维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法研究于2016年8—12月在上海中医药大学附属曙光医院肾病研究所进行,40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组等4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠均采用尾静脉注射ADR(4mg/kg)法制成肾纤维化大鼠模型。造模成功后实脾固肾化瘀方组予以实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);福辛普利钠组予以福辛普利钠溶液(2mg/kg);模型组和正常对照组予以生理盐水。实验结束后,留取全部大鼠24 h尿量、血清及肾脏组织,观察各组大鼠肾脏病理变化及肾组织TGF-β1、Smad2及Smad7表达的变化。结果 Masson染色发现,正常对照组大鼠肾组织形态结构正常,未见肾小管、间质纤维化及炎细胞浸润等异常改变。肾间质胶原纤维微弱表达,胶原纤维呈蓝色,肌纤维及红细胞呈红色。模型组大鼠肾组织出现明显的病理损害,实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组大鼠肾组织病理损害明显减轻,且实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织病理改善比福辛普利钠组更明显。免疫组化染色并对其灰度值测定后发现,模型组肾组织TGF-β1、Smad2表达较正常对照组明显上调(P<0.01),实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1及Smad2表达较模型组明显下调(P<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.01),与福辛普利钠组相比,实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2表达差异无统计学意义(P>0.05),而Smad7表达则明显上调(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达,干预TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥改善ADR肾病大鼠肾纤维化、保护肾功能的作用。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

肺癌患者血清脂质过氧化反应研究

目的：探讨肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。方法：测定肺癌患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和唾液酸（sA）含量,用以评价肺癌患者血清脂质过氧化反应程度。结果：与正常人血清相比,肺癌患者血清SOD活力明显降低（P〈0．01）;MDA含量明显升高（P〈0．01）;sA含量明显升高（P〈0．01）;SOD／MDA明显降低（P〈0．01）。结论：肺癌患者血清脂质过氧化加剧。     

山茱萸对糖尿病大鼠血清中过氧化脂质和过氧化物歧化酶的影响

目的：观察降糖中药山茱萸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的高过氧化脂质和低过氧化物歧化酶的影响。方法：比较正常组与糖尿病模型组、糖尿病对照组、优降糖治疗组和山茱萸治疗组大鼠血清中过氧化脂质的终末代谢产物丙二醛（MDA）和过氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：糖尿病模型组血清中MDA显著高于正常组（P＜0．01），而SOD显著低于正常组（P＜0．01）；山茱萸组和优降糖组血清MDA皆分别显著低于糖尿病对照组（P＜0．01），而SOD活性分别高于糖尿病对照组（P＜0．01）；且山茱萸的作用效力与优降糖组无显著性差异（P＞0．05）。结论：在实验剂量下，山茱萸除降血糖作用显著弱于优降糖外，其降低糖尿病大鼠的高过氧化脂质和提高糖尿病大鼠的低过氧化物歧化酶效力与优降糖无显著差别。     

海洛因成瘾大鼠脑一氧化氮、丙二醛、血清超氧化物歧化酶的变化

目的：通过动物实验观察海洛因成瘾大鼠脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨海洛因成瘾致脑损伤的病理机制。方法：将20只成年雌性SD大鼠随机分为海洛因模型组和生理盐水对照组。行纳洛酮激发试验,按照Maldonado戒断症状评分标准判断海洛因成瘾强度。采用化学比色法检测大鼠脑额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干5个脑区的NO、MDA和SOD含量。结果：与生理盐水对照组比较,海洛因成瘾模型组大鼠纳洛酮激发试验阳性;额叶皮质、海马、间脑、小脑和脑干的NO、MDA含量明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,SOD含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。上述各脑区NO与MDA的含量变化呈正相关（r=0．175,P〈0．05）;NO与SOD的含量变化呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）;MDA与SOD的含量变化呈负相关（r=00．358,P〈0．05）。结论：海洛因成瘾脑组织出现自由基氧化损伤,引发脑组织一系列结构及功能变化,这可能是海洛因成瘾脑损害的一个病理机制。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤作用的研究

目的 探讨参附注射液对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察参附注射液对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果参附组MDA、SOD、GSH．Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,NO含量与缺血组相比变化不明显（P〉0．05）,与再灌组比较有明显差异（P〈0．05）,肾组织病变较再灌组减轻。结论参附注射液具有抗脂质过氧化的作用,对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能包括对cNOS来源的NO活性的保护。      

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖（CVP）对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组，饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4调和油溶液（10mL／kg体重），24h后眼球取血分离血清，用赖氏法测ALT和AST。制备10％的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时，不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性（P〈0．05），增加SOD的活性和GSH的含量（P〈0.01），降低NOS的活性和MDA、NO的含量（P〈0．01），体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基，诱导SOD和GSH的合成，降低NOS活性和NO的含量，对实验性肝损伤有保护作用。     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响

目的观察高张盐羟乙基淀粉复合液对失血性休克鼠心肌钙蛋白Ⅰ和脂质过氧化的影响。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为假创伤（Sham）组、乳酸林格液（RL）组、小容量高张（HTH）组。制作失血性休克模型后,RL组以3倍失血量的乳酸林格液于30min内输入;HTH组以5ml／ks7．5％氯化钠液＋6％羟乙基淀粉溶液于15min内输入。记录失血前、复苏前、复苏后1、3、6h的血肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（No）含量。结果（1）舢浓度：RL组和HTH组复苏前、复苏后均高于基础值和Sham组（P〈0．05）。HTH组复苏后cTnI浓度低于RL组（P〈0．05）。（2）SOD、MDA、NO测定：与Sham组相比,RL组和HTH组SOD降低,MDA、NO升高（P〈0．05）,其中HTH组SOD高于RL组,MDA、NO低于RL组（P〈0．05）。结论HTH液可以降低失血性休克后氧自由基的产生,减少心肌损伤。     

补中益气汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO、MDA水平的影响

目的：观察补中益气汤对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法：采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3^-、ON00^-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果：模型组血清NO3^-、胰腺ON00-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）,血清NO3^低于正常组但无显著性差异（P〉0．05）。治疗组血清NO3^-、胰腺NO3^-与ON00^-均较模型组升高（P〈0．05,P〈0．01）,MDA较模型组降低（P〈0．01）。结论：补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠海马组织NO、SOD及MDA的影响

目的观察三氟拉嗪（TFP）对癫痫大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法健康SD大鼠38只,分5组,采用戊四氮腹腔注射制作癫痫模型,测定各组大鼠海马一氧化氮、丙二醛的含量和超氧化物岐化酶的活性。结果与对照组相比,癫痫组、三氟拉嗪3个剂量组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平均增高,且一氧化氮与丙二醛含量呈显著正相关,超氧化物岐化酶活力降低（P〈0．05）;与三氟拉嗪3个剂量相比,癫痫组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平升高尤为明显,超氧化物岐化酶活力明显降低（P〈0．05）,一氧化氮含量与超氧化物岐化酶活力呈负相关。结论癫痫发作可以导致的海马组织SOD的大量消耗及NO、MDA的大量生成,三氟拉嗪能降低癫痫大鼠海马组织SOD的消耗及NO、MDA的大量生成,减轻癫痫发作引起的脂质过氧化,对癫痫大鼠海马具有保护作用。