参参康心滴丸对实验性心肌缺血大鼠心电图ST段抬高动态变化及血清CK、LDH与血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段动态变化及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)与血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨参参康心滴丸对实验性心肌缺血的防治作用及其机制。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)复制心肌缺血大鼠模型,记录心电图,测定血清CK、LDH及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量。结果:参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组ST段抬高程度低于模型组,参参康心滴丸低、中、高剂量组及复方丹参滴丸组血清CK、LDH及血浆TXB2降低,血浆6-Keto-PGF1α升高。结论:参参康心滴丸能够改善心肌缺血大鼠的心电图,可改变酶含量,对抗自由基氧化,改善心肌缺血。     

参参康心滴丸对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮、内皮素、血栓素B2的影响

目的:探讨参参康心滴丸对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响。方法:制备大鼠CIRI模型,观察脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)含量变化。结果:经过7天灌胃给药后,与模型组比较,参参康心滴丸高剂量组NO含量显著升高(P<0.01),ET明显降低(均P<0.05)。结论:参参康心滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的防护作用。     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠血管内皮细胞及能量代谢的影响

目的:探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,复方丹参滴丸组,美托洛尔组和参芎滴丸高、中、低剂量组(11.2,5.6,2.8 g·kg-1)。采用注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠不同时间点心电图(ECG)的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素(6-Keto-PGFlα)的水平;同时测定大鼠心肌组织中钙-镁-ATP(Ca2+-Mg2+-ATP)酶,钠-钾-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性及ATP含量。结果:参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中ET-1,TXB2的水平;不同程度地升高血清中NOS,NO和6-KetoPGFlα的水平;但对心肌组织中ATP含量,ATP酶活性无明显影响。结论:参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与保护血管内皮细胞,抑制血小板聚集有关。     

速效冠心滴油对心肌缺血大鼠的干预作用

目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。     

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血液流动力学和心肌组织及血清TNF-α IL-1β IL-6含量的影响

目的:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量的影响。方法:参照Ohkusa等介绍的方法复制腹主动脉缩窄大鼠模型。48只SD大鼠随机分为假手术组(12)和造模组(36),术后4周将造模组随机分为模型组(11)、参附芎泽注射液治疗组(11)和依那普利治疗对照组(11)。参附芎泽注射液8mL/(kg.d),依那普利对照组剂量为10mg/(kg.d),假手术组和模型组腹腔注射等剂量生理盐水,干预时间共28天。术后8周,测定血流动学指标后处死动物,用E lASA法测定压力超负荷大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;用ELASA法测定心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果:与假手术组相比,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dmt ax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtm ax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒末期压(LVEDP)均升高;模型组心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量均明显高于假手术组(P<0.01)。参附芎泽注射液各项指标均低于模型组(P<0.05和P<0.01),能降低心肌组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,与依那普利组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:参附芎泽注射液可改善压力超负荷心衰大鼠血流动力学指标,降低心肌组及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量,阻断这些细胞因子对心肌重塑的影响。     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。     

五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠血管内皮损伤的影响

目的观察五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠血管内皮损伤指标NO、ET的影响。方法取健康Wistar雄性大鼠78只,随机分为正常对照组、模型对照组、格列美脲组、五参口服液大、小剂量组6组。将除正常对照组外,各组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,造模后,给予普通饮食2周,改用高脂饲料喂养8周,复制T2DM模型。在喂养高脂饲料的同时,除正常对照组各组,分别给予生理盐水、消心痛、格列美脲、五参口服液大剂量、小剂量灌胃,末次给药后,腹腔注射垂体后叶素,造成大鼠急性心肌缺血,叠加建立糖尿病合并冠心病模型。末次造模后24 h,6组大鼠采血,分别分离血浆及血清,处死动物,取心室肌组织,制备心肌匀浆,以ELISA法测定血清及心肌组织NO值,以RIA法测定血浆ET值。结果与模型对照组组比较,五参口服液大、小剂量组,消心痛组大鼠血清及心肌组织NO值显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆ET值显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论五参口服液具有改善血管内皮功能,对血管内皮损伤具有一定保护作用,其作用机理可能与药物调节NO-ET系统有关。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

黄芪保心汤抗心肌缺血与血管内皮保护作用研究

目的:探讨以益气活血化痰立法的黄芪保心汤防治心肌缺血的作用机理.方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以复方丹参滴丸作对照,观察两种药物对心电图、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.结果:心肌缺血大鼠存在明显的ET/NO 、TXB2/6-keto-PGF1α平衡失调,与模型组相比,两种药物均能升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平,并能降低缺血心肌心电图ST段上移.结论:黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与血管内皮保护效应密切相关.     

芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究芳香化浊方(FH)对急性心肌缺血-再灌注损伤的作用机制。方法:利用结扎冠状动脉左前降支的方法造成大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤,对模型大鼠血中肌酸磷酸激酶(CK)、血管内皮素(ET)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)进行观测。结果:中药能明显降低CK、ET、TNF-α及IL-6的含量,与模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:芳香化浊方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用可能与影响中性粒细胞浸润相关。     

参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠心肌的保护作用

目的:探讨参附注射液治疗重症急性胰腺炎模型大鼠心肌的保护作用。方法:选取雄性SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、乌司他丁组(2×104U·kg-1)和参附注射液高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg-1)。实验采用逆行胆胰管灌注5%牛磺胆酸钠溶液复制重症急性胰腺炎大鼠模型,造模后3 h,分别给予尾静脉注射生理盐水、乌司他丁、不同剂量参附注射液。6 h后苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胰腺及心肌的病理变化,并检测大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达量。结果:与假手术组比较,模型组的大鼠胰腺、心肌损伤严重,病理评分明显升高(P0.05),心肌Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,乌司他丁组、参附注射液组的胰腺和心脏病理评分明显降低(P0.05),参附注射液组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性明显增加(P0.05),TNF-α,IL-1βmRNA表达量明显降低(P0.05)。结论:参附注射液可能通过改善心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,减少心肌组织中TNF-α,IL-1β的表达,对心肌起保护作用。     

三益丹对大鼠心肌缺血的改善作用

目的观察三益丹对大鼠心肌缺血的改善作用。方法皮下多点注射ISO(85 mg/kg)构建SD大鼠心肌缺血模型,随机分为正常组,模型组(ISO 85 mg/kg),复方丹参滴丸组(85 mg/kg)、三益丹低、中、高剂量组(37.5、75.0、150.0 mg/kg),连续灌胃给药14 d。心电图监测大鼠心电图ST段的变化;HE染色观察心肌病理损伤程度;检测大鼠血清CK、LDH、AST心肌酶水平,cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,三益丹抑制心肌缺血大鼠心电图ST段抬高(P<0.05),降低血清中CK、LDH、AST水平(P<0.05),降低cTn-I、MDA、NO、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),减轻心肌病理损伤程度。结论三益丹对ISO诱导大鼠心肌缺血模型具有明显的改善作用。     

参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P0.05,P0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显著升高(P0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。     

新冠心苏合滴丸抗大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的观察新冠心苏合滴丸对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型，检测心电图（ECG）改变及心脏组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量以及血清谷草转氨酶（GOT）含量。结果新冠心苏合滴丸能明显降低血清GOT含量，提高心肌匀浆组织中NO含量、SOD活性，降低MDA含量，降低ECG异常的阳性率，与心肌缺血模型组比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论新冠心苏合滴丸具有对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用。     

实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P<0.05或P<0.01);降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P<0.05或P<0.01) ,使心肌梗死范围减小 (P<0.05或P<0 .01)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。     

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察桂枝汤对高脂心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨桂枝汤对心血管保护作用的机制。方法:60只健康雄性SD大鼠,高脂饲料、丙硫氧嘧啶及VD3喂养12周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、桂枝汤低、高剂量组继续喂养6周,于试验结束72 h前分3次腹腔注射垂体后叶素(pit),造成高脂心肌缺血模型。18周末检测大鼠血清中可溶性E-选择素(SES)和CRP,NO,SOD,MAD及心肌组织中的SOD,MAD含量,免疫组化法测定心肌TNF-α的表达。结果:桂枝汤可降低高脂心肌缺血大鼠血清中SES及CRP的含量,升高NO含量;桂枝汤可升高血浆和心肌组织SOD含量、降低MDA含量。免疫组化结果显示,桂枝汤可显著降低高脂心肌缺血大鼠心肌组织TNF-α表达。结论:桂枝汤可能通过抑制高脂心肌缺血大鼠炎症及氧化应激反应,发挥其保护心血管的作用。     

电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

心宁丸对心肌缺血大鼠白细胞介素-6及肿瘤坏死因子的影响

目的:研究心宁丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的作用机制。方法:使用异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血模型,利用ELISA法检测模型大鼠血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:心宁丸能明显降低IL-6及TNF-α含量,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:心宁丸可以减少心肌细胞释放IL-6及TNF-α等细胞因子,减轻大鼠缺血心肌损伤。     

参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证模型小鼠TXB2、6-keto—PGF1α的影响

目的：观察参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证小鼠血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的调节作用。方法：将实验小鼠随机分为参参康心胶囊高、中、低剂量组,地奥心血康组,模型对照组,空白对照组。采用高脂、饥饿等方法建立小鼠气虚血瘀证模型,给药干预4周,腹腔注射垂体后叶素复制心肌缺血模型;取小鼠血清,ELISA试剂盒测定TXB2、6-keto—PGF1α含量。结果：与模型对照组对比,参参康心胶囊各剂量组TXB2含量均降低,6-keto-PGF1α含量（中剂量组除外）均升高,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。各治疗组之间两指标的对比,差别均无统计学意义（P〉0．05）。结论：参参康心胶囊对冠心病气虚血瘀证小鼠存在调节作用,其机制可能与升高血清6-keto—PGF1α含量,降低TXB,含量有关。