电针下关穴改善犬迟发性脑血管痉挛的机制研究

目的:探讨电针下关穴改善迟发性脑血管痉挛的作用机制。方法:将20只成年Beagle犬随机分为正常组(6只)、下关穴组(8只)、对照组(6只)。采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。正常组不予干预,下关穴组于左侧下关穴植入电极并电刺激,对照组于皮下植入电极但不予电刺激。14 d后处死动物,观察各组犬大脑中动脉、基底动脉、蝶腭神经节乙酰胆碱酯酶(AchE)及一氧化氮类(NOS)神经元的变化,及脑脊液AchE、内皮素、NOS水平变化。结果:下关穴组蝶腭神经节、大脑中动脉NOS、AchE神经元分布密度较正常组和对照组增加。与正常组和对照组比较,下关穴组犬脑脊液AchE水平下降(P<0.05),而NOS水平上升(P<0.01);3组犬脑脊液ET-1水平比较无显著差异(P>0.05)。结论:电针下关穴可兴奋神经节内乙酰胆碱及一氧化氮类神经元及调节脑脊液中NOS、AchE水平以改善脑血管痉挛。     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。     

电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的：探讨δ-阿片受体（delta—opioid receptor，DOR）在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法：51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂＋电针组。除假手术组外，其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针干再灌注时开始．持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂＋电针组．蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果：与模型组、假电针组比较，电针组脑梗死体积减小（P〈0．05），神经功能缺损评分增加（P〈0．05）。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加（P〈10．05），36kD的DOR蛋白表达有增加趋势，但差异无统计学意义。DOR拮抗剂＋电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较，差异无统计学意义．DOR蛋白表达和模型组比较。差异亦无统计学意义。结论：电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

阿托伐他汀脑血管痉挛的效果观察

目的观察阿托伐他汀预防蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的疗效。方法47例自发性蛛网膜下腔出血患者随机分为研究组（Z4例）和对照组（23例）,研究组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d,对照组予常规治疗,比较两组患者大脑中动脉的血流速度以及症状性脑血管痉挛和迟发性脑梗塞的发生情况。结果研究组患者大脑申动脉的平均血流速度在发病第7d和第14d时均明显慢于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;研究组脑血管痉挛和症状性脑血管痉挛均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,但迟发性脑梗塞发生率与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可以减少蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的发生。     

针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

塞来昔布对大鼠蛛网膜下腔出恤后迟发性脑恤管痉挛的防治

目的探讨塞来昔布（Celecoxib）对迟发性脑血管痉挛的防治。方法36只SD大鼠随机分为对照组,蛛网膜下腔出血组,塞来昔布治疗组,每组12只。应用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,治疗组第1次注血30rain后给予塞来昔布灌胃,利用HE染色和透射电镜分别观察各组处理后第7天基底动脉形态学和超微结构改变。结果（1）经塞来昔布治疗后,治疗组管径显著大于蛛网膜下腔出血组,管壁厚度显著小于蛛网膜下腔出血组（P〈0．05）,与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。（2）塞来昔布治疗后痉挛血管的形态学和超微结构得到改善。结论塞来昔布对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有防治作用。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的：探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制。方法：将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组（吗啡＋应激）和针刺组（吗啡＋应激＋针刺）,每组8只。比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量。结果：针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高（P〈0．05）,糖水消耗量显著增加（P〈0．05）。与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加（P〈0．05）。结论：电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用。     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。     

电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位的影响

目的：观察电针水沟穴对脑梗死大鼠运动诱发电位（motorevoked potential,MEP）潜伏期和波幅的影响。方法：将50只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、非穴组和水沟组,每组10只。模型组、非穴组和水沟组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,大鼠苏醒后按Zausinger六分法对其神经功能进行评分。水沟组大鼠在评分后,针刺水沟穴,并施以频率2Hz,电流1mA的连续波刺激10min,每天2次,共3d;非穴组大鼠在水沟穴左侧0.5cm针刺。72h后再次进行神经功能评分,神经电生理检测仪检测经颅电刺激MEP的潜伏期和波幅。结果：与正常组大鼠比较,模型组大鼠患侧MEP的潜伏期显著延长（P〈0.05）,波幅降低（P〈0.01）。针刺3d后与模型组比较,水沟组大鼠患侧MEP的潜伏期明显缩短,波幅增高（P〈0.05）;与非穴组比较,水沟组患侧MEP的潜伏期缩短（P〈0.05）,波幅虽然高于非穴组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。非穴组MEP的潜伏期和波幅与模型组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。水沟组3d后神经功能评分高于模型组和非穴组（P〈0.05）,模型组和非穴组神经功能评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针水沟穴可以促进脑梗死大鼠MEP的恢复。     

电针对犬幽门括约肌压力的影响及作用机制

目的观察电针（electroacupuncture,EA）对犬幽门括约肌压力的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、内皮素（endothelin,ET）含量变化的关系,探讨电针调控胃功能的作用机制。方法将20只犬随机分为4组：空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用胃压测量仪监测犬幽门括约肌压力的变化,同步测定血浆及胃粘膜组织中CGRP、ET含量,并观察变化规律。结果电针足三里穴后幽门扩约肌总压力、基础压（P〈0．01）、频率下降（P〈0．05）,血浆及胃粘膜组织中CGRP含量上升（P〈0．01）,ET含量显著下降（P〈0．01）,上巨虚穴组幽门扩约肌总压力、基础压下降,仅血浆CGRP（P〈0．05）含量上升,内皮素含量下降,但足三里组变化趋势更明显,其他组各监测指标无显著变化。结论电针可使犬幽门括约肌压力变化,对部分胃功能具有调控作用,并与影响某些脑肠肽的含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性。     

依达拉奉治疗25例蛛网膜下腔出血的疗效评价

目的评价依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血的疗效。方法50例蛛网膜下腔出血患者,随机分为对照组和观察组。对照组给予尼莫地平;观察组在对照组用药方式的基础上,加用依达拉奉。结果观察组总有效率为88．00％高于对照组的64．00％,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后,观察组大脑中动脉血流速度低于对照组（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血疗效可靠。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠脑组织NPY及其基因表达的影响

目的通过观察电针不同穴组对急性脑缺血大鼠72h后脑组织神经肽Y（neuroptide Y NPY）含量和NPYmRNA表达的影响，比较电针不同穴组的针刺效应并探讨其抗脑缺血损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠25只随机分为假手术组，模型组，人中、百会组，肝俞、肾俞组，曲池、足三里组，每组5只；右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血（MCAO）模型。采用放射免疫法测NPY，RT-PCR半定量分析法测NPYmRNA的表达。结果大鼠MCAO急性脑缺血72h后，电针人中、百会组及肝俞、肾俞组使脑组织NPY含量及NPYmRNA的表达明显低于模型组（P〈0．05）；两组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；电针曲池、足三里组对上述指标均无明显影响（P〉0．05）。结论电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可抑制脑组织NPYmRNA的表达，降低NPY的含量，对抗脑缺血损伤，且两穴组针刺效应相近而优于曲池、足三里组。     

法舒地尔联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛临床观察

目的探讨法舒地尔联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛临床效果。方法选择我院2009年1月-2013年1月期间收治的蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者60例,随机分为观察组和对照组,观察组给予法舒地尔联合脑脊液置换治疗,对照组给予尼莫地平联合脑脊液置换。观察两组患者大脑中动脉流速、痉挛指数等。结果两组患者均完成治疗,未出现严重不良反应。观察组大脑中动脉流速、痉挛指数在治疗前和对照组治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组和对照组治疗后大脑中动脉流速、痉挛指数与本组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后大脑中动脉流速、痉挛指数分别与对照组治疗后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论法舒地尔联合脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛临床效果显著,值得借鉴。     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术治疗30例疗效观察

目的 探讨脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床效果。方法60例蛛网膜下腔出血患者随机分治疗组及对照组各30例,治疗组在常规治疗的基础上进行脑脊液置换术治疗,对照组使用单纯的常规治疗。观察指标：血红蛋白（Hb）每日清除率、头痛缓解时间、大脑中动脉平均血流速度（vMMCA）、并发症及治疗效果评价等。结果置换组并发脑血管痉挛（10o％）、脑积水（67％）的发生率较对照组（分别为33．3％和26．7％）显著降低伊〈0．05）。再出血的发生率差异无统计学意义（P〉0．05,治疗组：10．0％,对照组：133％）;治疗组治疗的总有效事（73．3％）较对照组（46．7％）的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血,能减少脑血管痉挛,脑积水,脑梗死等并发症．有利于患者恢复．操作简单易行、安全、疗效显著。     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

马来酸桂哌齐特与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效对比

目的比较马来酸桂哌齐特联合尼莫地平治疗外伤后蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的疗效。方法84例患者随机分为两组：马来酸桂哌齐特组（42例）和尼莫地平组（42例）,马来酸桂哌齐特组予马来酸桂哌齐特注射液320nag,加入0．9％氯化钠溶液500ml中每日1次静脉滴注,尼莫地平组予尼莫地平注射液30mg加入0．9％氯化钠注射液500ml中静脉滴注,分别于3、7d应用连续经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉的血流动力学变化。结果与用药前比较,用药后3、7d时,两组大脑中动脉血流速度均明显下降,以7d时更显著（P均〈0．05）;用药后3、7d时,马来酸桂派齐特组比尼莫地平组血流速度下降更明显,但差异无统计学意义（P均〉0．05）。用药后3、7d时,两组总有效率基本持平（P均〉0．05）。结论马来酸桂哌齐特具有脑保护作用,且在疗效和不良反应上与尼莫地平无明显差异,马来酸桂哌齐特可以替代尼莫地平用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗。     

针刺夹脊穴对切口痛大鼠的镇痛效应

目的：通过建立大鼠足底切口痛模型,拟从大鼠行为学方面来观察应用针刺夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物治疗术后疼痛的效果。方法60只健康雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组,每组12只。按照Brennan法建立大鼠足底切口疼痛模型。对5组大鼠于术前1h、术后6、24、48h,测定机械缩足反射阈（MWT）和热退缩潜伏期（TWL）值。结果MWT值的变化：5组大鼠实验前MWT值的基础值组间差异无统计学意义（P＞0．05）;健康对照组各时间点的MWT值比较差异均无统计学意义（P＞0．05）;模型组、皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与健康对照组比较,在术后6、24、48hMWT值明显减少（P＜0．05）;皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与模型组比较,在术后6、24、48hMWT值明显增加（P＜0．05）;夹脊穴输注组与皮下输注组、夹脊穴电针组比较,在术后6、24、48hMWT值明显增加（P＜0．05）;TWL值的变化：与健康对照组比较,模型组大鼠在术后6、24、48h明显缩短（P＜0．05）;皮下输注组、夹脊穴电针组、夹脊穴输注组与模型组比较,在术后6、24、48hTWL明显延长（P＜0．05）;夹脊穴注射组与皮下注射组、夹脊穴电针组比较,在术后6、24、48hTWL明显延长（P＜0．05）。结论电针夹脊穴和夹脊穴持续输注镇痛药物对切口痛大鼠具有明显镇痛效应;夹脊穴输注的镇痛效果好于皮下镇痛。     

针刺左侧少府穴对大脑前动脉血流速度影响研究

目的：通过对30名健康青年针刺左侧少府穴,并应用经颅脑多普勒超声仪（TCD）观察在针刺5个不同时间点内大脑前动脉（ACA）各参数的变化情况,研究针刺左侧少府穴对大脑前动脉的血流变化的影响,为临床使用该穴及针刺对大脑前动脉的相关研究提供参考依据。方法：随机选取30例健康青年志愿者,将其分为3组：男女混合组30例,男性组15例,女性组15例。针刺左侧少府穴,通过经颅多普勒超声仪（TCD）,探头于双侧颞窗探及大脑前动脉（ACA）,观察在针刺前10 min,进针时、行针时（留针15 min）、出针时（留针30 min,出针后即刻）、出针后10 min分别检测并记录ACA的血流动力学变化。结果：男女混合组：针刺左侧少府穴,在行针时、出针时左侧ACA的Vd与针刺前相比增加,出针时左侧ACA的Vm与针刺前相比明显上升,均有统计学意义（P〈0.05）;男性组：针刺左侧少府穴,出针时右侧ACA的Vm与针刺前相比增加,有统计学意义（P〈0.05）,在行针时左侧ACA的Vd、Vm与针刺前相比明显上升,均有统计学意义（P〈0.05）;女性组：针刺左侧少府穴,行针时左侧ACA的Vd与针刺前相比增加,有统计学意义（P〈0.05）。其它数据变化均无统计学意义（P〉0.05）。结论：男女混合组：针刺左侧少府穴,在行针和出针时使左侧大脑前动脉的舒张期最大血流速度增加。男性组：针刺左侧少府穴,出针时右侧的大脑前动脉的平均血流速度较前增加,行针时左侧的大脑前动脉的舒张期最大血流速度和平均血流速度明显加快。女性组：针刺左侧少府穴,行针时左侧的大脑前动脉的舒张期最大血流速度明显加快。