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相似文献
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1.
取健康SD大鼠30只(200-250g)随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组和胰炎+栀子组。用去氧胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎。胰炎+栀子组大鼠于术前1小时,术后4、23小时经口给50%栀子煎剂各2ml,胰炎+盐水组给生理盐水,处理相同。术后24小时,采用伊文思蓝荧光法观察栀子对胰腺组织中毛细血管通透性的影响,同时进行了组织检查。结果显示:胰炎+盐水组的胰腺组织内伊文思蓝漏出量与正常和栀子组比明显增加(P<0.01),并出现水肿、出血、坏死及炎细胞浸润,栀子组则病变很轻。表明急性胰腺炎时,毛细血管通透性明显增加,而栀子具有减轻这种损伤的作用。  相似文献   

2.
用12只Rows大鼠,以1.5%DCA-Na 0.05ml/100g体重经胰管逆行注射诱发实验性急性胰腺炎。术前1小时,术后8小时及处死前1小时,6只动物用栀子煎剂各2ml经口灌服,另6只则以生理盐水同样处理。术后24小时所有动物被处死而取胰,另取6只未处理动物作为正常对照。胰腺细胞的膜系统包括细胞总膜,线粒体及溶酶体膜,与DPH孵育后用荧光仪检测。实验显示胰腺炎+盐水组的膜系统的三个部分的荧光偏振度均显著增高,用栀子处理者则与正常相近。结果表明,在胰腺炎早期用栀子治疗有稳定胰腺细胞膜系统的作用。  相似文献   

3.
以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。  相似文献   

4.
本工作就急性胰炎诱发3天后消化器官功能的变化及栀子的治疗影响进行探讨。实验分3组进行、胰炎喂栀子组,胰炎喂盐水组及正常组。以向胰管内注入1.5%去氧胆酸钠诱发胰炎,在术前及术后每天喂一次栀子或生理盐水,观察胰液分泌量及淀粉酶含量、胆汁分泌量及胆汁酸、HCO_3~-含量、胃酸分泌量、小肠对葡萄糖的吸收等的变化。结果显示:胰炎3天后胰液、胆汁分泌量及小肠吸收葡萄糖量已恢复正常,但淀粉酶和胆汁酸含量仍然很低,胃酸分泌明显抑制。栀子治疗似乎有利于这些功能的恢复。  相似文献   

5.
胰胆同病历来深受重视,但胰病时肝功的变化尚少了解。本实验以去氧胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎,就实验后1、4、6天时的血清淀粉酶、GPT、AKP、r-GT及胆固醇含量进行动态观察,并就栀子的影响进行对比研究。结果显示:大鼠胰腺炎后24小时血清淀粉酶明显升高,至第4天时即降至正常,栀子组的淀粉酶则稍有升高。胰腺炎后血清GPT、AKP及r-GT均有明显升高,而栀子组则AKP及r-GT,升高程度明显为低。至于GPT,服用栀子者虽在胰腺炎1天时也明显升高但第4天即降低至正常水平。术后6天时的胰肝组织学变化也显示服栀子者的炎症、出血等病变均较轻。表明急性胰腺炎可引起肝功发生一系列变化,而中药栀子则有促进机体恢复,减轻肝脏病变的药效。  相似文献   

6.
茵陈蒿汤对急性胰腺炎胰腺泡溶酶体膜稳定性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
用DCA-Na,诱发大鼠急性胰腺炎(Acute Pan creatitis),探讨AP的发病机制;对比茵陈蒿汤及其组分对胰腺腺泡溶酶体膜稳定性的影响。按析因法设计实验。用差速离心技术,以25000g30分钟分离溶酶体。测上清及沉淀中溶酶体标记酶-酸性磷酸酶(ACP)的活性,以总酶活化作为溶酶体膜稳定性的主要指标。结果显示:各中药治疗组沉淀溶酶体ACP活性较盐水组高,而总酶活比显著降低,接近正常组。  相似文献   

7.
取SD大鼠30只(200~300g)随机分为3组。20只动物用1.5%DCA-Na经胰管逆行注射诱发急性胰腺炎,其中半数于术前1小时,术后4小时以及细胞学实验前1小时经口给50%栀子煎剂各2ml,另一半给生理盐水,处理相同。术后24小时全部动物及10只未作处理的正常动物被处死,用肢原酶制备胰腺细胞悬液。在给CCK和氨甲酰胆硷前后测上清液中的淀粉酶检测细胞的反应性。实验揭示胰腺炎动物基础状态下淀粉酶的释放显著高于正常,但在CCK或氨甲酰胆硷刺激下的释放量则明显减少,然栀子组在刺激前后的释放量均显著地更少。结果表明基础状态下淀粉酶释放量的增多系炎症引起胰腺腺泡障害所致,而对刺激因子表现的反应性释放减少则可能是胰腺炎时的一种自身适应性保护机制,同时也表明栀子煎剂具有减轻这种障害和增强保护机制的作用。  相似文献   

8.
目的探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P<0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P<0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关。结论NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能。栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞。  相似文献   

9.
本实验用电镜及定量细胞化学技术证明糖原诱出的小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)体积增大,皱折和伪足增多。细胞质中吞噬体和溶酶体增多。酸性磷酸酶(AcPase)、非特性酯酶(ANAE)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增强,而5核苷酸酶(5Nase)活性则与对照组无明显差别。  相似文献   

10.
目的 观察经 γ-射线照射后不同时间的正常肝组织 8种酶酶活性的改变。方法 将正常新西兰大白兔分为对照组和 6个实验组共 7组 ,实验组分别为 γ-射线照射后 4小时 ,8小时 ,12小时 ,18小时 ,2 4小时和4 8小时组 ,照射剂量为单次 2 0 0 Gy。对照组不进行 γ-射线照射。用酶组织化学方法观察经 γ-射线照射后肝脏的琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶 黄递酶、葡萄糖 - 6 -磷酸酶、碱性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶酶活性的变化。结果 除酸性磷酸酶外 ,所有的定位于膜系统和细胞器内的酶呈一致性的下降。结论 本实验剂量下的 γ-射线照射肝组织后造成肝细胞质膜系统损伤  相似文献   

11.
目的探讨一种抗氧化剂——氢气生理盐水(hydrogen-rich saline,HS)对大鼠创伤性胰腺炎(traumatic pancreatitis,TP)的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、创伤性胰腺炎组(TP组)、生理盐水处理组(TP+NS组)和HS处理组(TP+HS组),其中80只分4组,观察各组7 d生存率;另有24只大鼠同上分为4组,分别于术后12 h取胰腺组织观察组织病理学变化及观察细胞因子、血清脂肪酶、淀粉酶变化。结果 TP+HS组术后7 d生存率明显高于TP+HS组(P<0.05);术后TP+HS组胰腺组织病理损伤较TP+NS组轻;与TP+NS组相比,TP+HS组炎症因子TNF-α和IL-1β明显下降(P<0.05);术后TP+HS组与TP+NS组血清淀粉酶和脂肪酶无明显改变。结论 HS能降低组织中炎性因子,减轻大鼠胰腺损伤,是一种治疗TP的可行方法。  相似文献   

12.
目的 观察早期微量低分子肝素(LMWH)区域动脉灌注(LAI)后对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)仓鼠模型微循环及病情的影响.方法 健康成年雄性仓鼠共30只,随机均分为3组:区域动脉输注生理盐水组(LAI + saline组)、区域动脉输注低分子肝素组(LAI + LMWH组)和静脉输注低分子肝素组(IV + LMWH组).每组予以高脂饲料(20%猪油+ 10%胆固醇+ 1%丙基硫氧嘧啶+ 1%胆酸钠+ 68. 9%普通饲料)喂养.4周造模成功后,按照Schimidt法,于造模后 30 min 时 LAI + LMWH 组注入 LMWH 20 IU/kg,IV+ LMWH组经静脉输注等量的LMWH,LAI + saline组采取与LAI + LMWH组相同的输注方式注入等容量生理盐水.所有动物造模前经外周静脉注入吖啶橙靶向白细胞荧光染料(2 ml/kg),注射完毕后以激光共聚焦显微镜荧光成像系统动态观察活体动物胰腺微循环,分别于造模前、造模后4 h及6 h 3个时间点检测胰腺微循环血管平均直径(MVD)、功能性毛细血管密度(FCD)及微循环血流速度(MFV)、白细胞黏附水平.6 h后抽取静脉血测定血三酰甘油及血淀粉酶水平,然后处死动物获取胰腺组织,并观察病理学改变,记录胰腺病理学评分.结果 灌注LMWH4 h后的LAI + LMWH组与 IV + LMWH 组及 LAI + saline 组比较,LAI + LMWH 组的胰腺微循环功能指标MVD、FCD、MFV呈显著上升趋势(P<0.05),白细胞黏附数呈明显下降趋势(P<0.05);灌注 LMWH 6 h 后的 LAI + LMWH 组与 IV + LMWH 组及 LAI + saline组比较,LAI +LMWH组的胰腺微循环功能指标MVD、 FCD、MFV呈缓慢上升趋势(P<0. 05),白细胞黏附数呈缓慢下降趋势(P<0. 05),IV + LMWH组与LAI + saline组相比差异无统计学意义;除灌注生理盐水组外,其余各组的胰腺病理学评分较灌注前均有明显改善,4 h时的LAI + LMWH 组改善最显著,6 h时的LAI + LMWH组次之.结论早期区域动脉灌注微量LMWH能明显改善HLAP仓鼠模型微循环功能障碍和病情,对HLAP有显著的治疗作用.  相似文献   

13.
Theioncompositionofcochlearendolymphissimilartointracellularfluid PreviousstudiesshowedthatCa2 + inendolymphplaysanimportantroleinhearing 1 NoiseexposureinducesincreasedCa2 + concentrationalongwithlinearABRthresholdshifts 2  TheincreaseinCa2 +concentrationmaybecausedbydifferentmechanismssuchasdamagetothestriavascularis (SV) ,calciuminthetectorialmembrane (TM)orstereociliaofhaircellspossiblybeingreleasedintothelymphasfreeCa2 + afterloudnoise exposureandCa2 + diffusingfromperilymphintoint…  相似文献   

14.
目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.  相似文献   

15.
目的观察急性胰腺炎(AP)大鼠肝功能的变化及阿司匹林(ASP)等药物的影响,并探讨其机制.方法SD大鼠分为4组:正常对照组,AP对照组,AP ASP组,AP 汉防己甲素组(AP Tet组).采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg);AP ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg).在各组动物被相应处理后1h、5h,分别取动物血浆测定其中淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;取5h大鼠胰腺、肝脏等组织作病理检查.结果与AP对照组比较,ASP等药物组胰腺出血坏死和肝脏变性坏死程度减轻,血浆AMY、ALT和AST活性降低,P<0.05或P<0.01,各用药组之间差异不大.结论ASP、Tet可明显改善AP时胰腺、肝脏的组织及功能损伤.  相似文献   

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