藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响

目的 本实验主要探讨藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平,缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组。莪达夏水提物高、中、低剂量组心肌组织中NOS、iNOS活性水平以及NO含量水平均低于模型组。结论 藏药莪达夏能够通过降低NOS、iNOS活性和NO含量水平从而对大鼠缺血-再灌注心肌损伤产生保护作用。     

葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用

目的：研究葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂与血管的保护作用。方法：以高糖高脂饮食联合一次性腹腔注射链脲霉素以复制大鼠糖尿病模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与葛根醇提物高、中、低剂量（300、150、75mg／kg）组。灌胃给药,每天1次,连续2个月。测定大鼠体质量、日饮水量,自动生化仪测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量;双抗体夹心固相酶免疫法测定内皮素（ET）1含量。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著减少,饮水量显著增加,FBG显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,HDL含量显著减少,ET-1含量显著增加,N0含量显著减少（P〈0．01）;与模型组比较,葛根醇提物高、中剂量组大鼠体质量显著增加,饮水量显著减少,FBG显著降低,TC、TG、LDL-C含量减少,HDL-C含量增加,ET-1含量减少,NO含量增加（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根醇提物对糖尿病模型大鼠血脂、血管有一定改善作用,其机制可能与调节血脂平衡,维持血管活性物质动态稳定有关。     

川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响。方法选择40例轻中度PIH患者．予以川芎嗪120mg静滴10d（川芎嗪治疗组）,另取正常妊娠对照组30例。采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1a浓度。而正常妊娠对照组只测定1次。结果川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较,血浆TXA2含量上升,血浆PGI2含量下降（均P〈0．05）。经过川芎嗪治疗10天后,患者血浆TXA2含量下降。血浆PGI2含量上升（均P〈0．05）;川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较。尿U-MALB和β2-MG均显著升高（P〈0．01）．经过川芎嗪治疗10天后,尿U—MALB和β2-MG明显降低（P〈0．05）。结论川芎嗪具有降低PIH患者血浆TXA2含量和升高PGI2含量,纠正TXA2／PGI2失衡作用,同时川芎嗪还具有提高PIH患者肾小球滤过率和增加肾小管重吸收功能。降低尿蛋白排泄量。保护肾功能作用。     

固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：观察固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6－keto-PGF1α和TXA2含量的影响。结果：失血性休克大鼠血浆NO水平增高（P＜0．01），6－keto－PGF1α含量明显降低（P＜0．01），TXA2含量增高（P＜0．01），固脱汤加可明显升高血浆NO、6－keto-PGF1α水平（P＜0．01），而血浆TXB2含量未见显著性改变（P＞0．05）。结论：固脱汤可通过促进血管内皮细胞产生和释放NO及PGI1发挥抗休克作用。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2／PGI2和炎症因子的影响

目的观察丙泊酚对肝缺血．再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）和炎症因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者60例,随机分成对照组和丙泊酚组。丙泊酚组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予丙泊酚4mg／（kg·h）,直至术毕前10min,余同对照组。两组患者分别在肝门阻断前（T1）、肝门阻断束（T2）和术后第一天（T3）抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1、IL-8和TNF-α含量。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2浓度均增加（P〈0．05或P〈0．01）,但丙泊酚组增加幅度低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天TXB2浓度己降到肝门阻断前水平。低于同时点对照组（P〈0．05）。肝门阻断末两组患者血浆6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0．05）,但对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在术后第一天己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点丙泊酚组（P〈0．05）。肝门阻断末或术后第一天对照组患者血浆TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高（P〉0．05）,而丙泊酚组血浆TXB2／6．keto-PGFh比值无明显升高,明显低于同时点对照组（P〈0．05或P〈0．01）。肝门阻断末两组患者血浆IL-8和TNF-α含量均增加（P〈0．05或P〈0．01）．但丙泊酚组增加幅度均低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天两组患者血浆IL-8和TNF—α含量均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注损伤可引起血浆TXA2／PGI2的比例失衡和促炎症因子释放,从而引起花生四烯酸代谢紊乱和产生或加重炎症反应。丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节血浆TXA2／PGI2比例失衡和抑制促炎症因子释放。与改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在重症急性胰腺炎（SAP）合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酸（LDH）、羟丁酸脱氢酶（LBDH）、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2／PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、NO、TXA2／PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。     

知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响

目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.     

缺氧时TXA_2和PGI_2对心肌血流量变化的调节作用

目的本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1浕比值明显增高（P〈0.05）,左、右心室心肌血管阻力明显下降（P〈0.05）,6-keto-PGF1浕无明显变化？崧邸〖毙匀？氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。     

阿片受体激动药对腹腔镜手术患者血浆TXA2/PGI2的影响

目的探讨阿片受体激动药对全麻腹腔镜手术患者血流动力学及TXA2/PGI2的影响。方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术的患者随机分为芬太尼组（F组）、瑞芬太尼组（R组）和舒芬太尼组（S组）。术中即时记录MAP（平均动脉压）和HR（心率）的变化并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后30min（T3）和解除气腹后15min（T4）四个时点抽取静脉血测定TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1a的浓度,并计算两者浓度的比值。结果 MAP和HR的变化：在T1、T4时相三组间比较无差异,在T2、T3时相R组和S组较F组显著降低（P〈0.05）,且R组和S组比较无差异。TXB2和6-Keto-PGF1a的改变：三组在T1和T2时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量及其浓度的比值比较均无差异。组内比较T3和T4时相TXB2和6-Keto-PGF1a的含量均较T1显著升高（F组与R组P〈0.01,S组P〈0.05）,两者浓度比值与T1比较,F组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。组间比较,T1和T2时相两者浓度比值无差异,T3和T4时相R组和S组比值降低（P〈0.05）。与R组比较,S组在T3和T4时相血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量升高幅度较低（P〈0.05）,其比值在T4时相S组更接近于T1水平（P〈0.05）。结论在全凭静脉全身麻醉下,芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼均可较好的维持血流动力学的稳定,三者相比,舒芬太尼可更好地维持TXA2/PGI2的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定,改善微循环灌注。     

生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为3组,即正常对照、模型及生姜提取物(400mg·kg-1)组。采用前房灌注生理盐水60min复制视网膜缺血-再灌注模型。复制模型前5天开始,生姜提取物组灌胃生姜提取物,每天分2次给药,模型组大鼠灌胃蒸馏水,复制模型后仍继续原给药方案。于复制模型后12、24、48、72h测定大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化;电镜观察视网膜超微结构。结果:与模型组比较,生姜提取物组大鼠视网膜SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少(P<0.05);视网膜超微结构损伤有所减轻。结论:生姜提取物可调控SOD活性及MDA、NO含量,改善超微结构而保护视网膜。     

氟比洛芬酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2和前列环素I2水平的影响

目的探讨非选择性环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素12（Pcll2）水平的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞2h／再灌注24h动物模型。24只舍SD大鼠随机分成4组,每组6只：假手术组、生理盐水对照组、氟比洛芬酯6和12nlg·lcgll组。于插入线栓前10min分别给予2mL生理盐水、氟比洛芬酯6和12mg·kg^-1。大脑中动脉闭塞2I∥再灌注24h后采集大鼠血浆标本,放射免疫法检测血浆TXA2的代谢产物血栓素B2（ax~h）和PGl2的代谢产物6一酮一前列腺素1。（6-keto-PGF1a）浓度。结果大脑中动脉闭塞2l∥再灌注24h后对照组与假手术组相比,TX赐浓度显著增加[（1038．12-t-110．02）ng·L0V8（341．29±47．98）ng·L～,P〈0．01],6-keto-PC_．F1。显著减少[（539．79±45．07）ng·L-1VS（1268．24±131．01）ng·L_。,P〈O．01]。氟比洛芬酯6及12mg·kg^-1组与对照组相比能显著降低血浆’ⅨB2浓度[（605．534-45．27）、（495．46±66．03）rIg·L～,P〈0．01],增加血浆6-keto-I~,F1。浓度[（839．34±60．22）、（963．08±82．86）ng·L～,P〈0．01]。氟比洛芬酯12IIlg·kg^-l比6nag·kgll效果更为显著。结论氟比洛芬酯能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆TXA2和PGl2的变化。     

姜黄醇提物对血管性痴呆模型大鼠的保护作用研究

目的:研究姜黄醇提物对血管性痴呆模型大鼠的保护作用。方法:线拴法复制大鼠血管性痴呆模型,进行神经功能缺失评分。60只SD大鼠均分为假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(80 mg/kg)组与姜黄醇提物高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。灌胃给药,于术前48 h开始给药,每8 h 1次,连续7次。穿梭箱实验测定大鼠主动逃避(AAR)次数、被动逃避(PAR)电击时间;水迷宫实验测定大鼠寻台潜伏期;酶联免疫吸附法测定一氧化氮(NO)、过氧化脂酶(LPO)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分升高、AAR次数减少、PAR电击时间延长、寻台潜伏期延长,脑皮质NO、LPO含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,姜黄醇提物高、中剂量组大鼠神经功能缺失评分降低、AAR次数增加、PAR电击时间缩短,寻台潜伏期缩短,脑皮质NO、LPO含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:姜黄醇提物对血管性痴呆模型大鼠有一定保护作用。     

盐酸川芎嗪注射液对慢性肺心病患者血浆TXA2、PGI2影响的动态观察

目的：观察在应用抗生素的基础上,联合盐酸川芎嗪注射液治疗慢性肺心病,动态观测血浆TXA2、PGI2水平改变对肺动脉压力的影响,从而评估盐酸川芎嗪注射液对肺心病患者的治疗作用和价值。方法：测定3组药物治疗前、中、后血浆血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平,以及血气指标。结果：肺心病患者在急性发作期血浆TXB2水平升高,6-K-PGF1α水平降低,TXB2/6-K-PGF1α比值升高,与对照组比较差异显著（P〈0.001）。提示肺心病患者在急性发作期存在着TXA2-PGI2平衡失调;川芎嗪具有降低TXA2、升高TPI2水平的作用,并导致肺动脉压下降,如将川芎嗪和氨茶碱联合应用,其血浆TXB2、6-K-PGF1α水平改变更为显著。此外,盐酸川芎嗪注射液在降低PaCO2的同时,还能改善组织供氧状态。结论：我们认为盐酸川芎嗪注射液有降低TXA2、升高TPI2水平,并导致肺动脉压下降的作用,其用药安全,不良反应小,且价格低廉。临床上有进一步积累资料深入研究和推广应用的价值。     

关龙胆乙醇提取物在急性肺损伤中的作用研究

目的:研究关龙胆乙醇提取物对急性肺损伤的保护作用。方法:NIH雄性小鼠48只,随机均分为空白(等量生理盐水)、模型(等量生理盐水)、醋酸地塞米松(0.005g·kg-1)及关龙胆乙醇提取物高、中、低剂量(10、5、2.5g·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续5d。末次灌胃后以脂多糖(LPS,2.5mg·kg-1)气管滴注复制急性肺损伤模型。复制模型24h后以酶联免疫法检测血浆前列腺素E2(PGE2)、白介素-10(IL-10)和环氧化酶-2(COX-2)的含量。结果:与模型组比较,关龙胆乙醇提取物高、中、低剂量组血浆PGE2和COX-2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血浆IL-10水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:关龙胆乙醇提取物可能通过抑制COX-2表达、降低PGE2生成,并促进IL-10的生成对急性肺损伤产生保护作用。     

鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠的补血作用

目的:研究鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠的补血作用。方法:通过放血以复制小鼠失血性血虚模型;通过腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)以复制小鼠化学性血虚模型;通过皮下注射乙酰苯肼(20 mg/kg)同时控制饮食以复制小鼠综合血虚模型。60只KM种小鼠随机分为正常对照(等体积生理盐水)组、模型(等体积生理盐水)组、乌鸡白凤丸(4 g/kg)组与鸡血藤醇提物高、中、低剂量(30、15、7.5 g/kg)组。制备模型的同时灌胃给药,每天1次,连续10 d。测定小鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT)。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠RBC、HGB、HCT、PLT降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,鸡血藤醇提物高、中、低剂量组小鼠RBC、HGB升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);鸡血藤醇提物高、中剂量组小鼠HCT、PLT升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:鸡血藤醇提物对血虚模型小鼠有良好的补血作用,其机制可能与调节血液系统有关。     

银杏达莫注射液与川芎嗪对实验糖尿病肾病大鼠NO的作用

研究银杏达莫注射液（杏丁）、川芎嗪对实验糖尿病大鼠肾脏NOS系统的作用。方法：以链脲佐菌素（STZ）制备动物模型。实验大鼠分为四组：糖尿病对照组A（16只,分早、晚期对照各8只）,杏丁治疗糖尿病肾病组B（16只,分早、晚期对照各8只）,川芎嗪治疗糖尿病肾病组C（16只,分早、晚期对照各8只）,正常组D（16只,分早、晚期对照各8只）。分别测定第1周末尿微白蛋白（UAE）、肌酐清除率（Ccr）,各期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性、肾脏病理分析。结果：①第1周末肌酐清除率（Ccr）、尿微白蛋白（UAE）在A、B、C组均明显升高;②A组早期尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、’肾皮质NOS活性明显升高,晚期明显下降;③B组、c组杏丁、川芎嗪治疗后均能使尿及肾皮质NO2^-／NO3^-、肾皮质NOS活性升高;④与A组比较B、C组早期治疗肾小球FN含量明显增加,B、C组晚期治疗则明显下降。结论：①糖尿病肾病早期NO增加,随之下降。②杏丁、川芎嗪能作用于糖尿病患者的NOS系统,使NO增加。杏丁、川芎嗪使NO增加的结果导致早期糖尿病肾脏的损害加重,晚期则有保护肾功能的作用。实验结果为临床正确使用杏丁、川芎嗪提供了理论依据。