养心汤对慢性心衰大鼠血清NT-proBNP及RAAS系统的影响

目的观察养心汤对阿霉素致慢性心衰大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD及心肌组织的影响,初步探讨养心汤治疗慢性心衰的作用机理。方法 60只SD大鼠随机抽选10只为空白组,其余50只腹腔注射阿霉素建立慢性心衰大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、养心汤组、卡托普利组。养心汤组灌胃养心汤浸膏,卡托普利组灌胃卡托普利,模型组和空白组给予等体积蒸馏水。从腹主动脉取血测定血清NTproBNP、RI、AngⅡ、ALD水平,取心肌组织HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化。结果各组大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD含量比较差异具有统计学意义:与空白组相比,模型组、养心汤组、卡托普利组NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD含量增加(P0.01);与模型组相比,养心汤组、卡托普利组NTproBNP、RI、AngⅡ、ALD含量减少(P0.01);卡托普利组与养心汤组NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD水平相当(P0.05)。养心汤组心肌病理损伤程度轻于模型组。结论养心汤可降低慢性心衰模型大鼠血清NT-proBNP、RI、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS系统,保护心肌组织抑制心衰。     

芪苈强心胶囊抗大鼠心衰的作用机制研究

目的:探讨芪苈强心胶囊对心衰大鼠的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余50只大鼠腹腔注射阿霉素造成心力衰竭大鼠模型,并随机分为模型对照组,贝那普利组,芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组各10只。正常对照组、模型对照组大鼠给予等剂量蒸馏水;贝那普利组大鼠给予1.43mg/kg盐酸贝那普利;芪苈强心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别给予芪苈强心胶囊420 mg/kg、840 mg/kg和1 680 mg/kg。各组大鼠均连续给药4周后,用超声心动图检测心衰大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),并计算左室短轴缩短率(LVFS)及射血分数(LVEF)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和醛固酮(ALD)的水平。结果:芪苈强心胶囊能够明显降低心衰大鼠的LVESD、LVEDD、AngⅡ、BNP、c Tn I和ALD的水平(P<0.05),升高LVEF和LVFS(P<0.05);中剂量效果较佳。结论:芪苈强心胶囊能改善心衰大鼠心舒张功能,经抑制RAAS系统调节神经内分泌,改善心衰症状。     

强心饮对心衰病模型大鼠心功能及心肌肥厚影响的实验研究

目的：观察强心饮对阿霉素诱导的心肌肥厚大鼠相关调控细胞生长与增殖蛋白表达的变化,以探讨强心饮对心肌肥厚潜在的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：模型组、正常组、雷帕霉素组、强心饮大剂量组、强心饮小剂量组。采取腹腔注射阿霉素复制大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌形态学、血流动力学、心衰指标及调控心肌肥厚相关蛋白表达的变化。结果与模型组比较,强心饮治疗组明显改善心肌肥厚大鼠心脏结构及功能,降低心肌组织BNP含量,抑制调控细胞生长蛋白mTOR及p70S6K的磷酸化（P＜0.01或P＜0.05）。结论强心饮能改善心肌肥厚大鼠心功能及抑制心肌肥厚,其机制可能调控p-mTOR及p-p70S6K的表达有关。     

厄贝沙坦对实验性造模大鼠心肌肥厚的干预作用研究

目的探讨厄贝沙坦对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌肥厚-心力衰竭模型的左室肥厚和慢性心衰的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、治疗组;通过大剂量注射ISO制成心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型;治疗组应用厄贝沙坦对心肌肥厚-心力衰竭大鼠模型进行干预;各组大鼠于第10d、6周、12周行经胸超声心动图监测,并测定心肌和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组大鼠舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)增厚,左室腔扩大,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)降低,与正常对照组比较差别也有统计学意义(P<0.01);治疗组经厄贝沙坦治疗后IVSTd、LVPWd有所减小,EF、FS有所提高,与模型组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。模型组和治疗组大鼠血浆及心肌AngⅡ含量均较对照组高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组大鼠心肌及血浆的AngⅡ含量间差别无统计学意义(P>0.05)。结论造模大鼠的心室肥厚,心力衰竭与心肌局部和循环系统中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活有关。厄贝沙坦可通过作用于AngⅡ受体,拮抗心肌局部AngⅡ作用,改善心功能,逆转心肌肥厚。     

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠神经内分泌的影响

目的:研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对扩张型心肌病神经内分泌的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的可能机制。方法:体质量为(300±50) g的雄性SD大鼠,腹腔注射多柔比星2 mg/kg（每周1次、共8周）建立扩张型心肌病心衰模型,随机分为4组(n=10):模型组、螺内酯干预Ⅰ组、螺内酯干预Ⅱ组、螺内酯干预Ⅲ组,模型组采用生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,螺内酯Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别灌胃10、20、40 mg/(kg·d)螺内酯,连续给药8周,于给药后第9周检测血浆、心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,并检测血浆一氧化氮(NO)、血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)及血浆心钠素(ANP)水平。结果:给予螺内酯干预8周后Ⅱ组、Ⅲ组血浆、心肌中AngⅡ水平下降（P<0.05）、ALD水平上升（P<0.05）、血浆NO水平上升（P<0.05）、PⅢNP水平下降（P<0.05）、ANP水平下降（P<0.05）。结论:予扩张型心肌病心力衰竭大鼠以螺内酯20 mg/(kg·d)及40 mg/(kg·d)治疗8周可一定程度纠正神经内分泌紊乱。     

四逆汤对慢性充血性心力衰竭模型大鼠BNP、IL-6水平的影响

目的探讨四逆汤抗心力衰竭的疗效及作用机制。方法:用W istar大鼠50只,随机分正常对照组、模型组、卡托普利组、四逆汤组。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)损伤大鼠心肌致心力衰竭,各组分别药治疗后,测定大鼠血清中脑钠素(BNP)、白介素-6(IL-6)水平,并应用光镜观察心肌组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清BNP及IL-6水平升高;与心衰模型组比较,使用四逆汤及卡托普利均能降低心衰模型大鼠BNP及IL-6水平(P<0.05);光镜结果显示四逆汤组心肌细胞损伤度明显轻于天心衰模型组。结论:四逆汤能显著改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平。     

充血性心力衰竭患者血钠水平与神经内分泌激素及脑钠肽水平关系的临床研究

目的 探讨充血性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)水平的关系.方法 73例NYHAⅡ、Ⅳ级住院患者按血清钠水平分为正常血钠组(41例)和低血钠组(32例),测定并比较两组患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平,并分析血清钠水平和上述指标的相关性 ;根据心功能级别分为心功能Ⅱ级组(20例)、Ⅲ级组(22例)和Ⅳ级组(31例),并分别进行组间血钠、PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平比较.结果 ①与正常血钠组相比,低血钠组的心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平均显著升高 ;②相关分析显示,血钠与血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP呈显著负相关 ;③与心功能Ⅱ组比较,心功能Ⅲ、Ⅳ组的血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平显著升高,而血钠水平显著降低(P＜0.05).结论 慢性充血性心力衰竭患者血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD、BNP水平呈负相关,可能促进慢性心力衰竭患者血浆PRA、AngⅡ、ALD、BNP分泌增加.     

米力农辅助治疗对慢性心衰患者心功能、心肌重构、RAAS系统活性的影响

目的:探讨米力农辅助治疗对慢性心衰患者心功能、心肌重构、RAAS系统活性的影响。方法:选取在本院接受治疗的慢性心力衰竭患者110例,随机分为对照组、观察组各55例。对照组患者接受慢性心力衰竭常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加入米力农治疗。对比两组治疗前后超声心功能、心肌重构指标水平及血清RAAS指标含量的差异。结果:治疗前,两组患者的超声心功能、心肌重构指标水平,血清RAAS指标含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组CO、SV的水平均显著高于治疗前,LADd、LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI的水平以及血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组患者CO、SV的水平均显著高于对照组,LADd、LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI的水平以及血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论:慢性心衰患者接受米力农辅助治疗可有效增强心功能、抑制心肌重构并降低RAAS系统的活性。     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度及心室重构相关因子表达的影响

目的:探讨益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠120只,随机选取20只作为对照组,余下100只建立心衰模型。造模成功后,随机分成5组,模型组(每日1次灌服同等体积的生理盐水)、益气强心煎剂高剂量组(以6.36 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂中剂量组(以3.18 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂低剂量组(以1.59 g/100 g体质量灌胃)、西药对照组(以洛丁新0.45 mg/kg体质量灌胃),上述药物与生理盐水制成3 mL溶液或混悬液,每日灌胃1次。用药4周后,观察所有大鼠心脏形态学、血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达水平。结果:心脏形态学方面,对照组心肌细胞排列整齐紧密,分布均匀,形态正常。模型组心肌细胞大面积变性坏死,分布不均,间质纤维组织增生,少量炎性细胞浸润,心肌细胞交织成网状,心肌纤维出现断裂缺失、坏死和纤维化改变。AngⅡ浓度方面,与模型组比较,益气强心汤高剂量组、洛丁新组大鼠血清AngⅡ浓度偏低(P0.05),与益气强心汤高剂量组相比,洛丁新组AngⅡ浓度较低(P0.01)。与模型组比较,各组大鼠心肌组织periostin蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低、中剂量组(P0.01);与模型组比较,益气强心汤中、高剂量组,洛丁新组大鼠心肌组织collageⅠ蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低剂量组(P0.01)。结论:益气强心汤能够有效调节慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化发展,延缓左室重构,改善心功能,其机制可能与其调节慢性心衰大鼠血清AngⅡ浓度,抑制collagenⅠ与periostin蛋白表达相关。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

心力衰竭大鼠不同时期BNP和NT-pro BNP含量变化及益气温阳活血方对其影响

目的 探讨心力衰竭大鼠不同时期脑钠肽(BNP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)含量变化及益气温阳活血方对其影响.方法 以阿霉素尾静脉注射造模;心脏超声检测评价其心功能、应用快速免疫荧光法(IMF)检测血浆BNP浓度,采用电化学发光双抗体夹心法测定血浆NT-pro BNP浓度,RT-PCR及Western blot法检测核因子-κB(NF-κB) mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方治疗前后的变化.结果 模型大鼠血浆BNP、NT-pro BNP含量及心肌组织NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平随着心力衰竭的加重、心室重构形成呈进行性升高.益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少模型大鼠血浆BNP、NT-pro BNP含量及抑制心肌组织NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平.结论 益气温阳活血方在心力衰竭早期可通过NF-κB信号通路调节 BNP和NT-pro BNP的表达,防止心室重构,改善心脏功能;BNP、NT-pro BNP可作为早期心力衰竭预警标志物.     

心复康口服液对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左室功能的影响

目的:观察心复康口服液对自发性高血压大鼠(SHR)心事重构及左室功能的影响.方法:12周龄SHR 30只随机分为3组,即空白对照组(SHR-C组)、依那普利组(SHR-Y组)及心复康口服液组(SHR-X组),每组10只.并以正常SD大鼠10只作对照(sD组).治疗10 wk后测定各组大鼠收缩压(SBP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大左室压力微分值(±dp/at max)、心脏质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI)以及胶原蛋白含量和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)等指标.结果:治疗10 wk后,各治疗组LVEDP,HMI,LVMI,胶原蛋白含量,Ang Ⅱ和ALD较对照组显著降低(P<0.01),±dp/at max较对照组显著增大(P<0.05).结论:心复康口服液可通过抑制Ang Ⅱ和ALD防止心肌纤维化,抑制心室重构,改善左室功能.     

电针对二肾一夹高血压大鼠血压、血管重构的影响研究

目的:本实验研究通过电针二肾一夹高血压大鼠(2K1C-RHR)的人迎、曲池穴及两穴组穴,观察各单穴及组穴方协同降压的效果,并探讨其针刺降压的机制。方法:按照二肾一夹法建立高血压大鼠模型,随机分为空白组8只、模型组8只、治疗组24只,治疗组进行为期4 w针刺双侧人迎、曲池及人迎、曲池组穴的治疗,监测不同组、不同时期的血压变化情况,测定其血管平滑肌细胞面积(VSMC)、血管壁厚(WT)、血管内径(LD),计算WT/LD比值及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,并进行相互比较。结果:模型组与空白组相比,大鼠颈总动脉管壁增厚,血管内径缩小明显,WT/LD的比值明显增大,存在明显的血管重构现象,大鼠血浆AngⅡ、ALD含量显著升高;通过针刺治疗,模型组与治疗组比较,血压均明显下降,WT、LD、WT/LD比值和VSMC面积均有不同程度的改善,血浆AngⅡ、ALD含量均明显降低。结论:针刺人迎穴、曲池穴有很好的降压效果,且人迎、曲池组穴降压效果优于各个单穴;其针刺降压机制之一可能是通过改善血管重构来缓解血压的持续升高,与调节血浆中AngⅡ和ALD的含量有关。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)及一氧化氮(NO)水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制.方法:腹腔注射阿霉素(ADR)法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量.结果:模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异(P<0.05、P<0.01).参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组(卡托普利)比较无显著性差异(P>0.05).结论:参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物.     

强心冲剂对心衰家猫血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ的影响

健康家猫20只分为对照组、脉饮组、强低组(强心冲剂1.5g/kg)、强高组(强心冲剂3g/kg)4组,每组5只.静脉注射成巴比妥钠制备充血性心力衰竭模型后,应用强心冲剂及生脉饮进行治疗(十二指肠给药),以观察强心冲剂对心衰家猫血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)的影响.结果表明强心冲剂可以显著提高血浆心钠素(ANF)和降低A Ⅱ含量.     

大豆异黄酮对压力负荷性大鼠心肌肥厚的影响

目的:研究大豆异黄酮(soybeanisoflavones,SI)对压力负荷心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用膈下腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.造模后大鼠随机分为假手术组、模型组、SI(30、60、120 mg·kg-1)治疗组;4WK后处死大鼠,测量大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW即LVI),左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径(MD);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;用放免分析法检测血浆和左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:模型组大鼠的HW/BW、LVI、MD明显增大;左心室Hyp含量、诱生型NOS(iNOS)活性和血浆及左心室AngⅡ含量明显增高;NO水平和结构性NOS(CNOS)活性显著降低.SI能显著提高心肌组织中的NO含量及CNOS活性,降低心肌组织iNOS活性;明显抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏重量参数(HW/BW、LVI)及MD,抑制心肌肥厚.结论:SI对腹主动脉缩窄所致心肌肥厚大鼠心室重构具有一定的保护作用,其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.     

苯那普利治疗心力衰竭92例临床疗效观察

目的 :观察不同剂量血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心功能不全的临床疗效。方法 :92例冠心病、扩张型心肌病和风心病所致的心功能Ⅱ -Ⅳ级 (NYHA分级 )的患者 ,随机分为苯那普利 (洛汀新 ) 5mg/d组 (甲组 )和苯那普利 (洛汀新 ) 10mg/d(乙组 ) ,观察用药前后血管紧张素Ⅱ (Ang -Ⅱ )、醛固酮 (ALD)的变化和心功能改善的关系。结果 :乙组患者AngⅡ、ALD的下降和心功能改善均较甲组明显。结论 :①血浆AngⅡ和ALD水平的下降 ,可以作为判断ACEI治疗心衰疗效的客观指标 ;②在心衰患者能够耐受的情况下 ,适当地加用ACEI的剂量 ,有助于心衰患者的心功能改善。