阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 观察阻骞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及OSAHS相关性心脑血管疾病的关系. 方法 采用多导睡眠呼吸监测对6个OSAHS高发家庭的21例OSAHS患者及48例体检正常者进行睡眠呼吸监测,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及计算机条带分析半定量检测单纯OSAHS组、OSAHS合并心脑血管疾病组以及正常对照组外周血VEGF mRNA表达水平,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测3组的外周血浆VEGF的水平. 结果 (1)单纯OSAHS与正常对照组血浆VEGF含量[(205.75±2.79)ng/L与(168.72±4.64)ng/L]及外周血单个核细胞VEGF mRNA的表达[0.61±0.02与0.47±0.02(灰度面积比值)]比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).OSAHS合并心脑血管病组与单纯OSAHS组血浆VEGF含量[(288.74±2.73)ng/L与(205.75±2.79)ng/L]及外周血单个核细胞VEGFmRNA的表达[1.16±0.03与0.61±0.02(灰度面积比值)]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)OSAHS患者血浆VEGF及外周血单个核细胞VEGF mRNA水平均与其呼吸紊乱指数(AHI)、晨起收缩压、晨起舒张压呈正相关,与最低动脉血氧饱和度(MinSaO2)呈负相关. 结论 OSAHS患者VEGF水平明显增加,考虑VEGF可能参与了OSAHS的病理生理过程,特别是OSAHS相关性心脑血管病的病理生理过程.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征93例临床分析

目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度,探讨其与肺动脉高压的关系。方法选择2003-02~2004-09温州医学院附属第一医院收治的93例因打鼾就诊的患者,对18例单纯鼾症、39例轻中度及36例重度OSAHS患者于多导睡眠图(PSG)检测后次日晨7:00测定其血清VEGF质量浓度,并予超声心动图检测了其中31例OSAHS患者肺动脉压力。结果PSG检测结果显示与单纯鼾症组比,OSAHS组存在夜间低氧;且重度组比轻中度OSAHS组夜间低氧更严重(均有统计学意义)。与单纯鼾症组比较,VEGF质量浓度在重度OSAHS组中明显升高(P<0·05),并分别与衡量病情及夜间低氧情况指标呈正相关,与夜间最低经皮血氧饱和度(SpO2)呈负相关。结论中重度OSAHS患者存在夜间低氧饱和度,同时有VEGF增高。     

OSAHS患者外周血中HIF-1a与VEGF的相关性研究

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者外周血中缺氧诱导因子-1n（HIF—1a）与血管内皮生长因子（VEGF）的水平及其意义。方法对48例OSAHS合并心脑血管疾病患者、52例单纯OSAHS患者和100名体检正常者进行多导睡眠监测,采用酶联免疫吸附试验法对3组对象外周血中的HIF-1a、VEGF水平进行检测,外周血VEGFmRNA表达水平的测定采用逆转录-聚合酶链反应及计算机条带分析,并进行相关性分析。结果①（a）单纯OSAHS组与正常对照组血浆中HIF—1a、VEGF含量以及外周血单个核细胞VEGFmRNA的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（b）OSAHS合并心脑血管病组与单纯OSAHS组血浆HIF-1a、VEGF含量以及外周血单个核细胞VEGFmRNA的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②OSAHS患者血浆HIF-1a、VEGF水平以及VEGFmRNA的表达水平与睡眠呼吸紊乱指数、血氧饱和度小于90％的时间、晨起收缩压、晨起舒张压呈不同程度正相关。与最低血氧饱和度呈负相关。结论HIF-1a在OSAHS患者外周血中的水平明显升高,主要通过调节VEGF的水平,并参与OSAHS的发病,并可能是OSAHS心血管并发症的重要发病机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆神经肽Y水平与睡前及晨起血压的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆神经肽Y(NPY)浓度与患者睡前及晨起血压水平的相关性.方法 分组:肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27名(正常对照组).其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测.血浆NPY的浓度采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定.结果 OSAHS组血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.01).OSAHS患者睡前舒张压、晨起收缩压及舒张压比单纯肥胖组明显升高,差异有统计学意义.相关分析显示,OSAH S组血浆NPY浓度与患者睡前舒张压、晨起收缩压及舒张压呈正相关(P值分别为0.049、0.017、0.006).结论 OSAHS组NPY水平升高,NPY对OSAHS患者血压尤其晨起血压升高起到一定促进作用.     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间低氧与血清VEGF、NO水平的研究

目的检测阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平,探讨与夜间低氧的关系。方法 64例OSAHS患者按呼吸暂停低通气指数分为对照组和OSAHS组,多导睡眠图监测后检测血清VEGF、NO。结果①OSAHS组VEGF及NO均高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。②VEGF及NO与夜间最低SaO2均呈显著负相关。结论夜间低氧是促使OSAHS患者血清VEGF、NO升高的重要原因,一定程度上可能改善缺氧情况及降低血压,在缺氧条件下对机体具有重要的保护作用。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存脑卒中患者氧化应激指标观察及发病机制探讨

目的 观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并脑卒中患者血浆中血管内皮生长因子、一氧化氮、内皮素等指标的变化情况并初步探讨其发病机制.方法 经手握式脉搏血氧监测仪监测后,将患者分为OSAS并存脑卒中患者32例;单纯OSAS患者36例;单纯脑卒中患者31例;无脑卒中和OSAS患者33例为对照组.检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)浓度.结果 (1)血浆VEGF浓度从高到低分别为:OSAS并存脑卒中患者(195.3±56.7)ng/L、单纯OSAS患者(162.3±48.7)ng/L、单纯脑卒中患者(156.4±51.8)ng/L及正常对照组(114.1±54.Z)ng/L,差异有统计学意义(F=21.02,P<0.05);(2)血浆NO浓度从低到高分别为:OSAS并存脑卒中患者(62.3±4.9)mmol/L、单纯脑卒中患者(64.7±5.1)mmol/L、单纯OSAS患者(66.2±4.2)mmol/L及正常对照组(77.5±6.8)mmol/L,差异有统计学意义(F=17.35,P<0.05);(3)血浆ET浓度从高到低分别为:OSAS并存脑卒中患者(59.8±9.6)ng/L、单纯脑卒中患者(56.5±4.3)ng/L,单纯OSAS患者(54.7±7.9)ng/L、及正常对照组(37.2±8.5)ng/L,差异有统计学意义(F=4.27.P<0.05).结论 (1)OSAS患者血浆VEGF、ET浓度升高,血浆NO水平下降;(2)并存脑卒中的OSAS患者比无脑卒中的单纯OSAS患者血浆VEGF、ET浓度升高更显著,血浆NO水平下降更明显.提示:OSAS老年脑卒中患者存在明显血管内皮功能障碍,伴脑卒中者为甚,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发脑卒中的原因之一.     

OSAHS合并高血压患者血浆神经肽-Y水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者对血浆神经肽-Y(NPY)水平的影响。方法对50例单纯OSAHS患者、50例OSAHS合并高血压患者和30名健康对照者,经多导睡眠仪监测后,用ELISA法检测血浆NPY水平。对30例重度OSAHS合并高血压患者经鼻持续正压通气(nCPAP)至少治疗2周,再次检测血浆NPY水平,并观察其变化。结果单纯OSAHS组、OSAH合并高血压组血浆NPY水平均较健康对照组升高(P<0.05)。OSAHS合并高血压组经nCPAP治疗后血浆NPY水平较治疗前下降(P<0.01),但与健康对照组相比仍偏高;血浆NPY水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、平均收缩压(MSBP)、平均舒张压(MDBP)呈正相关,与最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关。结论 OSAHS患者血浆NPY水平升高,合并高血压者其水平较单纯OSAHS患者升高更明显;经至少2周nCPAP治疗后,OSAHS合并高血压患者血浆NPY水平下降。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压血清诱导型一氧化氮合成酶水平临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血清诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)浓度变化情况及其相关因素。方法将2012年9—12月中国医科大学呼吸疾病研究所研究纳入的受试者分为单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组及健康对照组,分别对三组受试者血清i NOS浓度进行定量检测,比较各组间血清iNOS浓度并进行相关分析。结果与健康对照组血清iNOS浓度相比[(3.04±0.38)nmol/L],单纯OSAHS组[(3.35±0.37)nmol/L]明显上升(P0.05),OSAHS合并高血压组升高更为明显[(3.66±0.26)nmol/L,P0.01)]。相关性分析提示,单纯OSAHS组患者iNOS浓度与呼吸暂停低通气指数、氧饱和度低于90%的时间占监测时间的百分比及最低指端血氧饱和度相关(r值分别为0.43、0.47和-0.43,均P0.05),而OSAHS合并高血压组患者iNOS浓度与呼吸暂停低通气指数、氧饱和度低于90%的时间占监测时间的百分比及舒张压水平呈正相关(r值分别为0.46、0.46和0.45,均P0.05)。结论 OSAHS患者血清iNOS浓度较正常组增加,且与疾病严重程度密切相关,当合并高血压时血清iNOS浓度上升更明显,提示OSAHS本身可独立导致iNOS的改变,而iNOS的升高在OSAHS致高血压中可能起一定作用。     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清氧化低密度脂蛋白水平的变化

目的研究高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化及其临床意义。方法选取2004年4月至2011年10月322例高血压患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:不伴OSAHS的单纯高血压组(对照组,57例),轻度OSAHS合并高血压组(轻度组,86例),中度OSAHS合并高血压组(中度组,97例),重度OSAHS合并高血压组(重度组,81例)。采用ELISA方法测定患者血浆ox-LDL浓度。结果随着血压的增高,AHI在各组间具有显著差异(P<0.05)。此外,随着AHI的升高,患者的血压水平逐渐升高。三组OSAHS患者ox-LDL水平显著高于单纯高血压组(P<0.05),重度组ox-LDL水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05)。逐步Logistic回归分析发现,不同组BMI、ox-LDL水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ox-LDL水平与高血压并发OSAHS严重程度相关。     

OSAHS患者外周血中HIF-1α与VEGF的相关性研究

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的水平及其意义.方法 对48例OSAHS合并心脑血管疾病患者、52例单纯OSAHS患者和100名体检正常者进行多导睡眠监测,采用酶联免疫吸附试验法对3组对象外周血中的HIF-1α、VEGF水...     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆脂类的研究

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血脂变化情况。方法　选取32例6 0岁以上OSAHS患者(OSAHS组)和30例健康体检者为对照组。两组均经睡眠监测,对呼吸紊乱指数、夜间最低血氧饱和度及血脂中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行比较,且上述指标之间及其与体重指数之间行相关性分析。结果　OSAHS组患者血中甘油三酯、总胆固醇/高密度脂蛋白比值明显升高(P <0 .0 0 1)。结论　血脂异常是OSAHS的并发症,为OSAHS诱发心脑血管病的重要环节。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肾上腺素β_1受体基因多态性与其心血管系统并发症的关系

目的 探讨OSAHS患者肾上腺素β_1受体基因多态性与其心血管系统并发症的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对2007年2月至12月山西医科大学第二医院经多导睡眠监测(PSG)诊断的192例OSAHS患者肾上腺素β_1受体Gly389Arg位点的基因多态性进行检测,分析该位点基因型(CC组、CG组及GG组)与OSAHS患者PSG监测参数及心血管事件的相关性.采用方差分析,x~2检验及t检验进行统计学分析.结果 不同基因型频率两两比较CC组明显高于CG和GG组,等位基因频率C明显高于G.CC组的睡眠时最低血氧饱和度(minSaO_2)明显低于GG和CG组,睡眠期间SaO_2低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)及最长呼吸暂停时间(Tmax)均较高.3组间窦性心动过缓的发生率差异无统计学意义(P>0.05),CC组高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常及肺源性心脏病的发生率均明显高于CG组和GG组(P<0.05).结论 OSAHS患者肾上腺素β_1受体Gly389Arg位点的CC基因型可能与其心血管并发症的发生有关,C等位基因可能是易感基因.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并心血管疾病中的意义探讨

目的 初步探讨同型半胱氨酸(HCY)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并心血管疾病(CVD)中的意义.方法 单纯鼾症组15例、单纯OSAHS组42例及OSAHS合并CVD组37例.行睡眠呼吸监测,检测血浆HCY、血脂.OSAHS组30例、OSAHS+CVD组24例进行nCPAP治疗,3个月后比较两组治疗前后睡眠呼吸紊乱、HCY水平变化.结果 ①单纯鼾症组、OSAHS组、OSAHS+CVD组HCY值渐升高,P<0.05.各组间TC、TG、VLDL水平不同,但两两比较差异不全有意义.②相关分析显示AHI及RIT与HCY关系最密切,相关系数r分别为0.899、0.835.③经nCPAP治疗后,OSAHS组、OSAHS+CVD组睡眠呼吸紊乱得到改善,血浆HCY浓度较治疗前下降,P<0.05.结论 OSAHS患者HCY水平升高,HCY可能进一步参与心血管疾病的发生发展过程.nCPAP治疗可降低HCY水平.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压节律、心律失常的影响

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对高血压患者昼夜血压节律、心律失常及心功能的影响。方法高血压合并OSAHS患者(HT OSAHS组)86例,单纯高血压患者(HT组)30例,健康组(N组)30例,均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图及超声心动图检查,对相关数据进行分析比较。结果HT OSAHS组夜间收缩压、舒张压平均值均高于HT组及N组,“非杓形”血压节律占61·4%,显著高于HT组的21·2%,N组的1·8%;HT OSAHS组窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、Ⅱ°以上房室传导阻滞、心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、心脏肥厚发生率均显著多于HT组及N组,而左室射血分数则低于对照组(P<0·05)。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常、心功能状态有显著影响。