克氏螯虾壳聚糖对实验性大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响.方法:将40只大鼠随机分为对照组,高脂模型组,克氏螯虾壳聚糖低、中、高剂量组,每组8只.实验至第9周末,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)和丙二醛(malonaldehyde, MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.同时取主动脉作病理形态学观察.结果:与高脂模型组比较,克氏螯虾壳聚糖组大鼠主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少;血清TC、TG、LDL 、MDA含量明显降低, HDL、SOD含量明显提高(P<0.01).结论:克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠有较好的降血脂、抗脂质过氧化损伤作用,可减缓大鼠动脉粥样硬化的形成.     

葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用

目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重     

克氏螯虾的营养和药用价值

对克氏螯虾（ＣａｍｂａｒｕｓｃｌａｒｋｉｌＧｉｒａｒｄ）重要化学成分进行了分析研究，发现其主要化学成分——甲壳质、氨基酸、微量元素的含量相当丰富。提示克氏螯虾营养价值高，且可能具有一定的药用价值。     

克氏原螯虾重金属富集的研究进展

克氏原螯虾是中国大陆重要的淡水水生外来入侵物种,广泛分布于长江中下游的江河湖泊等天然水体。源于重金属对水体的污染,而克氏原螯虾营底栖的特殊生活方式和作为自然水体底栖动物中的高级消费者,既可通过孳生地食物链富集重金属于自身体内,又能够在重金属胁迫之下得以生存和繁衍,由此成为底栖水生动物重金属富集的重点研究对象。文章就克氏原螯虾的重金属检测方法、富集与释放以及重金属胁迫下对克氏原螯虾生化指标和遗传物质的影响并对其作为一种监测水体环境污染的指示生物的可能性作一综述。 更多还原     

脂肝乐对大鼠实验性脂肪肝的疗效观察

目的:采用高脂、高胆固醇饲料复制大鼠脂肪肝动物模型,观察中药复方制剂脂肝乐(ZGL)对大鼠脂肪肝的治疗作用,探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为5组:正常组、病理模型组及ZGL低剂量、中剂量、高剂量组。除正常组外,其余各组均给予高脂、高胆固醇饲料2个月后,终止病因刺激,ZGL各剂量组开始灌胃给药,持续时间3个月。结果:ZGL能显著降低血脂、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清碱性磷酸酶(AKP)活性、血清游离脂肪酸(FFA)含量(P<0.01,P<0.05),升高血清高密度脂蛋白(HDL)含量(P<0.01,P<0.05),病理学变化可得到显著性改善。结论:ZGL可有效治疗大鼠实验性脂肪肝。     

大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝的治疗作用

[目的]探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的治疗作用．[方法]取50只SD大鼠随机分成5个组,即正常组、高脂模型组、大豆异黄酮小、中、大剂量组．除正常组外,其余各组给予高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）含量,计算肝脏质量分数,观察肝脏病理学变化．[结果]大豆异黄酮可降低脂肪肝大鼠肝脏指数及血清TC,TG水平,并可明显改善肝组织的病理损伤．[结论]大豆异黄酮对实验性大鼠脂肪肝有明显的治疗作用．     

三种中药复方防治实验性大鼠脂肪肝的实验研究

目的:探讨不同治法组成的中药复方防治脂肪肝的疗效和作用机制。方法:采用复合造模方法诱导大鼠脂肪肝模型,给予不同中药复方干预,观察肝组织病理形态和血脂、肝功能、肝脂酶等的改变。结果:中药治疗组能明显降低脂肪肝模型大鼠三酰甘油、胆固醇、转氨酶,减轻肝脂肪性变和肝细胞坏死程度,增加肝脂酶含量,且在不同中药复方中,以清肝健脾方效果最好。结论:清肝健脾法可通过增加肝脂酶,促进脂质代谢,保护肝细胞,达到防治脂肪肝的作用。     

克肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的影响

用CCl4制成慢性肝损伤模型,克肝胶囊为治疗用药,观察肝功能、肝脏指数及肝组织病理等变化,以乙肝解毒胶囊作对照。结果：与乙肝解毒胶囊一样,克肝胶囊各剂量组都能显降低ALT、AST、肝脏指数、唾液酸和胶原蛋白含量（P＜0.05或0.01);提高ALB、A/G（P＜0.01)及改善肝脏病理。结论：克肝胶囊有抗慢性肝损伤作用。     

中药复方脂肝康抗大鼠实验性脂肪肝的疗效观察

目的采用高脂高胆固醇饲料复制大鼠脂肪肝动物模型，观察中药复方制剂脂肝康(ZGK)对大鼠脂肪肝的治疗作用．探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为5组：正常对照组、病理模型组和ZGK低剂量、中剂量、高剂量组。除正常对照组外，其余各组均给予高脂高胆固醇饲料。3个月后。终止病因刺激，ZGK各剂量组开始灌胃给药，持续时间3个月。结果ZGK能显著降低血脂及血清ALT、AKP活性，升高血清HDL含量，病理学改变可得到显著性改善。结论ZGK可有效治疗大鼠实验性脂肪肝。     

健脾活血化痰法对脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:探讨健脾活血化痰法治疗脂肪肝的意义及药理作用.方法:采用高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,实验分为4组:空白对照组,模型对照组,标准对照组(易善复胶囊 阿托伐他汀)和中药试验组.结果:表明健脾活血化痰方对血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)有明显降低作用,能提高血清高密度脂蛋白(HDL)的含量,对甘油三酯(TC)影响不显著;肝功能方面.健脾活血化痰方对降低血清中谷丙转氨酶(ALT)与对照组结果有相近意义,对降低谷草转氨酶(AST)明显优于对照组.肝组织切片试验组脂滴明显堆积,较各对照组肝组织切片显示,脂滴堆积明显减轻.结论:健脾活血化痰法对于脂肪肝大鼠具有较好降脂及保肝的作用.     

仙虎合剂预防大鼠实验性脂肪肝的实验研究

目的观察仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝的预防作用。方法将wistar大白鼠50只随机分为正常对照组、高脂对照组、仙虎合剂高、低剂量组和甲硫氨酸组。从实验第1天起,除正常对照组外,其余四组均以高脂饮食喂养,并都同时给予相应剂量的药物灌胃。正常对照组、高脂对照组用白开水灌胃,仙虎合剂高、低剂量组用仙虎合剂(分别相当于生药31.5 g.kg-1,15.75 g.kg-1)灌胃,甲硫氨酸组用甲硫氨酸片(0.625 g.kg-1)灌胃。连续用药10周后处死取材送检,观察血清TC、TG、LDL-C、肝组织内脂质及形态学变化等。结果与高脂对照组相比,仙虎合剂高、低剂量组血清及肝组织内TC、TG值明显降低,血清LDL-C显著降低(P0.01或P0.05),肝细胞的脂肪变性程度及细胞肿胀坏死程度明显减轻,且作用与甲硫氨酸相当。结论仙虎合剂可以调节血脂,对高脂饮食诱导的实验性脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用

目的：研究羧甲基壳聚糖银（CMCT-Ag⁺）对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法：以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数（BI）、牙菌斑指数（PLI）和牙槽骨吸收值（ABL）。结果：①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和 ABL 均高于正常组（P<0.05 或 P<0.01）。② CMCT-Ag⁺ 治疗组与模型组比较：50.0 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg^-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组（P<0.05 或 P<0.01）。③ CMCT-Ag⁺ 治疗组与替硝唑组比较：12.5 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组（P<0.01 ）。④ CMCT-Ag⁺ 治疗组：12.5 mg·kg^-1 组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg^-1 组（P<0.05）。结论：CMCT-Ag⁺ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag⁺ 的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成。     

二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用

目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

祛痰活血汤干预大鼠非酒精性脂肪肝及其作用机制研究

目的：通过观察祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝功、血脂等血液生化指标、肝组织病理形态学改变以及肝细胞核转录因子KB（NF—v,B）表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）的干预及作用机制。方法：取健康sD大鼠60只,雄性,适应性喂养1周,随机分为2组,正常对照组（A组）及造模组,其中正常组10只,普通饲料喂养;造模组50只,高脂饲料喂养。造模组经过高脂饲料喂养2周后,将其再次分组并开始按大鼠的体重进行灌胃给药。造模组50只大鼠分为模型对照组（B组）、祛痰活血汤低剂量治疗组（L组）、祛痰活血汤中剂量治疗组（M组）、祛痰活血汤高剂量治疗组（H组）、阳性对照组（凯西莱组）共5组,每组10只。B组、A组不用任何药物,灌胃10ml／kg的生理盐水。各组实验动物自由进食,每2周称重,并根据情况调整药品干预剂量。造模组在分组灌胃给药的第8、9、10周周末,随机抽取1～2只大鼠处死,抽血观察生化指标（天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等）以及肝组织病理学变化。第10周末处死所有大鼠,检测肝功能、血脂等,并取肝脏组织制备石蜡切片,观察肝组织病理学变化以及检测肝细胞NF—I（B表达的情况。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝脏病理炎症活动度、肝细胞NF—td3的表达水平均有显著的升高、加重,差异具有统计学意义（P〈0．01）;祛痰活血汤三个剂量组、阳性对照组与模型对照组比,各项指标均有不同程度的减轻或者降低,结果具有统计学意义（P〈O．05）。结论：祛痰活血汤能有效逆转非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变性程度,改善肝功能、血脂等血液生化指标,具有调节脂质代谢紊乱,降低肝组织NF-Id~表达的作用,这可能是其防治NAFLD的作用机制之一。     

乌司他丁对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏保护作用的研究

目的 研究乌司他丁对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver, NAFL)大鼠肝脏的保护作用.方法 取24只Wistar大鼠随机分为正常对照组,高脂饮食生理盐水处理组(模型组)及乌司他丁治疗组(乌司他丁组),各8只.正常对照组和模型组大鼠每天腹腔注射生理盐水2 mL,乌司他丁组大鼠腹腔内注射含乌司他丁(4×104 IU/kg)的生理盐水2 mL,于第8周处死大鼠,取肝组织用于病理组织学观察及脂肪沉积评价;取血备于血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)等生化指标检测.结果 模型组大鼠血清TG、TC、ALT 及AST含量显著高于对照组;病理组织学证实非酒精性脂肪肝模型建立成功.乌司他丁治疗组大鼠血清TG、TC含量显著低于模型组;治疗组大鼠血清ALT及AST水平介于对照组与模型组之间,ALT值显著低于模型组,P<0 05;AST值治疗组与模型组之间无明显差别,P>0 05;光镜下观察乌司他丁治疗组肝细胞脂肪变较模型组轻.结论 乌司他丁可以控制高脂饲养大鼠血脂升高,保护肝脏功能,从而抑制NAFL的形成.     

橙皮苷抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的 观察橙皮苷(HDN)抗大鼠肝纤维化作用.方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、HDN(50、100、200 mg/kg)3个剂量组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)组,每组10只.除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)皮下注射,每周2次,连续12周诱导肝纤维化大鼠模型.于造模第7周起,治疗组分别...     

大鼠慢性酒精性脂肪肝模型的建立

目的:复制大鼠慢性酒精性脂肪肝模型。方法:53只大鼠分为对照组和模型组(分别为小、中、大剂量组)。模型各组给予40%(v/v)乙醇[小剂量组7 g/(kg.d)、中剂量组8 g/(kg.d)、大剂量组9g/(kg.d)]分2次灌胃至4w末,乙醇浓度增至50%(v/v)[小剂量组8 g/(kg.d)、中剂量组9 g/(kg.d)、大剂量组10g/(kg.d)]分2次灌胃至8w末,做肝脏B超,测血清ALT、AST、γ-GT及病理形态学观察。结果:模型组大鼠8周末除ALT与对照组无显著性差异外,AST、γ-GT、AST/ALT均有显著性差异,但组间无差异。病理观察中和大剂量组出现肝脏脂肪变,小剂量组仅部分出现脂肪变。B超与病理吻合率达79.17%。结论:中剂量组乙醇灌胃8w末,即可造成稳定的慢性酒精性脂肪肝模型。     

复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380 mL?L-1酒精及高脂饲料,连续15 d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40 d。末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）,血清HDL-C含量升高（P<0.01）,AI下调（P<0.01）;光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的 研究黄芪多糖（APS）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠的治疗作用。方法 取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）和疾病模型组（28只）,疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组（7只）、辛伐他汀组（9只,6.7 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀灌胃给药）和APS组（9只,700 mg·kg^-1·d^-1 APS灌胃给药）,正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组（P<0.05）,饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组（P均<0.05）。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义（P均>0.05）。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加（P均<0.05）,且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降（P均<0.05）。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组（P均<0.05）,但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。