法分析脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达(n=12)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能学评分明显升高,再灌注12 h后MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,EPO各剂量组再灌注12 h后神经功能学评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.01);与EPO低剂量组比较,EPO中、高剂量组神经功能评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.05)。结论:EPO能通过抑制MMP-9发挥保护细胞外基质的作用,通过增强VEGF表达以增强组织周围微血管的修复能力,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度而发挥脑保护作用。     

丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹红注射液预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠24只.大鼠心脏离体后悬于Langendorff灌流装置.随机分为3组,每组8只:缺血组(ISCH组):大鼠心脏离体平衡50 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;低浓度丹红注射液预处理组(L-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含低浓度丹红注射液(5 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h;高浓度丹红注射液预处理组(H-prec组):大鼠心脏平衡20 min,以含高浓度丹红注射液(15 mg/L)的灌注液灌注15 min,洗脱15 min,37℃缺血45 min,K-H液复灌3 h.平衡50 min和复灌2 h 期间连续监测LVDP,LVDEP,±dp/dtmax.复灌60 min时接取冠脉流出液,测定冠脉流出液中CK和LDH的含量.复灌结束,将心脏切片(1～2 mm)并做TTC染色.结果 机械功能:基础状态时3组LVDP,LVDEP,±dp/dtmax两两比较差异无统计学意义(P>0.05).复灌期间L-prec组的LVDP,LVDEP,±dp/dtmax与ISCH组相比,差异无统计学意义.H-prec组的LVDP和±dp/dtmax与ISCH组相比,显著升高(P<0.05);LVDEP与ISCH组相比,显著降低(P<0.05).冠脉生化指标及心梗面积:复灌60 min时L-prec组和H-prec组的CK 和LDH及心梗面积与ISCH组相比,显著性降低(P<0.05);复灌60 min时L-prec组和H-prec组之间CK 和LDH及心梗面积差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹红注射液预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤后CK和LDH 的释放,缩小心梗面积;高浓度丹红注射液预处理能显著增强心脏缺血再灌注损伤后心脏的机械功能.     

巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论 :巴曲抗栓酶可促进脑缺血再灌注期间海马ATP含量的恢复和减少纹状体多巴胺的释放     

促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对脑缺血后的脑保护作用。方法采用健康的SD大鼠,线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),治疗组分别予缺血再灌注前后经腹腔注射EPO 3 000 IU/(kg·d),或缬沙坦40 mg/(kg·d),评价大鼠神经功能,测定其脑梗死体积占全脑体积的百分比、脑组织的含水量。结果与缺血再灌注组相比,EPD处理组可改善神经功能缺失,减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,且经EPD预处理,改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组相比,ARB处理组可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EPD和ARB可减少脑梗死体积,降低梗死组织含水量,EPD可明显改善神经功能缺失,经EPD和ARB预处理改善更为明显,具有良好的脑保护作用。     

Adenosine A1 receptor enhancer,PD 81,723, and cerebral ischemia/reperfusion injury in the gerbil

• 1.1. The adenosine A₁ receptor enhancer, PD 81,723, was tested for its neuroprotective activity in a Mongolian gerbil model of forebrain ischemia/reperfusion cerebral ischemia.
• 2.2. Gerbils were injected with PD 81,723 (1, 10 and 125 mg/kg i.p.) 20 min before a 5-min episode of forebrain ischemia. The extent of ischemic injury was assessed by monitoring the increases in locomotor activity and from the degree of damage to the CA1 hippocampal pyramidal cell layer after 5 days of recovery.
• 3.3. By both criteria, PD 81,723, at all three dose levels, failed to protect against ischemia/reperfusion evoked cerebral injury.

     

康脑液对脑缺血大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(2.7 mg·kg-1)、康脑液高、中、低(24,12,6 g·kg-1.d-1)剂量组;于缺血后2 h再灌注3,6,12,24,48 h后处死,用免疫组化法观察Fas、FasL蛋白的表达。结果与模型组比较,康脑液高、中、低剂量组均能明显下调Fas、FasL蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论康脑液可通过抑制Fas、FasL蛋白的表达,减轻脑缺血后神经功能损伤,从而保护脑组织。     

丹红注射液对实验性脑缺血大鼠脑毛细血管通透性及脑含水量的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠脑缺血所致脑水肿的影响.方法 建立以颈总动脉结扎致大鼠不完全性脑缺血模型,通过伊文氏蓝法和重量法观察丹红注射液对脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量的影响.结果 丹红注射液预防给药可明显降低模型大鼠脑毛细血管通透性、脑含水量和脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05).结论 丹红注射液对实验性大鼠脑缺血所致脑水肿有一定的预防作用.     

热休克预处理对大鼠胰腺移植后缺血性再灌注损伤的抑制作用

摘要 目的：通过热休克预处理（HPC）,探讨减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤的发生机制。 方法：热休克预处理后动态检测大鼠胰腺组织热休克蛋白表达。建立大鼠胰腺移植缺血再灌注模型,选择表达热休克蛋白高峰时段供体大鼠胰腺移植作为实验组,未预处理的供体大鼠胰腺移植作为对照组。胰腺移植后6h,检测静脉血及移植胰腺。Western blot法检测胰腺组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达。碘淀粉比色法检测血淀粉酶水平。光镜观察胰腺病理改变。 结果：HPC后供体大鼠胰腺中HSP70的表达在12h 达到高峰,与其它各时段比较具有显著差异（P<0.05）,与未预处理组比较差异也显著（P<0.01）,48h恢复到原来水平。对照组胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平明显升高,与假手术组相比差异显著（P<0.01）。实验组降低了胰腺组织中TNF-α、中性粒细胞、血淀粉酶的水平,与对照组比较差异具有统计学意义。（P<0.05）。实验组胰腺间质水肿及出血明显低于对照组。 结论：热休克预处理可以减轻大鼠胰腺移植后缺血再灌注损伤, 热休克预处理的延迟保护作用与HSP70的诱导生成有关。     

注射用丹参多酚酸恢复脑缺血早期血流改善远期运动功能的作用研究

目的 考察注射用丹参多酚酸（SAFI）对脑缺血大鼠急性期用药的可行性,明确大鼠脑缺血再灌注后脑血流的变化及其与远期运动功能恢复之间的相关性。方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及SAFI （21 mg·kg^-1）组。SAFI组根据不同给药时机又分为3个亚组,分别是再灌后立即给药组（SAFI 0周）、再灌后1周给药组（SAFI 1周）、再灌后2周给药组（SAFI 2周）,每组每天给药1次,连续ip 7 d,为保持一致性,其余时间均ip生理盐水,假手术组及模型组分别ip等量生理盐水。采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组仅分离血管。通过观测大鼠一般状态、评估大鼠神经功能和脑梗死体积百分比考察SAFI急性期给药的药效作用;利用激光多普勒技术检测大鼠局部脑血流量（rCBF）;通过转棒实验和步态实验分析大鼠的运动能力;通过Pearson相关性分析方法评估不同时间点的脑血流变化与远期运动功能恢复之间的相关性。结果 与模型组比较,SAFI 0周组大鼠的神经功能评分显著降低（P＜0.01）,脑梗死体积百分比显著降低（P＜0.01）,rCBF显著提升（P＜0.05、0.01）,死亡率明显下降;与模型组比较,SAFI 0周组大鼠在转棒仪上跌落潜伏期显著增加（P＜0.05、0.01）,SAFI 0周组大鼠在步态仪上运动速度显著增加（P＜0.01）,四肢的摆动时间、站立时间和步态周期显著下降（P＜0.05、0.01）,四肢（除左后肢外）的步幅显著增加（P＜0.05、0.01）。与SAFI 1、2周组比较,SAFI 0周组脑梗死体积百分比显著降低（P＜0.01）,死亡率降低,rCBF显著升高（P＜0.05、0.01）,明显促进了神经行为学功能及运动功能的恢复。Pearson相关性分析结果表明脑缺血再灌注损伤后早期的脑血流恢复与远期运动功能呈线性相关。结论 SAFI在缺血急性期给药具有一定的可行性;脑缺血后梗死周边区域血流恢复对远期运动功能的恢复至关重要。