实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法研究于2016年8—12月在上海中医药大学附属曙光医院肾病研究所进行,40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组等4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠均采用尾静脉注射ADR(4mg/kg)法制成肾纤维化大鼠模型。造模成功后实脾固肾化瘀方组予以实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);福辛普利钠组予以福辛普利钠溶液(2mg/kg);模型组和正常对照组予以生理盐水。实验结束后,留取全部大鼠24 h尿量、血清及肾脏组织,观察各组大鼠肾脏病理变化及肾组织TGF-β1、Smad2及Smad7表达的变化。结果 Masson染色发现,正常对照组大鼠肾组织形态结构正常,未见肾小管、间质纤维化及炎细胞浸润等异常改变。肾间质胶原纤维微弱表达,胶原纤维呈蓝色,肌纤维及红细胞呈红色。模型组大鼠肾组织出现明显的病理损害,实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组大鼠肾组织病理损害明显减轻,且实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织病理改善比福辛普利钠组更明显。免疫组化染色并对其灰度值测定后发现,模型组肾组织TGF-β1、Smad2表达较正常对照组明显上调(P<0.01),实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1及Smad2表达较模型组明显下调(P<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.01),与福辛普利钠组相比,实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2表达差异无统计学意义(P>0.05),而Smad7表达则明显上调(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达,干预TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥改善ADR肾病大鼠肾纤维化、保护肾功能的作用。     

乙双吗啉对阿霉素诱导的大鼠脂质过氧化水平的影响

对阿霉素诱导的大鼠脂质过氧化代谢异常以及乙双吗啉(Bimolane,AT-1727)的拮抗作用进行了研究。发现阿霉素使大鼠心肌脂质过氧化水平升高,应用乙双吗啉后可显著得到抑制(P<0.005),两药合用对血浆及肝脏的脂质过氧化代谢无影响。结果提示:乙双吗啉对阿霉素致心脏毒性的保护作用与抗脂质过氧化有关。     

固肾胶囊对糖尿病肾病大鼠脂质代谢及氧自由基的影响

目的 :观察固肾胶囊对糖尿病肾病 (DN)大鼠脂质代谢及氧自由基的影响。方法 :采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制 DN大鼠模型。随机分为模型对照组 ,开博通 +达美康组 ,固肾胶囊大、小剂量组。灌胃给药 8周后分别测定血脂、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物水平。结果 :实验组大鼠三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白及脂质过氧化物水平均低于对照组 ,高密度脂蛋白及超氧化物歧化酶水平高于对照组 ,组间比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :该方药有改善 DN大鼠脂质代谢、对抗自由基损伤作用     

固肾方对糖尿病肾病模型大鼠的影响

目的 :通过观察固肾方对糖尿病肾病模型大鼠血常规、生化指标及肾脏病理结果的影响,以探讨固肾方对糖尿病肾病的疗效。方法:选取雄性SD大鼠50只,用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分成5组,每组10只进行实验。大鼠于给药12周后处死,进行血常规和生化指标检测。结果:血常规与模型组比较,正常对照组、中药组、固肾方组白细胞降低(P0.01或P0.05),血红蛋白明显降低(P0.01),血小板明显降低(P0.01或P0.05),体重明显升高(P0.01)。血生化结果表明,与模型组比较,其他各组血糖、尿素氮和血肌酐明显降低(P0.01),清蛋白明显升高(P0.01),血钾明显降低(P0.01),肝功能无明显差异(P0.05)。与模型组比较,固肾方组三酰甘油明显降低(P0.05),正常组血钙低(P0.05),西药组超敏C反应蛋白(hsCRP)降低(P0.01),正常组、西药对照组、固肾方组血管紧张素转换酶(ACE)明显降低(P0.01或P0.05)。病理可见固肾方组蛋白减少,系膜增生减轻。结论:中药固肾方能降低较高的血红蛋白、降低白细胞和血小板,升高体重,并能降低血糖,改善肾功能,减轻炎症反应,降低血管紧张素转换酶活性,减轻系膜增生,表明固肾方对糖尿病肾病大鼠有明显治疗作用。     

门冬氨酸钾镁对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化钙离子过负荷的影响

应用阿霉素建立心肌细胞中毒模型，观察了门冬氨酸钾镁对中毒心肌保护作用并探讨了部分机制，结果显示：门冬氨酸钾镁能减少阿霉素中毒心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ的释放量，降低细胞内丙二醛（ＭＤＡ）含量及游离钙浓度，同时可升高细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力，结果表明，门冬氨酸钾镁可能通过抗脂质氧化及逆转细胞内钙离子过负荷作用进而保护中毒心肌细胞。     

补肾活血汤,黄芪治疗大鼠阿霉素肾病的研究

以阿霉素诱导的大鼠肾病模型，采用补肾活轿汤、黄芪治疗、观察药物的疗效，并探讨其作用机理。要表明，大鼠阿霉素肾病存在由氧自由基所致的肾组织脂质过氧化损伤、补活力汤和黄芪以大鼠阿霉素肾病具有保护作用，使其蛋白尿减轻，血生化指 和肾损害明显改善。其作用，补肾活轿汤通过提高氧自由基清除剂活性，加强对氧自由基的清除，来抑制脂质过氧化损伤，黄芪通过降低氧自由基生成或直接使其失活，来碱轻脂质过氧化对贤脏的损害。     

参麦注射液对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化和钙超载的影响

目的：应用阿霉素（ADR）复制新生大鼠心肌细胞中毒模型,观察参麦注射液（SMI）对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制,方法：将培养72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组,模型组和SMI保护组,继续培养24h后测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,细胞内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活力以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i)。结果：SMI能够减少ADR中毒心肌细胞LDH释放量,降低细胞内MDA含量和[Ca^2 ]i,同时增强细胞内SOD活力。续集：SMI能够对抗自由基引起的脂质过氧化和逆转细胞内钙超载,从而保护ADR中毒心肌细胞。     

乙双吗啉等抗氧化剂对阿霉素诱导的线粒体脂质过氧化的抑制作用

本文以离体大鼠肝线粒体为模型,以 TBA 比色法测定厂双内酰亚胺类化合物乙双吗啉及抗坏血酸、EDTA 对阿霉素诱导产生的脂质过氧化的抑制作用。结果发现:阿霉素诱导脂质过氧化代谢产物丙二醛增加,乙双吗啉可明显抑制阿霉素诱导的脂质过氧化,抑制作呈剂量依赖关系,同时抗坏血酸、EDTA 也有较强的抑制作用。结果提示:乙双吗啉可能通过抗脂质过氧化作用而对抗阿霉素心脏毒性。     

人参茎叶皂甙对阿霉素中毒小鼠过氧化脂质和超氧化物歧化…

本文观察了人参茎叶皂甙在阿霉素诱导小鼠心肌损伤中的抗氧化作用。结果表明，人参茎叶皂甙按１００、２００ｍｇ／ｋｇ给小鼠连续腹腔注射７ｄ，能明显降低阿霉素中毒小鼠血清及心肌组织中过氧化脂质含量，并提高超氧化物歧化酶活性。     

参葛化瘀丸对实验性糖尿病小鼠血糖和过氧化脂质含量的影响

首先用四氧嘧啶建造实验性糖尿病小鼠模型，然后检测参葛化瘀丸对小鼠血糖和血清过氧化 质含量的影响。发现：参葛化瘀有显著降低实验性糖尿病小鼠的血糖和ＳＬＰＯ含量，并且效果等同于胰岛素。结果表明：参葛化瘀丸有显著的降血糖作用。     

4—酮—2,2,6,6—四甲基哌啶氮氧自由基体外对阿霉素诱导的大鼠组织脂质过氧化损伤的保护作用

阿霉素能引起组织过氧化损伤，对大鼠心肌匀浆引起的过氧化损伤以１００μｍｏｌ／Ｌ２ｈ最明显，４—酮—２，２，６，６—四甲基哌啶氮氧自由基剂量依赖性的抑制阿霉素引起的大鼠心肝组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛的生成，ＩＣ５０分别为７．３１和８．６１μｍｏｌ／Ｌ。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌流时过氧化脂质含量的影响

在动物实验性肾缺血—再灌流时,可见自由基作用细胞不饱和脂肪酸过程增强,出现过氧化脂质(Lipid Peroxides,LPO)增多。我们以黄芪对大鼠肾缺血—再灌流进行治疗,探讨黄芪是否具抗自由基损伤的保护作用。 材料和方法 S、D雄性大鼠,体重200～260g,分三组,每组10只。正常组:3％戊巴比妥钠0.1ml/100g,肌注麻醉,俯位固定,在脊柱两侧取出左、右肾各称肾皮质100～200mg,     

人参茎叶皂甙对阿霉素中毒小鼠过氧化脂质和超氧化物歧化酶的影响

本文观察了人参茎叶皂甙在阿霉素诱导小鼠心肌损伤中的抗氧化作用。结果表明，人参茎叶皂甙按１００、２００ｍｇ／ｋｇ给小鼠连续腹腔注射７ｄ，能明显降低阿霉素中毒小鼠血清及心肌组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，并提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。提示人参茎叶皂甙对阿霉素所致小鼠；心肌氧化损伤具有一定的防护作用。     

糖尿病肾病患者血过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量的观察

糖尿病肾病患者血过氧化脂质和超氧化物歧化酶含量的观察北京市复兴医院肾内科刘惠兰李国刚段晓峰陈新德李孝忠为进一步探讨丙二醛（ＭＤＡ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在糖尿病肾病患者体内的变化，我们分别测定了４０例糖尿病肾病患者的血ＭＤＡ、ＳＯＤ值，现将结...     

糖尿病肾病血浆过氧化脂质及超氧化物歧化酶含量的观察

测定了40例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）肾病（简称糖尿病肾病）患者和15例正常人（对照组）的血浆过氧化脂质（MDA）和血清超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果显示：糖尿病肾病各组患者MDA均显著高于对照组，糖尿病肾病尿毒症组（DKF）明显高于糖尿病肾病早期组（DKE）（P＜0．01），DKF组腹透液中MDA及SOD含量极微。提示：糖尿病肾病各期存在着不同程度脂质过氧化反应，SOD含量对糖尿病肾病肾功能损伤的机理及判断预后有一定临床价值。     

补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠肾病蛋白分子表达的干预研究

目的:探讨补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠足细胞裂隙隔膜分子肾病蛋白(Nephrin)表达及病理组织结构的影响.方法:两次尾静脉注射盐酸多柔比星(阿霉素),制备肾病综合征(Ne-phrotic Syndrome,NS)阿霉素大鼠模型.造模成功的大鼠再随机分为4组:模型组、激素组、补肾活血祛风方组和激素+补肾活血祛风方组....     

健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察福尔肝健脾软肝方及拆方对CCl4肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:复制CCl4肝纤维化大鼠模型,以等效剂量健脾软肝方及拆方灌胃,并以鳖甲软肝片为对照,观察模型大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增加,SOD活性明显下降,MDA含量显著升高,表现为显著的脂质过氧化损伤和肝损伤。经药物治疗后,各药物组SOD活性(除理气活血软肝方组、活血软肝方组外)均有不同程度升高,以健脾软肝方组和健脾活血软肝方组在升高SOD活性方面优于其它治疗组;各药物组MDA含量(除活血软肝组外)均有不同程度降低,以健脾软肝方组MDA含量降低较为明显,显示良好的抗肝脂质过氧化作用。结论:福尔肝健脾软肝方及拆方具有良好的抗肝纤维化作用,尤以健脾软肝方全方组作用为好。抗脂质过氧化可能是健脾软肝方及拆方抗肝损伤和抗肝纤维化作用的重要靶点之一。     

三乙醇胺对大鼠脂质过氧化水平的影响

目的 实验观察三乙醇胺染毒大鼠脂质过氧化水平的改变。     

一氧化氮对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响

用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）试验通过测定ＴＢＡ活性物质（ＴＢＡＲＳ）的浓度，研究了一氧化氮（ＮＯ）对大鼠肝细胞微粒体脂质过氧化的影响。发现ＴＢＡＲＳ的浓度随ＮＯ浓度的增加（从０．０４５～０．２７ｍＭ）而减小，随温育时间的延长而增加，且含ＮＯ组ＴＢＡＲＳ值均低于无ＮＯ组，结果表明，ＮＯ对多不饱和脂肪酸的脂质过氧化有抑制作用。