激光打孔心肌血运重建术新进展

激光心肌血运重建术(TMIR)是利用激光在缺血的左心室壁制造多个心肌隧道,以促使心腔内的氧合血经隧道注入心肌内,并通过心肌大量的窦状隙及冠状动脉交通网营养该区域心肌。在60年代用针穿刺左心室壁造成孔道改善心肌缺血的基础上Mirhoseini等在70年代末开始了TMLR的实验研究。80年代围绕TMLR的组织学、生理学、生物物理学等方面的研究报道较多,低功率二氧化碳激光TMLR作为冠脉搭桥(CABG)的辅助方法也开始用于临床。90年代在高功率二氧化碳激光成功地用于人心脏跳动下心肌打孔手术后,TMLR成为单独治疗晚期重症冠心病的另一种新方法。1994年尸检发现了激光孔道长期通畅并内皮化及与周围心肌血窦相沟通的组织学证据。近年来,有关TMLR在(1)促进血管内皮生长方面的实验研究,(2)用磁共振成像(MRI)、单光子发射计算机断层(SPECT)和正电子断层扫描(PET)、心肌造影超声(MCE)等手段进行临床随访,(3)临床开展的心脏搏动条件下CABG结合TMLR,(4)TMLR术式及其适应证的选择等实验与临床应用方面均有很大进展。     

CO2激光心肌血管重建术治疗冠心病

目的 总结1999年3月至12月完成的30例激光心肌血管重建术（TMLR）的经验。方法 将30例患者分为冠状动脉路移植术（CABG） TMLR组20例和单纯TMLR组10例。CABG TMLR组采用正中切口,先行CABG,再行TMLR,平均搭桥2.3根,打孔8.2个;TMLR组10例,左前外侧第5助间进胸,行TMLR,平均打孔31.7个。结果 全组无手术死亡,术后1个月内心绞痛均消失,3个月后,CABG TMLR组（1例）5%心绞痛复发,同位素示缺血区消失,TMLR组（7例）70%心绞痛减轻,同位素示缺血区缩小。结论 TMLR能缓解心绞痛,改善生活质量。     

心肌造影超声心动图的新进展及临床应用

心肌造影超声心动图(myocardial contrast echocardiography，MCE)于20世纪90年代初期开始在临床上应用。随着超声技术的发展和造影剂的研制，目前心肌造影超声心动图已经成为一种评估冠状动脉疾病的重要方法。本文拟就MCE的新进展及其临床应用情况作一综述。     

激光心肌血管重建术

冠心病是危害人类健康的主要疾病之一,为改善缺血心肌的血供,目前已有冠状动脉搭祈术(CABG)、经皮腔内冠脉成形术(PTCA)及冠脉内支架等多种方法用于临床.但这些方法均有其局限性,不适用于冠脉弥漫性病变、末梢病变和小血管病变.同时,随着社会人口老龄化的进程,有越来越多常规治疗不能奏效的晚期冠心病患者迫切需要新的治疗方法.这些都对冠心病的治疗提出了新的要求.1981年,Mirhoseini[1]首次报道用CO2激光在实验动物的心肌缺血区打孔,形成贯穿心外、内膜的心肌孔道,左室内的动脉血可经此注入到缺血的心肌内,改善心肌灌注,从而提出了激光心肌血管重建术(transmyocardial laser revascularization,TMLR)的概念.近年来,随着基础研究的进展和激光设备的不断改进,TMLR的临床应用发展很快.据1996年4月在美国San Diego举行的TMLR研讨会资料报道,全世界已有17个国家,进行TMLR手术1500余例.在我国,也已有近十家医院开展了TMLR的临床工作.TMLR为治疗冠心病提供了一条崭新的途径.     

激光心肌血管重建术的研究新进展

激光心肌血管重建术(TMLR)的技术构思来源于1933年Wearn等阐述爬行类动物(蛇)和人类胚胎心肌冠状动脉存在与左室直接相通的孔道，血流通过这些孔道向心肌直接供氧。进入20世纪80年代，临床上使用CO2激光仪成为可能，Mirhoseini等通过激光打孔在急性冠状动脉阻塞的狗的心脏上建立新的血供，改善了心肌的灌注。     

CO_2激光心肌血管重建术治疗冠心病

目的　总结 1999年 3月至 12月完成的 30例激光心肌血管重建术 (TMLR)的经验。方法　将 30例患者分为冠状动脉旁路移植术 (CABG) TMLR组 2 0例和单纯TMLR组 10例。CABG TMLR组采用正中切口 ,先行CABG ,再行TMLR ,平均搭桥 2 .3根 ,打孔 8.2个 ;TMLR组 10例 ,左前外侧第 5肋间进胸 ,行TMLR ,平均打孔 31.7个。结果　全组无手术死亡 ,术后 1个月内心绞痛均消失 ,3个月后 ,CABG TMLR组 (1例 ) 5 %心绞痛复发 ,同位素示缺血区消失 ,TMLR组 (7例 ) 70 %心绞痛减轻 ,同位素示缺血区缩小。结论　TMLR能缓解心绞痛 ,改善生活质量     

KTP激光心肌血运重建术后血管新生及其机制的研究

目的研究激光心肌血运重建术(TMLR)后血管新生及其可能机制;方法利用KTP激光对急性心肌梗死模型行TMLR,观察2—3月后心肌毛细血管新生、局部生长因子的表达及血管紧张素Ⅱ-醛固酮(AngⅡ、Ald)浓度;结果TMLR组孔道周围心肌微血管计数、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长(TGFpl)及心脏组织中的AngⅡ、Ald含量大于对照组;且均随时间延长而减少。结论激光心肌血运重建术促进血管新生,与心脏组织中血管生长因子VEGF、TGFp,增多及心脏局部RAAS激活有关。     

心肌造影超声心动图实验犬模型的建立与应用价值

目的:建立用于心肌造影超声心动图的实验犬模型并探讨其应用价值.方法:将12条健康杂种犬静脉麻醉、人工呼吸机通气,正中切口开胸暴露心脏,行心外膜超声检查,阻断冠状动脉前降支4 h,造成急性心肌缺血模型,4 h后再灌注1 h,于冠状动脉阻断前、阻断及再灌注后不同时间经静脉注射自制造影剂进行心肌造影超声心动图研究.结果:12条犬经静脉注射造影剂后获得满意心肌造影图像,7条犬完成了全部的实验.结论:正中切口开胸犬心肌缺血模型可以成功地进行心肌造影超声心动图研究.     

激光、基因、骨髓干细胞治疗冠心病

尽管现代冠状动脉外科技术和冠脉内介入(PCI)治疗技术作为治疗冠心病的常规手段已有效地遏制了冠心病对人类生命的威胁,但对于纤细的或弥漫性冠脉病变所致的心肌缺血治疗一直是现代医学探寻的焦点。近十余年来,不断涌现出激光心肌血运重建(TMLR)、血管生长因子基因治疗、骨髓干     

急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平及临床意义

目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平变化及其临床意义,评价其作为潜在生物标记物对ST段抬高急性心肌梗死的诊断价值.方法 设置急性ST段抬高心肌梗死组(23例)、慢性心绞痛组(38例)及非冠心病对照组(19例),对临床入选患者均行冠状动脉造影,并行外周血内脂素、心肌肌钙蛋白I、心肌酶、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、白细胞总数、心电图、超声心动图等检测,分别观察血浆内脂素水平与急性ST段抬高心肌梗死各指标、超声心动图参数及冠状动脉病变血管数的相关性.结果 ①急性ST段抬高心肌梗死组血浆内脂素水平显著高于慢性心绞痛组及非冠心病对照组,且分别与心肌肌钙蛋白I、心肌酶、NT-proBNP、白细胞总数、中性粒细胞总数及单核细胞总数呈正相关,与超声心动图参数左室射血分数呈负相关(p ＜0.05).②血浆内脂素水平随冠状动脉病变血管数的增加而升高,与单支血管病变及双支血管病变组分别比较,多支血管病变组血浆内脂素水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性ST段抬高心肌梗死患者血浆内脂素水平升高与心肌损伤标记物、左室射血分数及冠脉血管病变的严重程度密切相关,可作为缺血性心肌损伤的一种潜在性标记物进行进一步的研究.     

激光心肌血运重建术治疗缺血性心脏病

目的 :对 8例冠状动脉造影显示为冠状动脉远端纤细的多支多段病变而不宜作冠状动脉旁路移植术(CABG)、经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)、最大限度药物治疗疗效无效的缺血性心脏病患者行激光心肌打孔血运重建术 (TMLR)后的临床疗效 ,以拓展缺血性心脏病治疗的新思路。方法 :在全麻下 ,在缺血心脏表面用国产HL -10 0心脏激光器打孔 2 4～ 32个 ,孔间距为 1cm ,历时 12 0± 2 0分钟。术后 3～ 16月随访心绞痛级别 (CCS)、心功能状况 (NYHA)、硝酸制剂治疗量 ,超声心动图 (UCG)、心肌放射性核素断层扫描 (SPECT)。结果 :8例术后无死亡。与术前比较 ,TMLR术后患者CCS降低 (P <0 .0 1) ,硝酸制剂治疗量明显减少 (P <0 .0 1)。UCG静息状态下左室射血分数 (LVEF)较术前增高 (P <0 .0 5 ) ,室壁运动指数 (WMSI)下降 (P <0 .0 1) ,最大多巴酚丁胺耐受量增加 (P <0 .0 5 )。核素心肌显像 (SPECT)显示多数患者缺血范围不同程度缩小及心脏舒缩功能改善。结论 :TMLR术能增加缺血区局部心肌血运 ,缓解心绞痛 ,改善了心脏功能 ,提高了患者生活质量。作为一种有效的治疗方法弥补了当前对缺血性心脏病治疗手段的不足。     

TMLR联合VEGF基因治疗缺血心肌后心肌灌注和代谢的变化

目的：观察TMLR联合VEGF DNA165治疗后心肌灌注和代谢的变化。方法：动物（犬）随机分成假手术组、心肌梗死组、TMLR组、TMLR＋VEGF165cDNA组（n=12)。采用正电子断层扫描（PET）检查不同时期实验区心室壁节段心肌灌注和代谢变化。结果：TMLR联合VEGF165cDNA组治疗后6周和12周，前壁、前侧壁、前间壁灌注量和FDG明显高于单纯TMLR组（P＜0．05）；TMLR组6周和12周缺血心肌对FDG摄入和心肌灌注较心肌梗塞组无统计学差异。结论：TMLR＋VEGF165cDNA治疗后6周和12周时心肌灌注量和心肌摄入FDG较单纯TMLR显著增加，提示成活心肌的数量显著增加和／或成活心肌功能显著恢复。     

心肌声学造影的研究进展

心肌声学造影,也称心肌造影超声心动图(Myocardialcon trastechocardiography ,简称MCE) ,是诊断微循环水平心肌灌注的新技术,它采用特制的微气泡造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入,随冠脉血流灌注到心肌微血管床时,应用二维乃至三维或多普勒超声技术增强含血心肌的显像,从而     

心肌造影及负荷超声心动图评价存活心肌的研究进展

心肌造影超声心动图(myocardial contrast echocardiography,MCE)是利用特制的声学微气泡作为造影剂进行心肌灌注显像,从心肌微循环水平来反映局部心肌灌注、心肌缺血及室壁运动功能的新技术,是超声造影技术的发展与完善[1]。超声心动图负荷试验(stress cardiography,SE)是指用药物或其他不同的负     

川崎病心血管后遗症的超声应用进展

川崎病是一种易损害冠状动脉的全身性血管炎,可引起冠状动脉病变、心肌缺血等心血管后遗症。在川崎病超声应用中,不仅可应用二维超声心动图、三维超声心动图、负荷超声心动图、斑点追踪成像、心肌声学造影、超声造影和血管内超声成像评估冠状动脉病变、心肌缺血心功能异常等心血管后遗症,还可应用超声测量颈动脉内膜-中层厚度以评价冠状动脉病变程度及预测未来心血管风险事件。     

川崎病冠状动脉病变的影像学研究进展

川崎病(KD)是一种急性血管炎综合征,主要侵犯全身中、小血管,尤其是冠状动脉,严重者可致心肌梗死和猝死,其诊断缺乏特异的检测手段.在心血管影像中,超声心动图、心肌声学造影、心肌灌注扫描、心脏负荷试验、磁共振成像、CT、冠状动脉造影和血管内超声成像技术可评价冠状动脉病变.该文就目前KD冠状动脉病变的影像学研究进展进行综述.     

冠心病诊断方法的临床应用进展

冠心病诊断主要依赖于患者典型的临床表现和相关的辅助检查。近年来有关冠心病诊断的各种新方法不断应用于临床，放射性核素心肌显像是对冠心病进行诊断、危险分层和预后评估最有效、最重要的非侵人性诊断技术之一，其中目前应用最广泛的是心肌灌注显像和心肌代谢显像。螺旋CT的应用进一步提高了对冠状动脉钙化检测的效用和效率，特别是应用积分系统进行的定量分析。电影扫描和血流扫描还可评价室壁运动，定量评估心室功能，了解心肌和冠状动脉血流灌注状况，在冠心病的预测和诊断、冠状动脉搭桥和PTCA治疗后的随访中均有重要价值。二维超声心动图和Doppler超声心动图技术现已普遍用于冠心病的诊断。血管内超声是近年来发展并应用于临床的一项全新的超声技术，但有创、价格昂贵限制了其在临床的普遍应用。冠状动脉造影是近年来广泛应用于临床的诊断冠心病的有创技术，被公认为诊断冠心病的“金标准”，但其亦属有创性技术。     

1000 W CO_2激光心肌血运重建术对心肌ATP含量影响的实验研究

目的 探讨1000WCO2 激光心肌血运重建术 (TMLR)对缺血心肌血流灌注的影响。 方法 制备绵羊急性心肌缺血模型 ,行1000WCO2 激光TMLR ,并测量TMLR前后心肌ATP的含量。结果 绵羊急性缺血心肌经TMLR后心肌组织ATP含量明显增加 (P<0.01) ,心肌收缩力明显增强。 结论 TMLR能有效改善心肌血流灌注 ,恢复心肌活性 ,从而提高心功能。     

ATP-SPEOT心肌血流灌注显像在冠状动脉心肌桥诊治中的初步应用

随着冠状动脉造影及冠状动脉血管内超声的广泛开展,心肌桥导致的心肌缺血已被逐渐认识并重视。心肌桥在特定条件下,可引起冠状动脉血流下降,继而导致心肌缺血、猝死等的发生。因此,如何及时准确的评价心肌桥对壁冠状动脉和心肌血流灌注的影响十分重要。单光子发射计算机断层（SPECT）心肌血流灌注显像是目前无创评价心肌血流灌注最好的方法,     

超声心动图评价存活心肌的研究进展

有效地评价心肌存活性对冠心病患者左心室功能状态的判断,治疗方案的选择和预后的评估具有重要的临床意义。近年来,随着新的超声诊断技术的不断出现,超声心动图在识别存活心肌中的临床应用受到日益关注。目前,超声心动图主要是通过检测心肌收缩储备功能及心肌血流灌注显像等方法来评价心肌的存活性。现就超声心动图在评价存活心肌中的研究进展予以综述。