老年人睡眠呼吸暂停综合征与夜间心绞痛的关系

目的研究睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）与夜间心绞痛的关系。方法对伴有或不伴有ＳＡＳ的老年冠心病患者９２例进行睡眠呼吸暂停和动态心电监测以及夜间心绞痛、无症状心肌缺血的观察。结果ＳＡＳ组夜间心绞痛１６例（３４８％），心肌缺血２７例（５８７％），心律失常４１例（８９１％），均较无ＳＡＳ组的４例（８７％）、８例（１７４％）和１６例（３４８％）明显增加（均为Ｐ＜００１）。夜间心绞痛和无症状心肌缺血发作次数与呼吸暂停次数、持续时间呈显著正相关（ｒ＝０４７５～０６１３，Ｐ＜００１），与血氧饱和度呈显著负相关（ｒ＝－０５２６，Ｐ＜００１）。ＳＡＳ患者经治疗夜间心绞痛和无症状心肌缺血显著改善（Ｐ＜００１）。结论老年人ＳＡＳ与夜间心绞痛有关。     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

肝硬变病程中的肾脏血流动力学变化与肾损害

目的观察肝硬变从代偿期、失代偿期至肝肾综合征肾血流动力学的变化和肾损害的关系．方法肝硬变患者５２例，进行双肾多普勒超声检查，并检测尿中氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活性．其中代偿期和失代偿期各２０例，肝肾综合征１２例．另选健康对照２０例，各组年龄相近．结果代偿期肾动脉内径（Ｄ）为５２ｍｍ±０４ｍｍ，肾血流量（Ｖ）为５０７ｍｌ±１４０ｍｌ，阻力指数（ＲＩ）为０６２±０１２．与对照组无差异（Ｐ＞００５）．失代偿期和肝肾综合征期Ｄ分别为３７ｍｍ±０６ｍｍ和２８ｍｍ±０２ｍｍ，Ｖ分别为１６１ｍｌ±６１ｍｌ和８９ｍｌ±１６ｍｌ，ＲＩ分别为０８４±００９和０９２±００１．比对照组和代偿期有明显变化（Ｐ＜００１）．尿ＮＡＧ在对照组是６４Ｕ±３２Ｕ，代偿期和失代偿期分别为１０３Ｕ±３６Ｕ，３８４Ｕ±２６３Ｕ（Ｐ＜００１）．以大于对照组ｘ±３ｓ为异常，血肌酐、ＢＵＮ均正常的失代偿期中６５％有早期肾损害，并ＲＩ均大于０８．而ＲＩ＞０８的患者中５９１％有早期肾损害．结论肝硬变病程中肾血流动力学变化逐渐加重．失代偿期中有许多亚临床肝肾综合征患者     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者持续正压通气治疗前后自主神经系统功能的研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）患者夜间睡眠时自主神经功能的状态，以及有效的持续正压通气治疗对自主神经张力的影响。方法对５６例重度ＯＳＡ患者持续正压通气（ＣＰＡＰ）治疗前和治疗中进行夜间７小时多导睡眠图（ＰＳＧ）及动态心电图监测，另择３０名正常受试者作为对照。采用心率功率谱分析法（ＨＲＰＳＡ）定量分析ＯＳＡ患者治疗前后夜间自主神经功能的变化。结果ＯＳＡ组夜间睡眠时伴随着反复的呼吸暂停和低氧血症，低频（ＬＦ）及高频（ＨＦ）值逐渐增高，与对照组比较差异有显著性（ＬＦ为１３８３±３０５∶１２５±６４，Ｐ＜０．００１；ＨＦ为６６２±１９０∶１６３±７８，Ｐ＜０．００１），表明交感神经和副交感神经张力均明显增高。夜间平均ＬＦ／ＨＦ比率在较高水平（２１１±１０１），与对照组（０８７±０６４）比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），说明以交感神经张力增加更为显著。经过有效的ＣＰＡＰ治疗，ＯＳＡ患者ＬＦ（２２１±８１）、ＨＦ（２２１±１０８）明显降低（Ｐ＜０．００１）。结论ＯＳＡ患者夜间有自主神经功能紊乱。针对ＯＳＡ的有效治疗可以改善自主神经的异常活动     

老年胃酸分泌与生长抑素的研究

目的探讨老年胃泌酸功能与生长抑素的调节机制．方法我室应用ＲＩＡ法对２０例老年人和１５例青年人胃液及９只Ｗｉｓｔａｒ老年鼠，２０只青年鼠胃粘膜组织、血浆生长抑素含量进行测定，以及对老年人和青年人进行胃酸分泌试验．结果老年人组比青年组胃液生长抑素呈高水平分泌，空腹胃液ＳＳ为（１３６５±４４３）ｎｇ／Ｌｖｓ（８５９±３４５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；刺激后ＳＳ为（１９６７±６６４）ｎｇ／Ｌｖｓ（１１４１±１０７３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１．老年人比青年人胃酸分泌量明显减少，ＢＡＯ为（３５±２１）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（６９±４４）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００１；ＰＡＯ为（１３６±６４）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（２０８±１１２）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００５．不同年龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜组织生长抑素具有不同的生理浓度，在老龄鼠比青年鼠ＳＳ也呈高水平分布，为（４５２５±１８４２）ｎｇ／ｇ蛋白ｖｓ（１５０９±９３８）ｎｇ／ｇ蛋白，Ｐ＜００１．结论老年胃泌酸功能改变与生长抑素调节作用存在重要关系．     

精氨酸对梗阻性黄疸患者细胞免疫调节的意义

目的探讨精氨酸改善梗阻性黄疸细胞免疫功能和增强抗感染措施．方法梗阻性黄疸患者６６例，分为非精氨酸（Ａ组）３７例（含急性梗阻性化脓性胆管炎，ＡＯＳＣ１４例）和精氨酸组（Ｂ组）２９例（含１例ＡＯＳＣ），研究两组手术前后细胞免疫变化和感染性并发症．结果不论手术前、还是手术后，Ｂ组ＣＤ＋３，ＣＤ＋４显著高于Ａ组（Ｐ＜００１，手术前ｔ值分别为７７５和５７２，手术后ｔ值分别为８８８和１０２８），ＳＩＬＩＲ显著低于Ｂ组（Ｐ＜００１，术前ｔ＝５１４，术后ｔ＝８７６）．Ｂ组ＡＯＳＣ术后感染性并发症显著低于Ａ组（Ｐ＜００１，χ２＝１３４２）．结论精氨酸能增强机体细胞免疫功能和降低术后感染．     

多次小睡潜伏时间试验在诊断嗜睡症的应用

目的多次小睡潜伏时间试验（ＭＳＬＴ）客观评价嗜睡严重程度、治疗效果及鉴别诊断。方法对１２例正常人、１７例发作性睡病及１２例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者进行ＭＳＬＴ检查。结果正常对照平均ＭＳＬＴ为２０．１±６．７分；快速眼动睡眠（ＲＥＭ）０．１±０．３次。发作性睡病组平均ＭＳＬＴ３．１±１．９分（与正常组比较，Ｐ＜０．０１；与ＯＳＡＳ组比较，Ｐ＜０．０５）；ＲＥＭ睡眠次数３．４±１．４次（与正常组比较，Ｐ＜０．０１；与ＯＳＡＳ组比较，Ｐ＜０．０５）。ＯＳＡＳ组平均ＭＳＬＴ５．７±３．２分，ＲＥＭ睡眠次数１．７±１．４。结论ＭＳＬＴ试验的平均睡眠潜伏时间及ＲＥＭ发生的次数对发作性睡病及ＯＳＡＳ患者的嗜睡严重程度及对发作性睡病的诊断和鉴别诊断具有临床价值     

肝炎后肝硬变肝损害与细胞免疫功能(英文)

目的研究肝炎后肝硬变（ＰＨＣ）患者的细胞免疫状态及其与肝功能损害的关系．方法５１例ＰＨＣ患者，包括ＣｈｉｌｄＰｕｐｈＡ级２０例、Ｂ例１８例、Ｃ级１３例和２２例健康对照者，外周血经用ＦｉｃｏｌＨｙｐａｑｕｅ梯度离心分离单个核细胞后，采用３ＨＴｄＲ掺入技术测定了淋巴细胞转化，ＩＬ２和ＮＫ细胞活性．结果在ＰＨＣ患者淋巴细胞转化指数（ＳＩ）、ＩＬ２活性（ＳＩ）和ＮＫ细胞活性（％）较对照组均明显降低（１８１±１３０ＶＳ３４９±２１７，Ｐ＜００１；８１±６０ＶＳ１３６±５８，Ｐ＜００１；４０３±２１７ＶＳ６１３±２０５，Ｐ＜００１）．免疫功能缺陷与ＣｈｉｌｄＰｕｐｈ分级有关，Ｃ级明显低于Ａ、Ｂ级（Ｐ＜００１），Ｂ级低于Ａ级（Ｐ＜００５）．结论ＰＨＣ患者存在细胞免疫功能缺陷，且与肝损害程度有关．     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮细胞变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞（ＣＥＣ）分离技术，用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）。结果肺心病组肺动脉平均压［（ｍＰＡＰ）３７６±０７５ｋＰａ、血ＣＥＣ数量每０９微升为１６７０±２６５与ＣＯＰＤ组（８４８±２２３）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），血ＣＥＣ数量与动脉血氧分压（ＰａＯ２）比较呈显著负相关（ｒ＝０．９４２３，Ｐ＜０．００１），血ＣＥＣ数量与肺动脉压比较呈显著正相关（ｒ＝０．８２７０，Ｐ＜０．００１），肺心病组丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与ＣＯＰＤ组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧可加重血管内皮细胞损伤     

电针对应激大鼠5-HT NOS及胃粘膜的影响

目的观察电针对胃粘膜损伤大鼠５ＨＴ、ＮＯＳ和ＮＯ的变化与胃粘膜的保护作用．方法用生化法测定应激性胃粘膜损伤大鼠胃窦及胃体粘膜５ＨＴ、ＮＯＳ及血清５ＨＴ、ＮＯ的含量，分析其电针后的变化，并对应激前后电针引起它们含量的变化进行了比较．结果电针使应激大鼠胃粘膜损伤指数下降（２７１±０４０→１８６±０６９，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠胃粘膜ＮＯＳ水平趋近正常对照组，应激前先电针比应激后电针的变化更为显著；电针使胃粘膜５ＨＴ水平回落（μｇ／ｇ湿重，６９１±３０８→４５１±１６２，Ｐ＜００１）．电针使应激大鼠血清ＮＯ水平回升（μｍｏｌ／Ｌ，５７８±１４９→７９１±１１１，Ｐ＜００５）．血清５ＨＴ及５ＨＩＡＡ含量持续增高．结论电针刺激使胃粘膜损伤大鼠ＮＯＳ和ＮＯ趋近正常，使胃粘膜增高的５ＨＴ回落，同时诱导释放ＮＯ，起到保护作用     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．     

高原地区老年慢性肺心病患者夜间睡眠减氧饱和的观察

目的探讨高原老年肺心病患者夜间睡眠减氧饱和及与呼吸功能的关系。方法对３４例高原老年肺心病缓解期患者作了白天血气、血氧饱和度（ＳａＯ２）、肺功能、最大跨膈压（Ｐｄｉｍａｘ）和夜间睡眠脑电图、眼电图、ＳａＯ２连续监测。结果高原老年肺心病患者夜间睡眠快动眼睡眠（ＲＥＭ）和非ＲＥＭ（ＮＲＥＭ）期平均ＳａＯ２（ＭＳａＯ２）和最低ＳａＯ２（ＭｍＳａＯ２）较白天觉醒ＳａＯ２（ＤＳａＯ２）明显降低（均为Ｐ＜００１），以ＲＥＭ期最明显；高碳酸血症组较无碳酸血症组降低明显（Ｐ＜００１或００５）。ＭＳａＯ２与ＤＳａＯ２、１秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）、７５％、５０％和２５％肺活量最大呼气流量〔Ｖ７５／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ５０／Ｈｔ（ｍ）、Ｖ２５／Ｈｔ（ｍ）（Ｈｔ为身高，ｍ为米）〕、Ｐｄｉｍａｘ和ＭｍＳａＯ２与ＤＳａＯ２呈明显正相关（ｒ＝０７３８、０６８７、０７７１、０８８９、０５６８、０８７６、０８２２，均为Ｐ＜００１）。结论高原老年肺心病患者夜间睡眠有明显减氧饱和，尤以ＲＥＭ期最明显，且与肺和膈肌功能损害程度呈正相关     

乐胃煎逆转胃癌前病变AgNOR及细胞图像分析

目的研究乐胃煎逆转胃癌前病变不完全结肠型肠化和／或中度异型增生的疗效．方法胃镜病理证实为不完全结肠型肠化和／或中度异型增生４６例．治疗组３０例用乐胃煎，对照组１６例用德诺（Ｄｅ＿Ｎｏｌ）．治疗前后胃镜活检胃窦固定部位粘膜标本作ＡｇＮＯＲ染色及细胞图像分析．结果乐胃煎对不完全结肠型肠化及中度异型增生总有效率均高于Ｄｅ＿Ｎｏｌ，分别为７２％比２５％（Ｐ＜００５）和８９５％比４４４％（Ｐ＜００５）．乐胃煎治疗前后，ＡｇＮＯＲ计数分别为７３０±１１６和４８１±１５０（Ｐ＜００１），Ｄｅ＿Ｎｏｌ组为７７３±０９２和７０５±１０２（Ｐ＜００１）．两组治疗前后ＡｇＮＯＲ计数差值均数相比，统计学上也有显著性差异，分别为２５２±１５４和０６９±０４８（Ｐ＜００１）．乐胃煎组中２０例作细胞图像分析，治疗后各参数（长轴、短轴、核浆比、结构异型指数等）均有不同程度的降低，有显著性差异．结论乐胃煎确有较好地逆转胃癌前病变的功效．     

氧疗及正压通气对慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症的疗效

为了观察夜间氧疗及加用持续正压通气对急性加重期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者夜间低氧血症的治疗效果，用脉搏氧饱和度仪对５８例患者进行监测描记，并作动脉血气分析。结果表明，白天动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）及基础脉搏氧饱和度（ＳｐＯ２）与夜间平均脉搏氧饱和度（ＭＳｐＯ２）之间有显著的正相关（ｒ＝０．７０２，ｒ＝０．６１３，ｒ＝０．６０５，Ｐ值均＜０．０１），与夜间呼吸空气时比较，３７例患者夜间氧疗效果良好，夜间平均ＳｐＯ２、平均最低ＳｐＯ２（ｍＳｐＯ２）升高（Ｐ＜０．０１），氧降累计时间百分比（ＣＴＮＯＤ％）降低（Ｐ＜０．０１）。其余２１例患者疗效不佳，改用夜间氧疗加持续正压通气（ＢｉＰＡＰ）后效果极好，夜间ＭＳｐＯ２、ｍＳｐＯ２与ＣＴＮＯＤ％三项指标均显著改善（Ｐ＜０．０１），且睡后ＰａＯ２升高（Ｐ＜０．０１），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０１）。证实夜间氧疗能纠正多数ＣＯＰＤ患者的夜间低氧血症，对疗效不良者加用无创持续正压通气可获满意效果。     

胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

电针足三里穴对应激性胃溃疡大鼠一氧化氮和儿茶酚胺的影响

目的研究电针足三里穴对束缚———冷冻应激性胃溃疡大鼠一氧化氮、多巴胺和去甲肾上腺素的影响．方法应用生物化学方法分析胃窦、胃体粘膜和血液中ＮＯ、ＤＡ和ＮＥ含量在电针前后的变化，随机分为四组：应激性胃溃疡组、应激后电针组、先电针后应激组和对照组进行观察．结果①应激性胃溃疡大鼠血清ＮＯ含量（ｘ±ｓ，５７８±１４９μｍｏｌ／Ｌ）比对照组（１３３０±２７５）非常显著下降，Ｐ＜００１；胃窦粘膜ＤＡ含量显著下降（３３１±０６７ｖｓ６７８±４６５），Ｐ＜００５，胃体粘膜ＤＡ呈增高趋势．②电针足三里穴引起应激性胃溃疡大鼠ＮＯ水平回升（７９１±１１１），与应激组相比，Ｐ＜００１．电针引起胃窦和胃体粘膜ＤＡ及ＮＥ含量改变，有双向调节作用，即原降低者上升、原升高者下降，分别与应激组相比，均为Ｐ＜００１．结论电针对胃粘膜具有保护作用，它是通过针刺对ＤＡ和ＮＥ的双向调节，发挥了ＤＡ的调控作用，影响ＮＥ的水平，通过ＮＯ参与的舒血管作用，调节血流量、增强粘膜防御能力而实现的．     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的睡眠结构改变

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）病情严重程度及持续气道内正压（ＣＰＡＰ）治疗对睡眠结构的影响。方法通过分析多导睡眠图，分析了３１例非ＯＳＡＳ者和１４７例ＯＳＡＳ患者的睡眠结构及ＣＰＡＰ治疗对１１例ＯＳＡＳ患者睡眠结构的影响。结果与对照组相比ＯＳＡＳ组的睡眠结构存在如下异常：（１）睡眠期转换次数（ＯＳＡＳ组：１２０±７１，对照组：９２±６０，Ｐ＝０．０１０６）、快波睡眠次数（ＯＳＡＳ组：８８±５４，对照组：６５±４５，Ｐ＝０．００７５）、醒觉次数（ＯＳＡＳ组：２７±２８，对照组：１９±１８，Ｐ＝０．０１７）差异有显著性；（２）慢波睡眠次数（ＯＳＡＳ组：５±９，对照组：８±８，Ｐ＝０．００３５）、占总睡眠时间的比例（ＯＳＡＳ组：５％±８％，对照组：８％±９％，Ｐ＝０．００６２）及慢波睡眠的缺乏率（ＯＳＡＳ组：４８％，对照组：２６％，Ｐ＜０．０５）亦明显不同；（３）睡眠呼吸紊乱指数低于２５的ＯＳＡＳ者与对照组比较睡眠各参数相差不大；（４）ＣＰＡＰ治疗能使上述参数得到不同程度的改善。结论ＯＳＡＳ主要引起睡眠的破碎、深睡减少及浅睡增加，且与病情的严重程度有一定关系。ＣＰＡＰ治疗能够改善这些紊乱。     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．