首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 308 毫秒
1.
目的:筛选抗癫痫药物及研究该药物在癫痫方面的相关作用。方法将实验小鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗药物组。其中,模型组小鼠一次腹腔注射给予戊四唑(90mg? kg-1),造成戊四唑急性点燃癫痫小鼠模型。实验小鼠在分别给予药物(银杏叶水提物、石菖蒲、曲克芦丁、金纳多、野黄芩苷、阿魏酸、七叶皂苷钠)及丙戊酸钠后30min,给予 PTZ,通过观察小鼠的潜伏期来初步筛选药物的抗癫痫作用。结果与模型组相比,银杏水提物与石菖蒲未能延长癫痫小鼠的潜伏期,曲克芦丁、阿魏酸、金纳多、野黄芩苷虽能延长癫痫发作的潜伏期,但无显著性差异(P<0.05)。而七叶皂苷钠高剂量组、丙戊酸钠组均延长了癫痫发作的潜伏期,其中七叶皂苷钠(2.6mg? kg -1)与模型组相比有显著性差异(P<0.01),与阳性对照组相比,无显著性差异(P>0.05),说明七叶皂苷钠具有一定的抗癫痫作用。结论七叶皂苷钠具有一定的抗癫痫作用,且对癫痫后的肌损伤及运动协调能力具有一定的恢复作用。  相似文献   

2.
周靖  陈军芳 《北方药学》2012,9(1):46-47
目的:本文主要探讨咪唑啉I2受体的高选择性激动剂BU224 对戊四氮(PTZ)诱导小鼠癫痫发作的协同作用研究.方法:成年C57B6L 小鼠40 只分为四组,第一组10 只,对照组10 只,第二组10 只,对照组10 只,两组分别腹腔注射BU224(18mg/Kg),对照组注射等量生理盐水.将小鼠分别置入树脂玻璃箱观察30Min 后,第一组和对照组腹腔注射PTZ(25mg/Kg);第二组和对照组注射PTZ(30mg/Kg)诱导其癫痫发作,观察其行为学改变.结果:咪唑啉I2受体激动剂BU224 注射组小鼠呈明显的阵发性肌痉挛,而对照小鼠无明显反应.再分别经过高低两浓度PTZ诱导癫痫,发现药物处理组用较低浓度PTZ 即可诱发癫痫发作,对照组却没有诱发癫痫发作;药物处理组和对照组用较高浓度PTZ 诱发癫痫后,给药组发作等级明显高于对照组,潜伏期较对照组缩短且发作持续时间明显延长(P<0.05).结论:I2受体激动剂BU224 有一定的至痫作用,或与戊四氮具有协同诱导癫痫的作用,其确切作用机制有待进一步研究.  相似文献   

3.
目的观察丁苯酞对癫痫小鼠的影响。方法将小鼠84只分成6组,每组14只。溶媒对照组[PEG组,30%聚乙二醇400(PEG400)],模型组(30%PEG400+致痫剂),丁苯酞低剂量组(NL组,0.2g/kg)、中剂量组(NM组,0.4g/kg)、高剂量组(NH组,0.8g/kg),阳性对照组,苯巴比妥钠组(PG组,20g/kg),地西泮组(DG组,2.5g/kg)。小鼠腹腔注射丁苯酞后用士的宁及海人藻酸制作急性癫痫模型,以强直性惊厥发作潜伏期、癫痫持续状态发生的潜伏期等为判定药效指标,观察丁苯酞的抗惊厥、抗癫痫作用。结果在士的宁致癫痫模型中,NH组和PG组小鼠的病死时间延迟、强直性惊厥发作潜伏期延长、病死率及强直性惊厥的发生率降低,与MG组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);与PG组比较,惊厥小鼠病死时间及病死率差异无统计学意义(P〉0.05)。与MG组比较,NH组海人藻酸引起的小鼠癫痫持续状态发作的潜伏期延长(P〈0.05),但是小鼠癫痫持续状态的发生率未见明显减少;而DG组癫痫持续状态发作潜伏期明显延长,发生率大幅下降(P〈0.01)。结论丁苯酞具有较好的抗惊厥、抗癫痫作用。  相似文献   

4.
过量表达GABA转运蛋白-1的转基因小鼠对药物诱发癫痫易感   总被引:3,自引:1,他引:2  
Zhao WJ  Ma YH  Fei J  Mei ZT  Guo LH 《Acta pharmacologica Sinica》2003,24(10):991-995,1061
目的:应用过量表达GABA转运蛋白Ⅰ(GAT-1)的转基因小鼠研究GAT-1在癫痫发生中的作用。方法:采用腹腔注射戊四唑(PTZ),印防己毒素(PIC)或红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作为模型,比较GAT-1转基因小鼠和C57BL/6J对照小鼠阵挛性发作和强直性痉挛发生的百分率及潜伏期.结果:GAT-1转基因小鼠不但对不同剂量GABAA受体抑制剂PTZ,PIC,也对谷氨酸受体激动剂KA诱导的癫痫易感.GAT-1抑制剂ethyl nipecotate可明显减轻PTZ诱导的癫痫发作。结论:GAT-1转基因小鼠对癫痫易感证明GABA系统参与了癫痫发生,并且该转基因小鼠模型可作为研究癫痫发生的有用动物模型。  相似文献   

5.
易昱  武静茹 《现代医药卫生》2014,(8):1155-1156,1158
目的研究不同剂量的银杏叶提取物抗热性惊厥作用。方法取昆明种小鼠32只,随机分为生理盐水组(A组),30mg/kg银杏叶提取物(GBE)组(B组),50mg/kgGBE组(C组),70mg/kgGBE组(D组)。采用热水浴建立小鼠热性惊厥模型,四组小鼠均于腹腔注射.30min后进行热性惊厥模型的建立。分别记录小鼠惊厥潜伏期、惊厥持续时间、小鼠惊厥数和死亡数。结果所有小鼠经过热水浴后均不同程度地发生惊厥反应,A、D组出现个别小鼠死亡。与A组比较.B组小鼠潜伏期和持续时间差异无统计学意义(P〉0.05),但C、D组都可以显著延长小鼠的惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论银杏叶提取物具有抗热性惊厥作用,并且在50mg/kg剂量下,银杏叶提取物的抗热性惊厥作用较好。  相似文献   

6.
目的研究两种剂量卡马西平(CBZ)对青霉素慢性点燃大鼠的抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑内GABAB受体蛋白表达的影响,从蛋白水平探讨CBZ抗癫痫作用的新机制。方法采用腹腔注射青霉素(PNC,3×106U·kg-1·d-1×13d)慢性点燃大鼠癫痫模型,两种剂量CBZ(50和100mg/kg体质量)灌胃给药,以痫性发作潜伏期和Racine癫痫行为分级标准为判定指标,观察CBZ的抗癫痫作用。用免疫组织化学SABC法测定大鼠脑内GABAB受体蛋白表达,分析CBZ对GABAB受体蛋白表达的影响。结果两种剂量CBZ灌胃给药后,均可使青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期延长,与模型对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),同时使癫痫大鼠的发作程度均较模型对照组减轻。青霉素慢性点燃大鼠脑内GABAB受体蛋白表达量较正常组降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。CBZ1组、CBZ2组脑内GABAB受体蛋白表达量分别与正常对照组和模型对照组比较,均显示增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种剂量CBZ可延长青霉素慢性点燃大鼠痫性发作的潜伏期,减轻发作程度,具有明显的抗癫痫作用。青霉素慢性点燃大鼠癫痫发作与降低脑内GABAB受体蛋白表达有关,而CBZ抗癫痫作用机制与增加大鼠脑内GABAB受体蛋白表达有关。  相似文献   

7.
目的:建立氯化锂-匹罗卡品幼年大鼠癫痫模型,观察左乙拉西坦对癫痫海马组织中骨形成蛋白(BMP4)表达的影响,以探讨左乙拉西坦的抗癫痫作用机制。方法:将116只21d龄Wistar雄性大鼠随机分为4组,其中空白对照组(NS组)24只、左乙拉西坦对照组(LEV对照组)24只、氯化锂一匹罗卡品模型组(PILO组)34只、氧化锂一匹罗卡品模型+左乙拉西坦治疗组(LEV治疗组)34只。PILO组和LEV治疗组大鼠首先给予腹腔注射氯化锂(125mg/kg)进行诱导,16h后腹腔注射硫酸阿托品(1mg/kg),30min后再以匹罗卡品(60mg/kg)腹腔注射,如果没有癫痫发作,可在半小时后,再次腹腔注射匹罗卡品15rag/kg,直至充分点燃建立癫痫模型。其中,LEV治疗组,每日给予左乙拉西坦200mg/kg,连续3周进行灌胃治疗,并分别于1周,2周,3周,处死各组大鼠,并通RT--PCR的方法分别检测及观察海马组织中BMP4表达的变化。结果:PILO组与NS对照组相比,BMP4的表达增加,第1周达高峰(P〈0.01),第2周、第3周BMP4表达逐渐下降,但较NS对照组仍高表达(P〈0.05),LEV治疗组与PILO对照组相比,BMP4表达逐渐降低(P〈0.05),LEV对照组与NS对照组无统计学意义(P〉0.05)。结论:癫痫发作后BMP4表达增加,提示BMP4与癫痫形成密切相关,左乙拉西坦可能通过抑制海马组织中BMP4表达而发挥抗癫痫发作。  相似文献   

8.
李国选 《首都医药》2013,(24):49-50
目的探讨参芎注射液对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg/kg,iP)和参芎注射液治疗组(80mg/kg,20mg/kg,5mg/kg,iP)。参芎注射液治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射参芎注射液和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7d给药3Omin后,用氯胺酮腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2d用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3d用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;采用高效液相色谱法进行分析谷氨酸含量。结果前脑重复缺血再灌注明显减少小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,并使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内谷氨酸含量升高。5mg/kg、20mg/kg和80mg/kg参芎注射液及银杏提取物能显著提高缺血再灌注小鼠学习记忆能力(P〈0.05,P〈0.01),使谷氨酸含量明显下降(P〈0.05,P〈0.01)。结论参芎注射液能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织谷氨酸含量有关。  相似文献   

9.
探讨载促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(CS-SA)胶束给药系统对戊四唑诱导的小鼠癫痫的影响。小鼠给予载人重组促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(r-HuEPO-CS-SA)胶束制剂和r-HuEPO普通制剂24 h后,观察对戊四唑(PTZ)诱导的急性癫痫模型中发作潜伏时间、发作级别、大发作持续时间以及次数的影响。此外,小鼠隔天注射r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂,观察对PTZ诱导的癫痫形成过程的影响。结果:在PTZ急性模型中,给予r-HuEPO普通制剂仅4 000 IU/kg剂量组在降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面有显著差异(P<0.05)。而给予r-HuEPO-CSCS-SA胶束制剂2 000 IU/kg就可显著增加潜伏时间,降低大发作持续时间(P<0.05)。并且给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂4 000 IU/kg、8 000 IU/kg,在延长潜伏时间、降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面均有显著差异(P<0.05)。但在慢性癫痫点燃过程中,给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂均不能缓解癫痫形成的进程。本研究表明r-HuEPO-CS-SA胶束制剂可以显著缓解PTZ诱导的急性癫痫发作,作用较r-HuEPO普通制剂更明显,但对于PTZ诱导的癫痫形成过程无明显作用,提示载促红细胞生成素的CS-SA胶束给药系统有望更好的用于防治癫痫发作。  相似文献   

10.
目的研究脑栓通胶囊对D-半乳糖所致痴呆小鼠脑组织MAO及海马神经元的影响。方法将36只小鼠随机均分为正常对照组、模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组。模型组、脑栓通胶囊组和脑复康阳性对照组每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续注射6周;正常对照组每天皮下注射同等体积的生理盐水;模型对照组与正常对照组每天灌胃等量的生理盐水,脑栓通胶囊组灌胃量1.35粒/(kg.d),脑复康组灌胃量0.36g/(kg.d)。实验结束后,测定脑组织MAO活性及光镜下观察小鼠大脑海马形态学改变。结果模型组小鼠脑组织MAO活性升高,海马区出现病理形态学改变,经脑栓通胶囊治疗后小鼠脑组织MAO活性降低,形态学病理改变减轻,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论初步表明脑栓通胶囊能降低MAO活性,保护海马神经元,可用于预防和治疗MAO活性增高导致的相关疾病。  相似文献   

11.
目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。  相似文献   

12.
目的:探讨都梁软胶囊联合阿罗洛尔防治偏头痛的疗效。方法:将101例临床确诊为偏头痛的患者以随机抽样法分为2组,都梁软胶囊联合阿罗洛尔组(观察组)51例,阿罗洛尔组(对照组)50例。观察组给予都梁软胶囊1次3粒,1日3次,口服;阿罗洛尔10mg,1日1次,口服。对照组给予阿罗洛尔10mg,1日1次,口服。2组患者均连续治疗12周,并随访3个月,比较2组患者治疗前后头痛发作频次、严重程度、持续时间以及不良反应情况。结果:观察组患者头痛发作频次、严重程度和持续时间均明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05),且不良反应少。结论:都梁软胶囊联合阿罗洛尔可改善慢性偏头痛患者的头痛发作程度,减少头痛的持续时间,值得临床推广应用。  相似文献   

13.
目的探讨黄连素合用二甲双胍(B-M合剂,2∶1)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降糖作用。方法小鼠腹腔注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,分为B-M合剂高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg)、模型组、正常组。每天观察并记录各组动物摄食、饮水及体重情况;分别灌胃给药7 d和14 d,各组称体重,采血测定空腹血糖值,给药14 d后进行糖耐量实验。结果模型组小鼠观察到多饮、多食、多尿的情况,伴有体重明显下降;B-M合剂各剂量组小鼠的多饮多食症状均有一定程度改善,与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);B-M合剂各剂量组体重较模型组增加,中、低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。B-M合剂各剂量组在给药7 d降低空腹血糖值至11.37-13.04 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.01);给药14 d降低空腹血糖值至9.36-19.78 mmol/L,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。此外,B-M合剂高剂量组可延缓糖尿病小鼠的糖耐量曲线,中剂量组(AUC:33.76±3.10)和低剂量组(AUC:39.91±2.95)可明显改善糖尿病小鼠的糖耐量异常,改善血糖调节功能,与模型组(AUC:50.75±3.94)比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论黄连素合用二甲双胍有良好的降糖作用。  相似文献   

14.
芹菜素对雄性小鼠肝脏SOD、GSH-Px、CAT活力影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察不同剂量、不同作用时间,芹菜素(AP)对雄性小鼠肝脏氧化还原酶活力的影响。方法将200只雄性小鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、低剂量组(AP252mg/kgbw)、中剂量组(AP504mg/kgbw)和高剂量组(AP1008mg/kgbw)4组,各组动物又随机分成5个时间组即:7d组、14d组、21d组、28d组、35d组。小鼠给予0.01ml/gbw生理盐水和不同浓度的芹菜素灌胃,1次/d。分批处死小鼠,制备肝匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果 SOD活力28d高剂量组明显低于其他组(P〈0.05),35d中剂量组SOD活力低于对照组及低剂量组(P〈0.05);GSH-Px活力28d高剂量组较对照组及低剂量组低(P〈0.05);CAT活力变化不明显。结论 AP对雄性小鼠肝脏SOD、GSH-Px活力具有一定抑制作用。  相似文献   

15.
黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响。方法:实验小鼠随机均分为7组,分别为对照组、模型组、香菇多糖(200mg/kg)组,黄芩苷低、中、高(50、100、200mg/kg)3个剂量组及黄芩苷(100mg/kg)+香菇多糖(100mg/kg)组。在灌胃给予上述药物24d后,对实验小鼠的学习记忆能力进行测试,同时测定小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)等酶的活性,及丙二醛(MDA)的含量。结果:高、中剂量的黄芩苷能提高衰老小鼠的学习记忆能力(P〈0.05),能在一定程度上提高组织或血浆中SOD、GSH-Px的活性,升高血浆中CAT的活性,并降低MDA的含量,但较香菇多糖组效果略差,而黄芩苷+香菇多糖组效果最佳(P〈0.05))。结论:黄芩苷可延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的衰老进程,其作用机制可能与其调节氧化代谢酶系统有关,可作为抗氧化衰老辅助药物。  相似文献   

16.
目的 观察荆花胃康胶丸与雷贝拉唑、多潘立酮联合治疗反流性食管炎的疗效.方法 随机将288例反流性食管炎患者分为观察组和对照组各144例.对照组患者服用雷贝拉唑钠肠溶胶囊10mg,bid;多潘立酮片10 mg,tid,均为餐前半小时服用.观察组在对照组的基础上加用荆花胃康胶丸160mg,tid.连续治疗8周.对比两组患者临床症状评分及治疗前后内镜改善情况.结果 治疗前后临床症状变化:观察组患者治疗8周后的症状总有效率为89.6%(129/144),对照组为60.4%(87/144).治疗前后胃镜下食管炎愈合及炎症改善情况:观察组总有效率为91.7%(132/144),对照组为64.6%(93/144).结论 荆花胃康胶丸联合雷贝拉唑、多潘立酮治疗反流性食管炎疗效肯定.  相似文献   

17.
袁崇芬  程振田  魏开惠 《中国药房》2010,(45):4253-4255
目的:探讨吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用及其机制。方法:取大鼠随机均分为假手术组、模型组、吡拉西坦(15mg·mL-1)组、加兰他敏(0.14mg·mL-1)组及其2药联用高、中、低剂量(吡拉西坦/加兰他敏:30/0.28、15/0.14、7.5/0.07mg·mL-1)组,再设立正常对照组,每组10只;除假手术组外其余大鼠用基底核注射海人藻酸建立阿尔茨海默病模型,假手术组注射等容积的磷酸盐缓冲液,造模成功后第2天各组给予相应药物(10mL·kg-1·d-1),每天1次,连续给药14d,给药第9天行大鼠跳台实验测定主动回避次数;于第14天给药1h后处死大鼠,测定脑组织中乙酰胆碱(Ach)及其酯酶(AchE)的浓度,并在光镜下观察大鼠海马结构的变化。结果:与模型组比较,联用组大鼠主动回避次数明显增加、Ach浓度明显升高、AchE浓度明显下降(P<0.05或P<0.01),且作用优于2药单用组;其中联用高、中剂量组大鼠海马区颗粒细胞排列整齐,未见明显异常。结论:吡拉西坦/加兰他敏对阿尔茨海默病模型大鼠的改善作用明显优于2药单用。  相似文献   

18.
目的:研究小叶莲提取物抗乳腺肿瘤活性。方法:培养人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,每孔分别加入1、25、50、100μg/ml小叶莲乙醇提取物(X1)、乙酸乙酯提取物(X2)、正丁醇提取物(X3),6.25、12.5、25、50、100μmol/L 8,2’-二异戊烯基槲皮素-3-甲醚(S1)、槲皮素(S2),测定各成分对癌细胞的抑制率。裸小鼠腋下注射MCF-7人乳腺癌细胞以复制荷瘤小鼠模型。模型小鼠分别灌胃给予等容生理盐水(模型组)、15 mg/kg环磷酰胺(环磷酰胺组)、500 mg/kg X1(X1组)、500 mg/kg X2(X2组)、500 mg/kg X3(X3组),每天1次,连续15 d,测定小鼠体质量、瘤质量,计算瘤质量抑制率。模型小鼠分别灌胃给予等容生理盐水(模型组)、15mg/kg环磷酰胺(环磷酰胺组)、15 mg/kg S1(S1组)、15 mg/kg S2(S2组),每天1次,连续9 d,测定小鼠瘤体积,计算瘤体积抑制率。结果:1、25、50、100μg/ml X1、X2与12.5、25、50、100μmol/L S1、S2对MCF-7人乳腺癌细胞有较强抑制作用;各成分对MDA-MB-231细胞抑制作用均较弱。与模型组比较,X1组、X2组、X3组小鼠瘤质量抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,S1组、S2组小鼠瘤质量抑制率、瘤体积抑制率升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:小叶莲提取物有一定的抗乳腺肿瘤活性。  相似文献   

19.
杨淑艳  钟秀宏  王爽  温娜  赵丽微 《中国药房》2011,(33):3104-3105
目的:为异烟肼和利福平联用致小鼠肝损伤实验模型的建立提供参考。方法:取32只小鼠,随机均分为对照组(生理盐水)和模型组(异烟肼+利福平,各75mg.kg.d-1),每日定时空腹灌胃给予药物1次,灌胃体积为20mL.kg.d-1,于第7、14天分批处死小鼠,摘眼球取血测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝组织观察其病理学变化和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果:与对照组比较,模型组小鼠第7、14天的ALT、AST活性均明显增强,第14天的MDA含量明显增加、SOD活性明显降低;与第7天比较,模型组第14天小鼠AST显著增加(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组第7天小鼠肝细胞索排列较紊乱,肝细胞体积增大,有少量的肝细胞坏死和炎细胞浸润;第14天小鼠肝细胞索排列紊乱,肝细胞发生坏死较严重,并伴有明显的炎细胞浸润;对照组小鼠未见明显肝细胞损伤。结论:本方法可成功建立小鼠肝损伤实验模型。  相似文献   

20.
目的:探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对电离辐射损伤小鼠造血功能的影响。方法:采用雄性6周龄昆明种小鼠,随机分为5组:正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradia-tion Control,IC)以及RTP1低剂量组(200mg/kg)、中剂量组(400mg/kg)和高剂量组(800mg/kg),采用灌胃给药方式,连续14d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14d除NC组外,各组小鼠均接受6.5Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后继续灌胃给药,观察照射后30d小鼠生存情况,并对小鼠骨髓有核细胞数(bonemarrow cell,BMC)、骨髓DNA含量、内源性脾集落形成单位(spleen colony forming unit,CFU-S)及外周血中白细胞(white blood cell,WBC)计数进行检测。结果:与IC组比较,RTP1可提高小鼠30d存活率,并剂量依赖性地升高外周血中WBC计数、骨髓有核细胞数、DNA含量以及脾结节数。结论:RTP1对辐射小鼠的造血系统起到一定保护作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号