急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

SARS激素治疗后股骨头缺血坏死凝血相关因素的临床分析

目的 探讨SARS后股骨头缺血坏死（ANFH）患者凝血功能。方法 SARS后股骨头坏死患者26例，空腹取静脉血，检测血小板膜糖蛋白CD31，CD61，CD62P，CD63，PAC-1和凝血4项指标：血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）。并与17例健康志愿者对照。结果 SARS后ANFH患者血小板膜糖蛋白CD31，CD61，CD62P，CD63，PAC-1的表达均较正常人下降，差异有统计学意义（P〈0．01），凝血4项PT，APTT，TT，Fbg与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SARS患者出现股骨头坏死时血液可能是非高凝状态。     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

冠心病患者与健康老年人血小板表面蛋白酪氨酸磷酸酶、P-选择素及膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa的变化

目的探讨冠心病患者血小板膜上蛋白酪氨酸磷酸酶（CDl48）的变化。方法采用流式细胞仪三色免疫荧光分析检测健康老年人和冠心病患者血小板膜上蛋白酪氨酸磷酸酶（CDl48）的阳性百分率、蛋白酪氨酸磷酸酶（CDl48）的几何荧光强度、P-选择素（CD62P）的阳性百分率、P-选择素（CD62P）的几何荧光强度及膜糖蛋白Ⅱh／Ⅲa复合物（PAC一1）的阳性百分率、膜糖蛋白Ⅱb／11Ia复合物（PAC-1）的几何荧光强度的表达水平。结果冠心病患者和健康老年人的血小板膜CD62P、CD62P几何荧光强度表达量相比较（6．24VS0．89,P〈0．01;45．64VS25．38,P〈0．05）,差异有统计学意义;CDl48、CDl48几何荧光强度表达量相比较（7．12VS0．45,P〈0．01;41．35VS20．12,P〈0．01）,差异有统计学意义;PAC-1及PAC-1几何荧光强度的表达量（22．64VS1．84,P〈0．01;43．46VS22．45,P〈0．01）,差异有统计学意义,但与当日血压、血糖及血脂无相关关系。结论CD62P及PAC-1、CDl48是血小板活化的敏感指标,冠心病患者有血小板活化现象,为冠心病患者提供了理论检测指标。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致肾损伤的作用

目的探讨高压氧（HBO）对减轻大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致肾脏损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。观察肾脏微血流变化；对肾脏组织行电镜病理检查；记录血清CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较，C组肾脏微血流速度明显升高，差异有统计学意义著（P〈0．05）。与B组比，C组肾脏组织病理改变较轻。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62p均有升高，其中CD31和CD62p升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62p均有下降，其中CD31和CD62p下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO处理可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发肾脏损伤。     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注所致回肠损伤的作用研究

目的探讨高压氧（HBO）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）致回肠损伤的作用及机制。方法复制I2h／R1h模型，分为3组，即A组（假手术组）、B组（I／R模型组）、C组（HBO治疗组）。将回肠组织行电镜病理检查，记录血清CD31、C061平均荧光强度和CD62P的阳性率。结果与B组比较，C组回肠组织病理改变在一定程度上有所缓解。与A组比较，B组CD31、CD61及CD62P均有升高，其中CD31和CD62P升高显著（P〈0．05）；与B组比较，C组CD31、CD61及CD62P均有下降趋势，其中CD31和CD62P下降尤为显著（P〈0．05）。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I／R大鼠模型血小板膜糖蛋白CI）31和CD62P的表达，从而有助于减轻下肢I／R继发回肠损伤。     

脑血栓与血小板活化关系的分析

目的：探讨脑血栓与血小板活化的关系,以供参考。方法将收治的脑血栓患者50例纳入实验组,以同期进行健康体检的正常人50例作为对照组,分别抽取空腹静脉血检测其血小板α颗粒膜糖蛋白（ CD62P）、溶酶体膜糖蛋白（ CD63）等血小板活化指标。对比两组CD62P、CD63等指标的差异性。结果与对照组对比,我们发现实验组CD62P、CD63等指标明显较高,组间差异经统计学分析后认为有意义（P＜0．05）。结论脑血栓患者血中CD62 P、CD63等指标水平较高,今后可将其脑血栓的临床辅助诊断指标。     

神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：探讨治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法：回顾分析2009—03～2010—03间治疗的102例急性脑梗死患者的临床资料,按治疗方法分为治疗组和对照组,各51例。治疗组和对照组在常规治疗基础上分别加用神经节苷脂和胞二磷胆碱,共治疗2周。观察两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分、日常生活活动量表评分及不良反应。结果：治疗组及对照组神经功能缺损程度评分和日常生活活动量表评分与治疗前相比均有显著改善（P〈0．05）;治疗组改善程度与对照组相比差畀有显著性（P〈0．05）。两组均无明显不良反应发生。结论：神经节苷脂能改善急性脑梗死患者的预后、降低患者的神经功能的缺损程度,疗效显著且安全性好。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

奥扎格雷钠与依达拉奉联合治疗急性脑梗死（附48例疗效观察）

目的：观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死（AC I）的临床疗效。方法：将发病48 h内的AC I患者93例,随机分成治疗组（48例）和对照组（45例）。治疗组给予奥扎格雷钠80 mg＋生理盐水250 mL静脉滴注,2次/d,同时给予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 mL静脉滴注,2次/d,连用14 d;对照组仅用同剂量、同疗程的奥扎格雷钠,共14 d。两组患者治疗前及治疗后21 d时均进行临床神经功能缺损程度评分及临床疗效评定。结果：治疗组总有效率95.8%,对照组总有效率73.3%,差异具有显著性（P〈0.05）。治疗组治疗后神经功能缺损程度评分较对照组显著改善（P〈0.05）,且无明显不良反应。结论：依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗AC I患者疗效及安全性均较好。     

辛伐他汀治疗海岛居民缺血性脑卒中临床应用研究

目的观察舟山海岛缺血性脑卒中患者应用辛伐他汀治疗后炎症因子、血小板功能、血脂、颈动脉粥样斑块状态变化。方法98例缺血性脑卒中患者随机分为辛伐他汀20mg组、40mg组、对照组三组。分别在用药前及用药后15d做血常规、炎症因子、血脂、活化血小板检查，在第2天及3个月后，做颈动脉B超。结果C反应蛋白（CRP）在用药两组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；α—酸性糖蛋白（AAG）及触珠蛋白（HPT）在辛伐他汀40mg组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；铜蓝蛋白（CER）三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。活化血小板（CD62P）在辛伐他汀40mg组用药后上升幅度明显减小，与其它组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。血胆固醇（CHOL）在用药两组明显下降（均P〈0．05）：外周血血小板计数（PL）在辛伐他汀40mg组明显下降，与另两组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）．颈动脉粥样斑块在用药两组治疗3个月后减退，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论海岛居民缺血性脑卒中急性期应用辛伐他汀治疗，可出现炎症因子下降、PL降低和CD62P升高幅度减小等作用，辛伐他汀40mg组作用强于20mg组，呈现一定的量效关系。并可降低CHOL，在使用3个月后可出现颈动脉粥样斑块减退。     

苦碟子注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的：探讨苦碟子注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：选择我院2010-06-2013-06急性脑梗死患者140例,随机分为实验组和对照组,每组70例。两组患者均根据病情给予基本对症支持治疗,并严格控制血糖,血压等。在常规治疗基础上,实验组给予苦碟子注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml,静脉滴注,1/d,同时给予依达拉奉31mg,注入0.9%氯化钠注射液90ml,静脉滴注,2/d;对照组给予依达拉奉31mg,注入0.9%氯化钠注射液90ml,静脉滴注,2/d。2周后观察两组患者血液学变化、临床疗效、神经损伤及不良反应。结果：2周后,实验组的临床疗效、神经损伤评分、血液学指标均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在治疗过程中均无不良反应发生。结论：苦碟子注射液联合脉络宁治疗急性脑梗死可以有效改善急性脑梗死患者的血液流变学,提高急性脑梗死患者的临床疗效,有一定的临床应用价值。     

SWI对急性期脑梗死合并脑微出血的诊断价值及临床相关因素研究

目的:探讨SWI对急性期脑梗死合并脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)的诊断价值及急性期脑梗死合并CMBs的危险因素。方法:选取急性期脑梗死患者62例,采用GE Signa HDX 3.0T超导型MR仪,行常规MRI及DWI、SWI序列。并结合临床相关资料,研究分析:①SWI对急性期脑梗死患者CMBs的检出率和CMBs在SWI的分布特点;②结合患者性别,年龄及有无高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等6项临床相关因素,分析急性期脑梗死合并CMBs的危险因素。结果:MRI常规序列、DWI及SWI对62例急性期脑梗死合并CMBs的阳性检出率分别为:0.00%,8.06%,40.32%,差异具有统计学意义,SWI的阳性检出率高于常规MRI检查和DWI序列。CMBs在SWI分布特点:25例急性期脑梗死合并CMBs的CMBs灶均为多发病灶,在脑内各个区域分布不等,以基底节-丘脑区最多,其次为皮质-皮质下区,脑干和小脑最少。患者的年龄、高血压与急性期脑梗死合并CMBs有相关性(P<0.05),年龄(OR=1.704,95%CI 0.029～2.840,P<0.001)和高血压OR=1.039,95%CI 1.003～1.588,P=0.019)是急性期脑梗死合并CMBs的危险因素。糖尿病、高脂血症、心脏病等与急性期脑梗死合并CMBs无相关性(P>0.05)。结论:SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出比常规MRI和DWI有优势,是检出CMBs的较好检查技术。年龄、高血压是急性期脑梗死合并CMBs的独立危险因素。