当归芍药散对非酒精性脂肪肝大鼠TLR4/MyD88/JNK信号通路的影响

目的:探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及其机制.方法:60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg-1)及当归芍药散低、中、高剂量组(2.44,4.88,9.76 g·kg-1).通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血...     

小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导慢性肾小球肾炎的机制研究

目的 探究小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的慢性肾小球肾炎的机制。方法 24只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、小青龙汤组。对照组切片在DMEM基础培养基中培养80min, LPS模型组将10μg/mL浓度的LPS加入基础培养基中,切片在基础培养基中培养30min,转入含有LPS的基础培养基中培养50min。小青龙汤组：将含药血清溶解于基础培养基中,继续培养LPS模型组。造模成功后,取出切片进行指标检测。观察肾组织形态学变化;用ELISA检测肾组织中IL-1β、IL-4、TNF-α等含量;RT-qPCR和Western blot检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠肾组织中可见明显的炎性细胞浸润,偶见肾小球体积增大,增生的肾小球内细胞数量增多,肾小管的管腔扩张且内有明显的透明管型,肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8的含量显著升高,IL-4显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组大鼠肾组织TLR4、MyD88和P-NF-...     

芪苓通络方抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善特发性膜性肾病大鼠肾损伤

目的:探讨芪苓通络方基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路对特发性膜性肾病(IMN)大鼠的治疗效果及作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组(10 mg·kg^-1),芪苓通络方低、中、高剂量组(6.48,12.95,25.9 g·kg^-1),通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制IMN大鼠模型。模型制备成功后进行药物灌胃,每日1次,连续给药4周。治疗结束后,苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色和碘酸六胺银(PASM)染色观察大鼠肾脏病理学形态变化;检测24 h尿蛋白(24 h UTP),血浆白蛋白(ALB),血清总蛋白(TP),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),尿酸(UA)含量水平;酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠24 h UTP水平和血清中SCr,BUN,UA,IL-1β,IL-6的含量明显升高(P<0.05,P<0.01),ALB,TP水平显著降低(P<0.01);肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达量明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠炎症反应明显,肾小球结构紊乱,体积增大,基底膜呈不规则增厚,肾间质可见炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞数量减少、脱落和凋亡,部分呈现空泡样变性。与模型组相比,盐酸贝那普利组、芪苓通络方高剂量组大鼠血清中SCr,UA的含量明显降低(P<0.05),ALB,TP水平明显升高(P<0.05);盐酸贝那普利组和芪苓通络方低、中、高剂量组大鼠24 h UTP水平、血清中IL-1β,IL-6含量水平及肾组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低(P<0.05,P<0.01);盐酸贝那普利组和芪苓通络方各剂量组能够减少IMN炎症反应,大鼠肾小球肿胀、体积增大程度减轻,肾小球毛细血管轻微扩张,系膜基质少量增生,肾间质偶见炎性细胞浸润,大鼠肾脏病理形态学损伤有不同程度的减轻。结论:芪苓通络方可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放和表达,抑制IMN大鼠炎症反应,减少蛋白尿,减轻肾损伤,保护肾脏功能。     

生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:研究生脉散联合阿托伐他汀对老年冠心病(CHD)患者TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法:收集112例老年CHD患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组56例。两组均接受常规治疗,对照组加用阿托伐他汀,观察组加用阿托伐他汀与生脉散。比较两组临床疗效、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)及6 min步行距离(6MWD)],以及外周血TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果:观察组总有效率高于对照组。治疗后,观察组TLR4、MyD88及NF-κB mRNA和蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组LVEF、6MWD水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:生脉散联合阿托伐他汀治疗老年CHD疗效较好,可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫（MWM）检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果：与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少（P<0.01）,平均穿越平台次数显著增加（P<0.01）;海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加（P<0.01）;血清TNF...     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠TLR4/NF-κB信号通路影响的研究

目的:探讨天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法:72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、天麻素组、Toll样受体4 (TLR4)激活剂脂多糖(LPS)组、天麻素+LPS组,每组12只。采用腹腔注射毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型。双抗体夹心酶联免疫法检测大鼠血清和海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)水平,TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡数,Western blot分别检测海马组织活化半胱氨酸基天冬氨酸酶-3 (CleavedCaspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、兔抗大鼠p-核因子-κB亚基p65亲和肽(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκB-α)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑电频率显著降低(P<0.05),波幅显著升高(P<0.05);血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显升高(P<0.05);IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、天麻素组和天麻素+LPS大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05),血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显降低(P<0.05),IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.05);LPS组大鼠脑电频率、血清及海马组织IL-10水平、Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),血清与海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,天麻素+LPS组大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05);血清及海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65蛋白表达均明显降低(P<0.05),IL-10水平、Bcl-2及p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:天麻素可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠发挥脑保护作用。     

电针透刺法通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善膝关节骨关节炎滑膜炎性反应的机制研究

目的:观察电针透刺法对大鼠滑膜Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路及血清相关炎性因子的影响,探讨电针透刺法对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜炎性反应的影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针透刺组、普通电针组,每组16只。采用前交叉韧带离断术结合术后强迫运动制备KOA大鼠模型。电针透刺组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予相互透刺5～8 mm,“血海”“梁丘”予相互透刺5～8 mm;普通电针组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予向上与皮肤呈30°角斜刺3～5 mm,“血海”“梁丘”予直刺3～5 mm。两组均同样连接电针,疏密波,频率2 Hz/10 Hz,强度0.5～1.5 mA,1次/d,每次20 min, 10 d为1个疗程,每疗程间休息2 d,共2个疗程。肌骨超声观察大鼠膝关节积液情况;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6及TNF-α的含量;HE染色法观察大鼠滑膜形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠滑膜组织中NF-κB p65的阳性表达;Western blot法检测大鼠滑膜组织中TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子受体...     

补肺健脾益肾方对COPD模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB通路相关因子的影响

目的:研究补肺健脾益肾方对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响.方法:采用随机数字表法将40只大鼠随机分为模型组、常规组、实验组、正常组,每组10只.取其干预12周后肺组织和支气管肺泡灌洗液,比较各组大鼠干预期间一般情况...     

TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在RA中的作用及中药干预研究进展

TLR4/MyD88/NF-κB作为机体炎症的重要信号通路，参与许多疾病的发生与调控过程。类风湿关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，发病机制尚不完全明确，但诸多研究表明，TLRs、NF-κB等炎症信号通路在RA的发生、发展中起着重要的作用，另有研究表明中药可通过影响TLRs、MyD88、NF-κB等信号通路起到调节免疫、调节细胞因子的作用。因此，拟通过分析TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在RA发生、发展中的作用，初步探讨中医药通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路治疗RA的研究现状及作用机理，为RA的治疗提供更多的治疗途径。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变大鼠炎症反应的影响

目的:探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎症反应及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappan B(NF-κB)通路的影响。方法:从45只SD大鼠中随机选取10只为对照组,其余35只大鼠建立DPN模型,3只大鼠建模失败,其余随机分为模型组,桃红四物汤低、高剂量组及α-硫辛酸组,每组各8只。桃红四物汤低、高剂量组分别给予4.5、18 g/(kg·d)的桃红四物汤,α-硫辛酸组给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),对照组及模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液,均灌胃给药。连续给药8周后,检测大鼠血清炎症因子、血糖及血脂指标及神经传导情况,观察坐骨神经病理学变化,检测TLR4相关通路蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)水平升高,血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)及血清总胆固醇(TC)水平升高,感觉神经传导速度(SNCV)及运动神经传导速度(MNCV)水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)...     

复方龙脉宁对急性心肌梗死模型大鼠TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响

目的:探讨复方龙脉宁汤对盐酸异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠模型的保护作用及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:取雄性SD大鼠48只,随机分成6组:正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.072 9 g·kg~(-1)),复方龙脉宁低、中、高剂量组(0.36,0.71,1.43 g·kg~(-1))。采用背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素的方法建立急性心肌梗死动物模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),一氧化氮(NO)的含量;免疫组化法测定大鼠心肌组织中NF-κB激酶β抑制蛋白(IKKβ),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌损伤明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO含量明显升高(P0.05),心肌组织中IκBα蛋白表达水平明显降低(P0.05),心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,复方龙脉宁低、中、高剂量组能明显改善大鼠心肌损伤,明显升高IκBα蛋白的表达(P0.05),明显降低血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,MCP-1,NO的活性及心肌组织中IKKβ,TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白的表达(P0.05)。结论:复方龙脉宁对心肌梗死的保护作用,可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路相关因子的表达有关。     

番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢的影响及其对胰腺组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

目的探讨番茄红素对肥胖小鼠糖脂代谢和胰腺组织炎症的影响及其可能的作用机制。方法利用高脂饲料复制肥胖小鼠模型。番茄红素干预8周后,观察其对小鼠体质量、血糖、血脂和体脂率的影响。采用HE染色法观察胰腺病理改变,Westernblotting法检测Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平,免疫组化法检测各组小鼠胰腺组织巨噬细胞浸润程度。结果番茄红素能显著抑制高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量增长,降低空腹血糖,改善糖耐量及血脂水平;减轻胰腺组织的空泡化、水肿变性以及胰岛肥大等炎性病变;同时,番茄红素可明显降低TLR4、MyD88和NF-κB蛋白在胰腺组织中的表达水平,减轻胰腺炎性浸润。结论番茄红素能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的血糖、血脂水平和胰腺炎症,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨积雪草酸对急性肺损伤大鼠氧化应激和NLRP3炎症小体的影响

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天,积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液,地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态,称重法计算肺组织湿/干重比值,TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路探讨白芍总苷抑制干燥综合征模型小鼠炎症的作用机制

目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果,并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组,另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组;干预组分别给予相应药物治疗,模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变;ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量;分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比,经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少,唾液流量增加（P＜0.05,P＜0.01）,颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05,P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示,模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05,P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应,其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性,从而减少炎症因子分泌,最终发挥抗炎作用。     

当归多糖通过TLR4/NF⁃κB信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

目的探究当归多糖通过TLR4/NF?κB信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响。方法48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(厄贝沙坦,17.5 mg/kg)及当归多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。给药4周后,观察大鼠一般情况,HE染色观察肾组织病理形态改变,免疫比浊法检测24小时尿蛋白,RT?PCR检测MCP?1、TNF?α、IL?1、TLR4、MyD88、NF?κB mRNA表达,Western blot检测TLR4、MyD88、NF?κB蛋白表达。结果与模型组相比,当归多糖高剂量组大鼠一般情况明显好转,24小时尿蛋白降低,肾组织中TLR4、MyD88、NF?κB mRNA和蛋白表达降低,MCP?1、TNF?α、IL?1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肾小球及肾小管病理变化明显减轻。结论当归多糖可降低糖尿病肾病大鼠肾组织中炎性指标,延缓病情发生,其机制可能与干预TLR4/NF?κB信号通路有关。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血清炎性细胞因子、结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨艾灸干预IBS-D的机制。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃建立IBS-D大鼠模型。艾灸组大鼠予以艾灸"天枢""上巨虚",30 min/次,1次/d,共干预7 d。观察各组大鼠稀便率和直结肠扩张所引起腹部回缩反射(AWR)的最小容量阈值;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理改变;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织中TLR4和NF-κB(p65)的表达;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65) mRNA的相对表达量;Western blot法检测结肠组织中TLR4、MyD88和NF-κB(p65)蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠存在低度炎性反应,AWR的最小容量阈值显著下降(P<0.01),稀便率...     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨刺芒柄花素对LPS诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响

目的:探讨刺芒柄花素通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠子宫内膜上皮细胞损伤的影响。方法:以LPS诱导大鼠子宫内膜上皮细胞损伤,采用CCK8法检测细胞活性;采用RT-qPCR法检测TLR4过表达效率;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;Western Blot法检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显增加,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,刺芒柄花素12μmol/L组细胞抑制率、细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量明显降低,p-P65/P65、p-IκBα/IκBα、MyD88和TLR4蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);TLR4过表达...     

当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响

目的:探讨当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠子宫组织NF-κB信号通路蛋白的影响。方法:以SD雌性大鼠为研究对象,采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型。HE染色法探究当归芍药散对大鼠子宫组织炎症的缓解作用;ELISA检测大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的水平;Western blotting检测大鼠子宫组织内NF-κB蛋白的表达情况。结果:HE染色结果显示,当归芍药散能够缓解大鼠子宫组织的炎症;ELISA结果显示,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显高于对照组,而IL-4、IL-10、IL-13的含量明显低于对照组;当归芍药散各剂量组大鼠血清中促炎因子IL-1β、IL-8和TNF-α的含量明显低于模型组,抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13的含量明显高于模型组,且随着当归芍药散剂量增大效果越好。Western blotting结果显示,模型组大鼠子宫组织中p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显高于对照组;经当归芍药散治疗后,慢性盆腔炎大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达明显低于模型组。结论:当归芍药散能够抑制慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织p50、p52、p65以及NF-κB蛋白的表达,并减少血清中促炎因子的水平、增加抗炎因子的水平,且具有明显的剂量依赖性。当归芍药散可能通过抑制NF-κB信号转导通路,降低炎症反应,发挥抗炎免疫作用。