TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。     

咳嗽变异性哮喘患儿血清CCL11、IL-4、IL-13表达水平的变化及意义

目的检测咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血清CC趋化因子11(CCL11)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)表达水平的变化情况,探讨三者在小儿咳嗽变异性哮喘中的作用及关系。方法选取2017年3月-2018年2月在河南省儿童医院儿科诊治的60例CVA患者(CVA组)、31例典型支气管哮喘儿童(哮喘组)为研究对象,另取同时期体检中心健康儿童35名为对照组。测定儿童血清中CCL11、IL-4、IL-13表达水平及肺功能指标,分析CCL11、IL-4、IL-13表达水平与肺功能指标相关性。采用非条件Logistic多元回归分析儿童CVA的危险因素。结果 CVA组儿童血清CCL11、IL-4和IL-13表达水平均明显高于哮喘组和对照组,且哮喘组明显高于对照组(P0.05)。CVA组儿童的肺活量(VC)、第1秒用力呼气量(FEV1)和呼气峰流量(PEF)均明显低于哮喘组和对照组,且哮喘组明显低于对照组(P0.05)。CCL11、IL-4、IL-13表达水平与VC、FEV1、PEF呈显著负相关(P0.05)。重度发病期患儿血清CCL11、IL-4和IL-13表达水平均明显高于轻度发病期和缓解期,且轻度发病期明显高于缓解期(P0.05)。多元回归分析表明,CCL11、IL-4和IL-13表达水平是儿童CVA发生的危险因素(OR=3.070、2.555、2.975,P均0.05)。结论咳嗽变异性哮喘患儿血清CCL11、IL-4和IL-13表达水平明显升高,可能参与调控CVA发生发展过程,为儿童CVA的预测和治疗提供一定参考。     

咳嗽变异性哮喘患儿免疫功能变化探讨

目的　探讨咳嗽变异性哮喘 ( CVA)的发病机制。方法　采用酶标法、散射比浊法、EL ISA法、非反向高效液相色谱 Miller改良法以及 Mc Ac- APAAP法分别检测 5 6例 CVA患儿血清 Ig E、Ig A、Ig G、Ig M、Ig G亚类和维生素 A的水平以及 T淋巴细胞亚群 ,并与正常健康儿童对照。结果　 CVA患儿血 Ig E增高 ,Ig A降低 ,Ig G4增高 ,维生素 A降低 ,CD 8降低 ,CD 4/ CD 8比值升高 ,与对照组比较 ,均有非常显著性差异 ( P值均 <0 .0 0 1 )。结论　 CVA患儿存在着 T淋巴细胞亚群失衡、免疫球蛋白产生异常以及维生素 A缺乏     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

乳腺癌组织血清NF-κB p65表达分析及临床意义

目的检测乳腺癌患者血清和组织NF-κB p65的表达,探讨NF-κB p65血清与组织表达是否一致;血清表达与乳腺癌发生发展的关系。方法采用RT-PCR和Western blotting检测41例乳腺癌及癌旁组织NF-κB p65的表达。ELISA法检测80例乳腺癌、60例正常和良性肿块患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达关系及血清表达与临床病理结果的关系。结果 41例乳腺癌患者组织RT-PCR和Western blotting结果表明NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平均高于癌旁和良性组(P<0.05),高表达率为(87.9%,82.9%);血清NF-κB p65的阳性率为85.4%,血清和组织表达一致性检验发现两者具有统计学意义(Kappa=0.458),表达一致率为73.2%。80例乳腺癌患者血清NF-κB p65表达与病理结果相关性分析表明血清NF-κB p65表达与乳腺癌患者的淋巴结是否转移及Her-2高表达明显相关(P<0.05)。结论血清NF-κB p65浓度可反映乳腺癌患者组织NF-κB p65表达水平,同时可反应乳腺癌患者转移和Her表达情况,为临床诊断乳腺癌提供了新的思路。     

基于NF-κB信号通路探讨小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠IL-6和IL-6mRNA表达影响

目的:基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IL-6含量和IL-6 m RNA表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只将大鼠按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin(c AMP激活剂)干预组、H89(PKA抑制剂)干预组、PDTC(NF-κB抑制剂)干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜IL-6含量和IL-6 m RNA表达,结果进行统计学分析。结果:模型组IL-6含量和IL-6 m RNA表达上调,c AMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使IL-6含量和IL-6 m RNA表达下调,而PKA抑制剂H89能上调IL-6含量和IL-6 m RNA表达。结论:小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能抑制NF-κB信号通路和兴奋c AMP-PKA信号通路使IL-6含量和IL-6 m RNA表达下调有关。     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

小青龙汤对咳嗽变异性哮喘患者气道敏感性及反应性的影响探讨

目的探讨小青龙汤治疗外寒内饮证咳嗽变异性哮喘（CVA）的疗效及对其气道反应性、敏感性的影响。方法采用单盲随机法将40例外寒内饮证CVA患者随机分成治疗组和对照组,各20例。治疗组用小青龙汤联合多索茶碱治疗,对照组单用多索茶碱治疗,疗程7 d。观察临床疗效并行肺功能检查及支气管激发试验。结果治疗组总有效率95%,对照组总有效率75.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,治疗组可以更明显的提高CVA患者的肺功能指标及PD20FEV1。结论小青龙汤能有效缓解外寒内饮证CVA患者的症状,并能有效改善其气道敏感性及反应性。     

NF-κB p65在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤患者血清和组织NF-κB p65的表达是否一致,其表达与非霍奇金淋巴瘤临床特征的关系。方法免疫组化法检测58例非霍奇金淋巴瘤患者组织NF-κB p65的表达,ELISA法检测患者血清NF-κB p65水平。分析血清与组织NF-κB p65表达及与临床特征的关系。结果 58例非霍奇金淋巴瘤患者血清、组织的NF-κB p65表达率分别为51.7%、55.2%,表达一致率为75.8%。血清及组织NF-κB p65的阳性表达与非霍奇金淋巴瘤患者的临床分期及国际预后指数(IPI)评分有关(P<0.05),而在不同性别、年龄及T、B细胞亚型之间阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论非霍奇金淋巴瘤患者血清NF-κB p65表达升高,可能部分反映淋巴瘤组织NF-κB p65的表达水平,同时与非霍奇金淋巴瘤的临床分期及IPI相关。     

Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡

目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。     

Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡

目的研究分析Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB 231凋亡的影响。方法通过免疫组化技术检测80例乳腺癌组织标本中的Wnt2B的表达;通过凝胶电泳迁移实验(英简EM-SA)、共聚焦显微镜、Western blot检测下调Wnt2B表达后对NF-k B/p65的表达及活性的影响。结果与Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织相比,70例乳腺癌组织表达表现为强阳性,同时出现核浆转移。Wnt2B的si RNA沉默成功下调MDA-MB-231内的Wnt2B表达后,癌细胞凋亡率显著增多,同时NF-k B/p65的活性及表达降低。通过NF-k B/p65特异性的抑制剂(即为PDTC)进行阻断,然后Wnt2B si RNA诱导细胞凋亡作用被阻断。结论 Wnt2B si RNA可以通过NF-k B/p65通路对乳腺癌细胞系的MDAMB-231的凋亡进行抑制,发挥了较强的抗瘤作用,Wnt2B可作为临床治疗乳腺癌的一个有效靶点。