大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激性大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察孤束核微量注射选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍和非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯对应激大鼠胃黏膜损伤的影响。方法:实验于2005-09/12在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄。按随机抽签法将大鼠分为5组:正常对照组、模型组、氨基胍组、精氨酸甲酯组、生理盐水组,每组14只。正常对照组正常饲养。模型组大鼠造成应激性溃疡模型:禁食24h,禁水2h后,乙醚轻度麻醉,四肢及头部束缚于木板上,待大鼠清醒后,将木板垂直浸入23℃水中,水面平胸骨剑突处,浸水6h。生理盐水组、氨基胍组、精氨酸甲酯组大鼠于浸水应激前30min通过脑立体定位仪分别进行孤束核微量注射生理盐水0.2μL,氨基胍2μg(0.2μL),NG-硝基-L-精氨酸甲酯2μg(0.2μL),2种药品均为Sigma公司产品。②大鼠浸水6h后,应用LDF-3型激光多普勒血流仪测量胃黏膜血流量,参照Guth标准计算胃溃疡指数(数值越大,损伤越严重),以精密pH试纸和NaOH溶液滴定法分别测定胃液pH、胃液量及胃液酸度。③组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析。①胃溃疡指数:氨基胍组明显低于生理盐水组和模型组犤(21.1±4.2),(34.9±5.1),(35.2±4.7)分,P<0.01犦;精氨酸甲酯组与生理盐水组和模型组比较,差异不明显(P>0.05)。②胃黏膜血流量:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组犤(158.2±39.4),(161.7±38.6),(312.6±34.5),(251.3±39.1)mV,P<0.01犦;精氨酸甲酯组高于模型组和生理盐水组,但差异不明显(P>0.05)。③胃液量和胃液酸度:模型组和生理盐水组明显多于或高于正常对照组和氨基胍组(P<0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。④pH值:模型组和生理盐水组明显低于正常对照组和氨基胍组(1.24±0.27,1.32±0.28,2.34±0.23,2.25±0.25,P<0.05～0.01),精氨酸甲酯组与模型组和生理盐水组相近(P>0.05)。结论:孤束核微量注射一氧化氮合酶抑制剂对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,氨基胍的作用效果优于NG-硝基-L-精氨酸甲酯。     

糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用。 方法：实验于2003—09／2004—06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行．①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只。糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病模型，有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组（造模后氨基胍按1g/L加入大鼠饮水中，给药量150mg／（kg&;#183;d））。②于饲养1，3，6个月时，随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死，光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化。以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测。 结果：54只大鼠进入结果分析，①视网膜厚度：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄，但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组（P〈0．001）。②神经节细胞数目：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少．但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月：（273．88&;#177;1．28），（261．83&;#177;1．34）个／mm^2；6个月：（231．95&;#177;1.36），（207．40&;#177;1．57）个／mm^2，P〈0．001]。③TUNEL阳性细胞数：饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达。饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加，但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月：（60．13&;#177;0．40）．（67．95&;#177;0．50）个／mm^2；6个月：（105．15&;#177;0．43）．（125．08&;#177;0．27）个／mm^2；P〈0．001]。 结论：早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变，细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式，氨基胍可抑制神经细胞的凋亡。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。 方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。 结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。 结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学变化及氨基胍的保护作用

目的：分析慢性应激对大鼠结肠黏膜组织学、超微结构及杯状细胞黏蛋白MUC2表达的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学人民医院和宜昌市中心人民医院完成。选择健康成年Wistar大鼠36只，随机分为应激组、对照组和氨基胍组，每组12只。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2h，氨基胍组同时给予氨基胍150mg／（kg&;#183;d）腹腔注射进行干预，对照组自由活动。持续14d后处死动物，病理组织切片分别观察各组结肠黏膜组织学及上皮细胞超微结构的变化，用免疫组化方法观察结肠杯状细胞内黏蛋白MUC2的蛋白表达情况，并用硝酸还原酶法测定结肠黏膜组织一氧化氮、分泌型一氧化氮合酶的含量。结果：36只大鼠在实验中无死亡，全部进入结果分析。①慢性应激大鼠结肠黏膜炎性细胞数目增加，应激组中性粒细胞、单核细胞明显多于对照组[（71.33&;#177;9．84），（30．58&;#177;3．82）／mm^2，P〈0．01]；[（49．58&;#177;6．21），（26．33&;#177;4．56）／mm^2，P〈0．01]；使用氨基胍组结肠黏膜中性粒细胞和单核细胞明显低于应激组，差异具有显著性[（32.92&;#177;4：48），（71．33&;#177;9．84）／mm^2，P〈0．01]；[（28．50&;#177;4．66），（49．58&;#177;6．21）／mm^2，P〈0．01]。②应激组杯状上皮细胞见较多黏液分泌后残留的囊泡，胞浆黏蛋白MUC2表达的平均吸光度值低于对照组[（0．22&;#177;0．03），（0．26&;#177;0．12），P〈0．01]，也低于氨基胍组[（0．22&;#177;0．03），（0．25&;#177;0．02），P〈0．01]，而氨基胍组杯状细胞内黏蛋白丰富。③应激组结肠组织一氧化氮含量明显高于对照组[（41．72&;#177;4．70），（31．76&;#177;4．58）μmol／g，P〈0．01]；也高于氨基胍组[（41．72&;#177;4．70），（32．20&;#177;6．86）μmol／g，P〈0．01]；氨基胍组与对照组比较差异无显著性（P〉0.05）。分泌型一氧化氮合酶的活性应激组也明显高于对照组[（6.47&;#177;0．95），（3．81&;#177;0．64）nkat／g,P〈0．01]，也高于氨基胍组[（6.47&;#177;0．95），（3．50&;#177;0．54）nkat／g，P〈0．01]；氨基胍组与对照组比较差异无显著性。④应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失，线粒体空泡变性，部分区域溶酶体增多；细胞间连接松弛，紧密连接间隙增大，上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整，细胞间连接正常．细胞表面微绒毛完整。氨基胍组仅见轻微的细胞间连接的变化。结论：慢性应激损伤肠黏膜屏障，引起结肠黏膜炎性细胞浸润和上皮细胞超微结构的变化，并影响黏液分泌细胞的功能。这种形态学的变化与慢性应激所导致的结肠组织分泌型一氧化氮合酶活化、一氧化氮含量增加有关。氨基胍对慢性应激诱导的结肠黏膜损伤起保护作用。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景：蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一，探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。 目的：观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。 设计：随机分组设计、对照动物实验。 单位：厦门中医院眼科。材料：实验于2005—06／10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组，正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高（300mg／kg）、中（150mg／kg）、低（75mg／kg）剂量组，每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药：小檗碱（广东万基药业有限公司）；D-半乳糖（上海源聚生物科技有限公司）。 方法：正常对照组腹腔注射生理盐水，持续8周；其他组动物每天腹腔注射5％D-半乳糖（150mg／kg），持续8周。第3周开始，盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍（150mg／kg），小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱，正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水，连续给药6周。灌胃容积为10mL／kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量，采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平，并以透射电镜观察脑内海马神经几线粒体的变化。 主要观察指标：①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量，红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。 结果：纳入动物90只，均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量：D-半乳糖处理8周后，模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组（P〈0.01）；小檗碱高、中剂量组处理6周后，红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白（每10g血红蛋白的吸光度值）、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为（1．07&;#177;0.39），（1.22&;#177;0.47），（1．76&;#177;0.30）nkat／g，t=5.052，5.484，P〈0.01；（0.740&;#177;0.142），（0.862&;#177;0．131），（0.958&;#177;0.083）mmol／L，t=7.829，P〈0.01，t=2．404，P〈0．05；58.434&;#177;12.135，64．614&;#177;13．418，83.747&;#177;7．990，t=4.922，6．748，P〈0.01；（3．104&;#177;0．814），（2．937&;#177;0．514），（4.156&;#177;0．860）U／mg，t=4．104，3.440，P〈0．05]；小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组（P〈0．05），对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠腑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为（10．52&;#177;1．22），（10．95&;#177;1．75），（11．95&;#177;2．27），（14．26&;#177;3．51）U／mg，t=-3．892，-3．263，P〈0．01，t=-2．139，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。③脑神经细胞内钙离子水平：盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为（271．52&;#177;32．71），（293．84&;#177;31．58），（337．15&;#177;58．49）nmol／L，t=-3．421，P〈0．01，t=-2．275，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组，超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为（2．09&;#177;0．16），（2．12&;#177;0．22），（2．41&;#177;0．12），（2．54&;#177;0．21）μmol／g，t=6．601，5．348，P〈0．01，t=2．082，P〈0．05；（8．79&;#177;1．09），（8．80&;#177;1．52），（7．90&;#177;1．48），（6．48&;#177;1．34）mkat／g，t=4．571，4．254，P〈0．01，t=2．226，P〈0．05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构：透射电镜显示，模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀，线粒体嵴断裂，结构紊乱，甚至出现明显的大空泡。盐酸氪基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显，仅有少量线粒体出现小空泡，小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显，嵴断裂，结构紊乱，并有空泡出现。 结论：D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关，小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应，并对糖某化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的：观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达．探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。 方法：实验于2004—10／2005—10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只，随机分为水浸加束缚组10只；侧脑室注射胃动素组32只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组：正常对照组10只；侧脑室注射生理盐水组8只；皮下注射N-硝基精氨酸酯＋侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法，观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达，探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。 结果：76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达，且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内，但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时，其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[（162．86&;#177;25．25），（221．54&;#177;31．82）ng／L，P〈0．05]，而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[（127．66&;#177;9．61），（74．34&;#177;19．63）ng／g；（40．56&;#177;3．17），（17．26&;#177;6．55）ng／g；（28．97&;#177;3．24），（11．42&;#177;1．25）ng／g；（27．97&;#177;2．20），（13．81&;#177;1．05）ng／g，P〈0．05～0．01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少，且呈明显的量效依赖关系，（P〈0．05～0．01），但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后，脑室注射胃动素，胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失（溃疡数：89．00&;#177;12．61．81．12&;#177;11．39．P〉0．05）。 结论：胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元；应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化；中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用，且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。     

胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

背景：胍丁胺具有增强吗啡的镇痛作用、对抗吗啡的耐受和依赖等作用。目的：观察注射胍丁胺对吗啡戒断大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响，分析海马一氧化氮通路是否参与胍丁胺抑制吗啡的戒断作用。设计：随机对照实验。单位：解放军总医院麻醉科。材料：实验于2004-04／07在解放军总医院麻醉科实验室完成。选取健康SD大鼠18只，随机分为盐水对照组、吗啡组、胍丁胺吗啡组。6只／组。方法：盐水对照组皮下注射生理盐水10mg／kg；吗啡组进行5d预处理，分别皮下注射吗啡10，20，30，40，50mg／kg，2次／d；胍丁胺吗啡组每次给予吗啡前30min皮下注射胍丁胺10mg／kg。末次给吗啡后6h，吗啡组和胍丁胺吗啡组均腹腔注射纳洛酮5mg／kg。激发吗啡戒断症状，记录1h内各项吗啡戒断症状的次数（包括湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻等体征），根据动物在纳洛酮激发戒断症状的前后体重差值计算体质量减轻数。行为学测定后将各组动物麻醉处死，取海马作冰冻切片，神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学染色。用CMIAS系统进行图像分析．每张切片选5个视野积分吸光度的均值作为阳性神经元的积分吸光度。主要观察指标：①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化。结果：实验纳入大鼠18只，全部进入结果分析。①各组大鼠吗啡戒断症状测定结果：胍丁胺吗啡组大鼠湿狗样抖动、咀嚼、激惹、流涎、腹泻、体质量减轻等戒断症状均明显低于吗啡组[（2．0&;#177;1．3），（5．0&;#177;1．1）；（0．3&;#177;0．4），（1．8&;#177;0．7）；（3．2&;#177;1．2），（6．8&;#177;3．1）；（0．2&;#177;0．4），（1．2&;#177;0．9）；（2．7&;#177;2．1），（6．7&;#177;2．1）；（6．0&;#177;3．0），（12．8&;#177;2．7）次；P均〈0．01]，与盐水对照组基本相近（P〉0．05）。②各组脑海马中神经元型一氧化氮合酶的表达变化：各组大鼠脑海马中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元主要分布在CA1区，其胞浆被染成棕黄色，圆形的细胞核被苏木精染成淡紫色。胍丁胺吗啡组阳性神经元免疫荧光吸光度值较吗啡组显著降低（24．32&;#177;8.31，50．82&;#177;15．13，P〈0．01），与盐水对照组基本相似（24．32&;#177;8．31，15．24&;#177;1．88，P〉0．05）。结论：胍丁胺能抑制吗啡的戒断症状，降低吗啡戒断大鼠脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶的活性，海马一氧化氮通路参与胍丁胺抑制吗啡的戒断。     

山莨菪碱对乙醇诱导脑损伤大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：探讨山莨菪碱对乙醇诱导大鼠脑损伤模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对海马结构的神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白变化的保护作用。方法：实验于2004-10／2005-06在解放军总医院老年医学研究所病理生理室完成。选择约2月龄SD雄性大鼠72只，随机分成生理盐水组、乙醇组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，每组18只。以无水乙醇溶液腹腔注射（13mL／kg，1次／d，连续8d）诱导大鼠脑损伤。山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组腹腔注射山莨菪碱3mL／kg，1次／d，连续8d。生理盐水组腹腔注射生理盐水13mL／kg，1次／d，连续8d。分别在大鼠给药的第1，3，5，7天称量体质量，观察4组大鼠的体质量变化。采用Morris水迷宫测试大鼠1min内在4个象限找到平台的时间、流动路程和速度等各项指标。采用免疫组化技术并结合图像分析系统，测定海马CA1，CA3．DG区胶质纤维酸性蛋白表达阳性的胶质细胞的计数和平均面积百分比，以定量分析乙醇对海马及齿状回结构和功能的影响及山莨菪碱的作用。结果：实验过程中生理盐水组1只大鼠和乙醇组2只大鼠死亡、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组无脱失。4组大鼠进入结果分析数量分别为17、16、18、18只。①乙醇组在Morris水迷宫中寻找平台的潜伏期时间、流动路程明显长于较生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（26．14&;#177;．21．68）S，（14.48&;#177;13．63）S，（16．22&;#177;14．89）S，（18．49&;#177;16．21）S．P〈0．05]；[（367．19&;#177;334．31）cm，（229．87&;#177;236．13）cm，（260．22&;#177;269．68）cm，（298．52&;#177;272．88）cm,P〈0．05]。②胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞计数：乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（22．83&;#177;2．41）。（18．39&;#177;3．38），（19．39&;#177;2．91），（19．03&;#177;3．19），P〈0．05]；[（25．97&;#177;2．50），（22．17&;#177;3．31），（21．67&;#177;2．33），（23．40&;#177;2．85），P〈0．05]；③胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞平均面积百分比：乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（6．26&;#177;0．20）％，（4．12&;#177;0．20）％，（4．11&;#177;0．19）％、（4．14&;#177;0．20％）P〈0．05]；[（6．37&;#177;0．18）％，（4．03&;#177;0．17）％，（4．06&;#177;0．13）％，（4．10&;#177;0．12）％，P〈0．05]。而在DG区乙醇组与其余3组无差别（P〉0．05）。④大鼠体质量的改变：乙醇组的体质量增长速率明显低于生理盐水组，并在第5天后呈下降趋势；山莨菪碱＋乙醇组的体质量增长也较生理盐水和山莨菪碱＋生理盐水组低，但仍为上升趋势。结论：腹腔注射乙醇能损害大鼠海马CA1、CA3区，而DG区无明显变化。山莨菪碱可通过阻断钙离子内流、抗氧化和清除自由基等作用对乙醇诱导脑的损伤起到保护作用。     

苦豆子总碱对大鼠实验性结肠炎CD4^＋CD25^＋,CD8^＋CD28^-表达的影响

目的：观察苦豆子总碱对实验性结肠炎大鼠的外周血和结肠组织中调节性T细胞CD4^＋CD25^＋，CD8^＋CD28^-表达的影响。方法：实验于2006—03／08在南方医科大学实验室进行。①分组：将72只SD大鼠数字表法随机分成正常对照组，模型组，5-氨基水杨酸组，苦豆子15，30，60mg／kg组共6组，每组12只。②造模：除正常对照组外，其他5组采用三硝基苯磺酸灌肠法制备结肠炎大鼠模型，正常对照组给予等量生理盐水灌肠。③给药：造模第2天开始灌胃给药，2mL／只，1次／d。5-氨基水杨酸组灌胃5-氨基水杨酸400mg／kg，苦豆子15，30，60mg／kg组灌胃酸苦豆子总碱15，30，60mg／kg，其他2组灌等量生理盐水。④取材：在第1周和第3周各组分别取6只大鼠处死，测定结肠黏膜组织和外周血中CD4^＋CD25^＋，CD8^＋CD28^-的表达水平，观察苦豆子总碱对模型大鼠急慢性期T细胞亚群的影响。结果：72只大鼠进入结果分析。①建模第1周：模型组结肠内T细胞亚群CD4^＋CD25^＋，CD4^＋CD25＋／CD25^-，CD8^＋CD28^-及CD8^＋CD28^-／CD28^＋高于正常对照组（P〈0．05，0．01），苦豆子各剂量组数据虽低于模型组，但经统计学处理后差异不显著（P〉0．05）。②建模第3周：模型组大鼠外周血中的CD8^＋CD28和CD8^＋CD28^-／CD28^＋的表达高于正常对照组和苦豆子30，60mg／kg组[CD8^＋CD28：（11.3&;#177;1．3）％，（5．4&;#177;2．2）％，（5．8&;#177;3．2）％，（6．0&;#177;4．2）％；CD8^＋CD28^＋／CD28^＋：（1．2&;#177;0．8）％．（0．4&;#177;0．1）％，（0．5&;#177;0．2）％，（0．5&;#177;0．4）％；P〈0．05，0．01]；结肠组织中的CD8^＋CD28^-和CD8^＋CD28^-／CD28^＋的表达也高于正常对照组和苦豆子30，60mg／kg组[CD8^＋CD28^-：（17．4&;#177;4．2）％，，（3．8&;#177;4．5）％，（3．9&;#177;4．0）％．（4．2&;#177;3．6）％；CD8^＋CD28^-／CD28^＋：（1．8&;#177;0．3）％，（0．7＋0．3）％．（0．7＋0．2）％，（0．7&;#177;0．3）％：P〈0．05，0．01]。结论：苦豆子总碱30，60mrg／kg能下调实验性结肠炎大鼠慢性期高表达的CD8^＋CD28-T细胞。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）;随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970,P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。