糖尿病性骨质疏松的防治

1　概述骨质疏松症是指骨组织内单位体积中骨量减少为特征的代谢性骨改变 ,其矿物质和骨基质比例正常 ,骨脆性增加 ,引起骨头疼痛、畸形 ,或在轻微外伤 ,甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合征。在正常情况下骨形成和骨吸收保持着动态平衡 ,任何扰乱此平衡的因素均可导致各种     

糖尿病与骨质疏松

骨质疏松有原发性和继发性两类.一般认为老年性和更年度的骨质疏松属于原发性.继发于其它疾病,如Cushing’s syndrome、甲状旁腺机能亢进,糖尿病等引起的骨质疏松称为继发性骨质疏松.目前研究继发性骨质“疏松颇多,内容丰富.本文就其中有关糖尿病性骨质疏松的内容作一综述.     

糖尿病与骨质疏松

自1948年Albright首次报告长期血糖控制不佳的糖尿病患者可发生骨质疏松以来,糖尿病与骨质疏松及其骨折的关系也越来越引起人们的关注。许多学者进行了相关的研究,研究的内容包括骨密度、骨折、病理机制、胰岛素及胰岛素样生长因子、激素、细胞因子、遗传因素、骨转换的生化指标、药物的影响等,但有些结论是相互矛盾的。笔者就此问题复习近年来文献作一综述。     

糖尿病性骨质疏松治疗现状调查

对2002~2006年我院收治的糖尿病性骨质疏松患者39例随访调查如下。1对象和方法1.1对象本组男13例,女26例,年龄(50.0±8.5)岁,病程(9.6±5.3)a,女性绝经年龄(45.8±4.6)岁,绝经年限(13.4±4.8)a。Ⅰ型糖尿病6例,Ⅱ型糖尿病33例,其中骨折9例。1.2方法对治疗方案回顾性分析,包括是否进行正规药物治疗,做过关于骨密度的检查及检查的次数,是否出现过骨折,治疗过程中是否接受过医生关于骨质疏松的宣传教育等。2结果随访5 a,存活33例,死亡6例。能坚持正规用药治疗糖尿病34例,不正规用药5例;正规治疗骨质疏松26例,不正规治疗及未进行正规治疗13例;进…     

糖尿病病因研究进展

糖尿病已与冠心病和肿瘤成为当前影响人类健康的三大非传染性疾病之一。本文仅就与临床有关的病因研究作一概括性的回顾。近年来对糖尿病的病因研究虽然取得了较大的进展,然对原发性糖尿病的基本病因尚未完全解决,据现有资料,目前认为原发性糖尿病是具有不     

胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性研究

目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率，了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性，以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗。方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定，同时测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlC），计算胰岛素敏感性（ISI），观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度。结果176例2型糖尿病患者中有52例（29．5％）出现骨质疏松，75例（42．6％）出现骨密度降低。骨质疏松组与骨密度正常组相比，FPG、HbAlC升高，胰岛素敏感性下降，空腹胰岛素水平降低（P〈0．05〉；骨密度下降组与骨密度正常组相比，胰岛素敏感性下降，空腹胰岛素水平降低（P〈0．05）；但与FPG、HbAlC无明显相关性（P〉0、05）。同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关。结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松；胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素。     

糖尿病并发骨质疏松

1 概述 糖尿病并发骨质疏松是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对缺乏引起机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍导致的骨组织量减少,甚至出现病理性骨折的代谢性骨病。     

早期诊断糖尿病骨质疏松的研究

糖尿病系全身代谢异常,糖尿病继发骨质疏松发生率高,Raskin等报告,伴骨质疏松的糖尿病患者占糖尿病总数的50％左右,临床表现有腰背痛或持续性肌肉钝痛,严重者可出现胸腰椎压缩性骨折或股骨颈骨折等。本文对78例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者与130例健康人的血钙、血磷、碱性磷酸酶,空腹血浆胰岛素水平、C肽及骨密度进行了对比研究,结果报告如下。1 对象和方法1.1 糖尿病组 78例糖尿病患者均系我院住院患者,按1980年世界卫生组织诊断标准均为非胰岛素依型糖尿病(NIDDM),且肝肾功能检查正常,排除糖尿病肾病所致骨质疏松,排除其他代谢性骨病,无微血管并发症,酮症酸中毒及治疗干预。其中男     

糖尿病与骨质疏松的关系

迈入21世纪，随着人口的老年化和世界各国社会经济的发展及居民生活水平的提高，1型和2型糖尿病的发病率及患病率逐年升高。糖尿病病人无论是1型还是2型糖尿病都可存在不同程度的骨量降低，根据报道约有1／2至2／3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1／3的患者可诊断为骨质疏松（OP）。所以说骨质疏松症也是糖尿病的慢性并发症之一，而且已构成威胁人民健康的重大社会问题。早在1948年Albright，首先报道了在血糖长期控制不良的糖尿病患者，可以并发骨质疏松症。随着骨矿含量检测技术的发展，糖尿病性骨质疏松，越来越成为研究的热点。Pastor研究报告了1型糖尿病62例发现在股骨颈、ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72％，我国李钟范、郭燕等报道糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54．8％和52.1％。     

糖尿病性骨质疏松的研究进展

糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病在人体骨系统中引起的严重慢性并发症,随着糖尿病患者群体的不断扩大,DOP发病率逐年升高,给社会和患者家庭带来巨大的经济负担。DOP发病机制复杂,早期无症状且受目前诊疗方案的限制从而导致患者知晓率低而致残率高。糖尿病患者血糖高、胰岛素样生长因子和胰岛素的缺乏是导致糖尿病性骨质疏松的重要原因,当前对DOP的治疗以降血糖药物联合抗骨质疏松药物为主,控制饮食和加强体育锻炼可以有效预防DOP。     

抗氧化治疗老年糖尿病性骨质疏松的效果研究

选取2012年2月~2015年1月我院收治的老年糖尿病性骨质疏松患者146例,随机分为研究组和对照组,各73例。对照组给予常规降血糖及补钙治疗,研究组在对照组的基础上给予抗氧化治疗。比较两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度(BMD)、骨钙素(BGP)及血钙水平。两组患者治疗前疼痛程度、血糖、BMD、BGP及血钙水平比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组治疗后疼痛程度、血糖、血钙明显低于对照组(P<0.05),BMD、BGP明显高于对照组(P<0.05)。抗氧化治疗老年糖尿病性骨质疏松有助于降低患者血糖水平,缓解疼痛,提升骨密度,值得临床推广应用。     

胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性研究

目的观察2型糖尿病骨质疏松的发生率,了解胰岛素敏感性与糖尿病骨质疏松的相关性,以早期开展糖尿病骨质疏松的预防和治疗.方法对176例2型糖尿病患者进行骨密度测定,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C),计算胰岛素敏感性(ISI),观察胰岛素敏感性与骨质疏松的相关程度.结果176例2型糖尿病患者中有52例(29.5%)出现骨质疏松,75例(42.6%)出现骨密度降低.骨质疏松组与骨密度正常组相比,FPG、HbA1C升高,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);骨密度下降组与骨密度正常组相比,胰岛素敏感性下降,空腹胰岛素水平降低(P＜0.05);但与FPG、HbA1C无明显相关性(P＞0.05).同时骨质疏松的发生还与糖尿病患者的年龄、糖尿病病程有关.结论2型糖尿病患者易发生骨质疏松;胰岛素不足、胰岛素敏感性降低是骨质疏松的重要相关因素.     

血清铁与糖尿病性骨质疏松的关系研究

目的探讨糖尿病性骨质疏松与血清铁含量的关系。方法纳入100受试者,其中糖尿病合并骨质疏松(DO)患者28例,糖尿病无骨质疏松的患者(DM)25例,骨质疏松(OP)患者20例,正常对照27例。采集空腹血检测血清铁(Fe)、钙(Ca)、磷(P)。结果 DO组中血清铁低于DM组、OP组及对照组,差异有统计学意义(P0.05),Ca、P四组间差异无统计学意义。血清铁与患者年龄呈负相关(r=-0.198,P0.05),血清铁与绝经后妇女的年龄呈负相关(r=-0.392,P0.05),血清Fe与股骨颈T值(r=0.213,P0.05)、股骨W-三角T值(r=0.206,P0.05)、股骨粗隆T值(r=0.228,P0.05)呈正相关,BMI与腰椎T值(r=0.308,P0.05)、股骨颈T值(r=0.255,P0.05)、股骨粗隆T值(r=0.314,P0.05)呈正相关。结论血清Fe可能参与了糖尿病骨质疏松的发生发展。     

糖尿病性骨质疏松合并股骨颈骨折的围手术护理

总结48例糖尿病性骨质疏松合并股骨颈骨折采用人工股骨头置换术的围手术护理。护理重点为术前加强心理护理,控制血糖;术后做好一般护理、疼痛护理,加强并发症预防护理,重视功能锻炼及健康教育。经治疗和护理,患者术后3～7d能在助行器保护下行走,平均住院16.5d。     

糖尿病性骨质疏松发病情况及机制新认识

正近几十年来,生活方式的改变和人口老龄化等因素导致了糖尿病和骨质疏松症的患病率快速增长[1-2]。骨质疏松指由各种因素所致的骨量低下、骨微结构被破坏,从而导致骨强度下降和易发生骨折。糖尿病患者的骨骼脆性大,骨折的风险明显增高。多项独立研究均证实,1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)可显著增加骨折风险;2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)引起的骨质疏     

循证护理在预防糖尿病性骨质疏松患者的应用

糖尿病性骨质疏松(DO)是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病,有文献报道DO患者跌倒后发生骨折的几率明显增高[1].本科2008年1月～2009年12月,运用循证护理的方法对住院的DO患者采取了预防性措施,取得较为满意的效果,现报告如下.     

糖尿病合并腰椎骨质疏松的治疗

目的：评价羟乙膦酸钠(邦特林)治疗糖尿病并骨质疏松症的有效性及安全性。方法：140例糖尿病并腰椎骨质疏松症患者随机分成治疗组及对照组各70例。治疗组服邦特林0．2／次,每天2次,二周后服磷酸氢钙0．6／次。每天3次。其中女性患者加服尼尔雌醇2mg,每15天一疗程,共一年;对照组不加用邦特林,其余治疗相同。结果：治疗组患者腰椎骨密度与对照组的比较有统计学差异。且治疗组椎体仅有1例新发压缩性骨折,而对照组新发3例。骨痛缓解率也明显高于对照组。未发现明显副反应。结论：口服邦特林加用磷酸氢钙、女性患者加服尼尔雌醇对糖尿病并骨质疏松疗效肯定,能明显缓解骨痛、减少患者骨折发生率,提高患者的生活质量。     

老年糖尿病并发骨质疏松的影响因素

目的探讨老年糖尿病并发骨质疏松(OP)的影响因素。方法老年糖尿病组150例,老年正常对照组100例,并对老年糖尿病OP组及非OP组分别测定体重指数(BMI)、血清白蛋白、空腹及餐后2h胰岛素、24h尿蛋白及计算慢性微血管并发症发生率。结果OP发病率老年糖尿病组为57.33％,老年正常对照组为41.00％(P<0.05).BMI血清白蛋白,餐后顾之忧2h胰岛素,老年糖尿病OP组显著低于非OP组(P<0.001).慢性微血管并发症发生率OP组均显著高于非OP(P<0.05).结论上述4种因素为老年糖尿病OP的影响因素.     

循证护理在2型糖尿病性骨质疏松患者的临床应用

随着人类社会的发展和人口老龄化的进程，糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康，其中骨质疏松症即是其慢性并发症之一，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病，近年来日益受到医学界的重视。研究发现，2型糖尿病（T2DM）患者骨质疏松的发生率明显增高（20％～60％），其发病原因多样化，因此我病区近几年共对97例确诊为2型糖尿病性骨质疏松患者运用循证护理（evidence basesnursing，EBN）的模式提供安全、有效的护理，达到满意的效果。     

循证护理在2型糖尿病性骨质疏松患者的临床应用

随着人类社会的发展和人口老龄化的进程,糖尿病在世界范围内的发病率呈增高趋势,其急慢性并发症严重危害患者的健康,其中骨质疏松症即是其慢性并发症之一,并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因,也是致残率最高的疾病,近年来日益受到医学界的重视.研究发现,2型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松的发生率明显增高(20%～60%)[1],其发病原因多样化,因此我病区近几年共对97例确诊为2型糖尿病性骨质疏松患者运用循证护理(evidence bases nursing,EBN)的模式提供安全、有效的护理,达到满意的效果.