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1.
琐琐葡萄总黄酮对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:应用免疫性肝损伤模型研究琐琐葡萄总黄酮(VTF)对肝脏的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、免疫性肝损伤模型组(卡介苗+脂多糖组)、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTF低、中、高剂量组共6组,测定并比较各组小鼠肝脏、脾脏系数,采用连续监测法或比测法测定并比较各组小鼠肝组织匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,观察各组肝脏组织病理学变化。结果:VTF各剂量组(50、150、300mg/kg)均可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数(P〈O.01),并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA含量(P〈O.01),且SOD活性随着VTF剂量的增大而升高(P〈O.01);病理组织学检查结果显示VTF各剂量组可不同程度的改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论:VTF对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

2.
目的:研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖(400 mg/kg、100 mg/kg ),并以联苯双酯(150 mg/kg )为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低( P<0.05),低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低( P <0.05)、SOD的活性显著增高( P <0.05)。结论:肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

3.
紫草提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,明确紫草保肝作用主要有效成分及其含量。方法:采用小鼠CCl4急性肝损伤模型,以血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量和肝组织形态学变化为指标,观察紫草提取物对肝损伤的保护作用;利用HPLC测定提取物中萘醌化合物含量。结果:紫草各剂量组(1.2、2.4、4.8g/kg)不同程度降低小鼠血清AST、ALT活力(P〈0.01),显著降低MDA含量(P〈0.5),减轻肝损伤程度,但对GSH活性没有显著影响。提取物中主要成分为萘醌类,其总含量为65.44mg/100mg。结论:紫草提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,主要有效成分为紫草萘醌类化合物。  相似文献   

4.
大蒜素及葛花露对扑热息痛所致小鼠肝损伤的保护作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:观察大蒜素(allitridi,Alt)及葛花露(Puerariae fols essenec,PFE)对扑热息痛(Paracetamol,Par)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠Par肝损伤模型,分别测定生理盐水对照组、Par 模型组、Par Alt10mg/kg组、Par Alt组(10、20和30mg/kg)、Par PEE组小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性及肝组织中谷胱甘肽(GSH)和MDA含量。结果:Alt可阻抑Par小鼠血清AST、GST和肝组织MDA升高及GSH耗竭(均P<0.01),其中抑制血清GST升高和肝内GSH耗竭的作用皆呈现量效关系;PFE亦可显著阻止P ar小鼠血清AST、GST和肝组织MDA升高,对肝脏GSH耗竭则无保护作用(P<0.05)。结论:Alt小剂量即可有效防治Par肝损害,适当增加剂量更有利于Par鼠肝功能全面恢复;PFE对Par肝损害亦有显著保护作用,但不及Alt。  相似文献   

5.
鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察鸭儿芹总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法选用昆明种小鼠,鸭儿芹总黄酮(40、80、160mg/kg)三种剂量连续灌胃给药5d后,腹腔注射0.1%CCl4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤,测定不同剂量的鸭儿芹总黄酮对小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果3种剂量的鸭儿芹总黄酮均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性,升高小鼠肝脏SOD活性,降低肝脏MDA含量。结论鸭儿芹总黄酮对由四氯化碳所致的急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。  相似文献   

6.
目的:探讨葡萄软胶囊的护肝降脂作用。方法:雄性昆明种小白鼠60只随机分为正常溶剂对照组、高脂模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为133、267、800mg/kg)和绞股蓝苷阳性对照组(293mg/kg),测定并比较各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清高密度脂蛋白(HDL)水平;雄性昆明种小白鼠60只,随机分为正常溶剂对照组、四氯化碳(CCl。)急性肝损伤模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为133、267、800mg/kg)和联苯双酯阳性对照组(225mg/kg),测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,并观察各组小白鼠肝脏病理组织学变化。结果:(1)葡萄软胶囊中、高剂量组及绞股蓝苷阳性对照组血清TG水平较高脂模型组明显下降(P〈O.05),葡萄软胶囊高剂量组血清HDL水平明显高于高脂模型组(P〈O.05);(2)葡萄软胶囊中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组血清ALT、AST水平明显低于急性肝损伤模型组(P〈O.05),但对肝脏病理损伤的改善作用不显著。结论:葡萄软胶囊对高血脂小鼠具有一定的降血脂作用,并对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有一定保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨左卡尼汀(L-carnitine,L-C)对乙醇(alcohol)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法取雄性小鼠60只,按体重随机分为阴性对照组,模型对照组,阳性对照组,左卡尼汀大、中、小三个剂量组共6个实验组。按实验设计给药、造模、测定部分生化指标(ALT、AST)和酶(SOD、GSH-px、CAT)的活力。结果左卡尼汀1.0g/kg连续给药7天,能够明显降低由乙醇所致的血清ALT、AST和肝指数的升高,中、小剂量(0.5 g/kg、0.25 g/kg)亦显示降低趋势。大、中剂量(1.0 g/kg、0.5 g/kg)提高肝组织细胞内抗氧化酶GSH-px、SOD和CAT活性,增强T-AOC(P〈0.01),减少MDA的产生(P〈0.05)。结论左卡尼汀在本试验大、中剂量范围内对小鼠乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

8.
[目的]探讨银杏叶提取物对酒精性肝损伤的保护作用.[方法]采用昆明种雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组,银杏叶提取物大、小剂量(93.52,46.76mg/kg)组及阳性对照组.除正常对照组正常饲养外,其余各组分别灌胃给予相应药物或等量生理盐水1h后,灌胃给予乙醇.连续灌胃给予药物及乙醇5d建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、丙二醛(MDA)含量.[结果]模型对照组血清中ALT,AST水平及肝脏中TNF-α,MDA含量与正常对照组比较均明显增高(P〈0.01).与模型对照组比较,银杏叶提取物大、小剂量组小鼠血清ALT,AST水平及肝组织TNF—α,MDA水平均明显降低(P〈0.05,P〈0.01).[结论]银杏叶提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制炎症介质的产生有关.  相似文献   

9.
目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。  相似文献   

10.
目的:研究葡萄籽提取物(GSE)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制,为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(150mg/kg)以及GSE低、中、高剂量组(50、250、500mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肝组织中丙二醛(MDA)含量,并对各组进行比较,观察肝脏病理组织学变化。结果:GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P〈O.01),升高肝组织SOD活性(P〈O.01),降低MDA含量(P〈O.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

11.
目的:观察垂盆草水提物(ESB)的急性毒性反应及其对乙醇致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法:经预实验,垂盆革水提物以最大浓度及最大给药体积的药液连续给小鼠灌胃2次,间隔7h,继续观察14天,记录小鼠毒副反应情况,计算最大耐受量及耐受量倍数;采用乙醇灌胃造成乙醇型肝损伤小鼠模型。取垂盆草加水煎煮得水煎液分得水提高、低剂量两组,以联苯双酯为阳性对照,连续灌胃给药10天,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:垂盆草水提物的MTD为206.892g/kg·d-1,该剂量相当于人体推荐服用量344.82倍;垂盆草水提物能抑制乙醇所致的ALT及AST活性的升高,降低乙醇所致的MDA含量的升高(P〈0.01),扭转乙醇所致的小鼠肝脏SOD活性的降低。结论:垂盆草提取物无明显毒性,临床常用量安全,并对乙醇致小鼠急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

12.
目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳(CCl4)致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组:对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低(P〈0.05或P〈0.01)、肝脏MDA含量下降(P〈0.01)、SOD活性增强(P〈0.05或P〈0.01)。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。  相似文献   

13.
目的建立大鼠肝损伤动物模型,用原花青素对各组大鼠进行干预,观察原花青素在肝损伤中的作用并初步探讨其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(150 mg/kg)以及原花青素低、中、高剂量组(50、250、500 mg/kg)共6组。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肝组织中丙二醛(MDA)含量,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并对各组进行比较。结果原花青素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P〈0.01),升高肝组织SOD活性(P〈0.01),降低MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论原花青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
目的:研究水飞蓟素脂质体(L-SIL)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠80只,随机分为空白组、CCl4急性肝损伤模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵(T-SIL)低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平和丙二醛(MDA)含量,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果:与CCl4急性肝损伤模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低(P〈0.05~0.01),L-SIL各剂量肝组织匀浆GSH-PX水平及L-SIL高剂量组SOD水平明显升高(P〈0.05~0.01),并具有剂量依赖性,L-SIL高剂量组肝组织匀浆MDA含量明显降低(P〈0.01).L-SIL对ALT、SOD、GSH-PX水平的作用优于相应剂量T-SIL组(P〈0.05~0.01).组织学观察L-SIL中、大剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论:L-SIL对小鼠CCl4肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.  相似文献   

15.
[目的]探讨鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]取昆明系雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量(120,60,30mg/kg)组.于腹腔注射给予四氯化碳18h后检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量,并行肝组织病理学检查.[结果]与模型对照组比较,鸡血藤乙醇提取物中、大剂量组ALT,AST活性明显降低(P<0.05,P<0.01);鸡血滕乙醇提取物大、中、小剂量组肝组织SOD,GSH水平明显增高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.001).HE染色结果显示,鸡血藤乙醇提取物各剂量组肝组织损伤程度较模型对照组轻,且随剂量的增加肝细胞坏死程度呈减轻趋势.[结论]鸡血藤乙醇提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.  相似文献   

16.
赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察赤芍总苷对D-氨基半乳糖胺(D-GaIN)所致小鼠肝损伤的防治作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,赤芍总苷高剂量组、低剂量组和联苯双脂组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续7d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GaIN 800mg/kg,16h后采血,检测血清ALT、AST活性及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果赤芍总苷高剂量组能显著降低D-GaIN所致小鼠肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论赤芍总苷对D-GaIN诱导的小鼠肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

17.
①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50%乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高(0.08g /kg)、中(0.04g /kg)、低(0.02g /kg)剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标:小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

18.
虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。  相似文献   

19.
目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化 酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

20.
目的:研究五味子藤茎木脂素和多糖对急性酒精肝损伤的保护作用。方法:除空白对照组外,其余各组小鼠酒精灌胃给药造成急性肝损伤。应用酶标法测定小鼠血清中谷氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和甘油三酯(TG)浓度,并测定小鼠肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度。结果:与模型组相比,五味子木脂素和多糖高、中、低剂量能不同程度地降低血清中ALT、AST活性及TG浓度,升高肝脏中SOD的活性并抑制MDA浓度的上升。其中,高剂量的作用效果与联苯双酯作用相当,但二者对各指标的作用程度不同。结论:五味子藤茎木脂素和多糖对酒精诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,二者的作用机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

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