烟雾吸入性急性肺损伤的临床研究进展

烟雾吸入性急性肺损伤是烧伤患者发病率和死亡率较高的主要原因,其病理生理机制复杂,治疗上仍以支持治疗为主,并且目前国内外尚无统一的烟雾吸入性急性肺损伤的临床治疗指南或共识,目前已有多种针对性药物为临床治疗提供了新的思路和方法。本文就近10年来烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理机制及目前针对性药物治疗的进展作一综述。     

谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用

目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析;处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性;检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性;制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05);GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05);GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.     

氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16)。建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG50mg/kg。正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水。分别于2、6、12、24h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化。结果与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P<0.05),肺组织含水量降低(P<0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P<0.05),iNOS活性及NO含量降低(P<0.05)。结论AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。     

青霉素致多器官功能损害一例

1　病例资料男 ,2 8岁。因“上感”后脐周呈持续性胀痛 ,逐渐加重伴恶心 2天住院。查体 :腹平软 ,脐周压痛明显 ,无反跳痛 ,双肾区叩击痛 ,肠鸣音弱。胸腹 X线透视未见异常。尿蛋白 (2 + ) ;红细胞 (3+ ) ,血白细胞 2 2 .8× 10 9/ L,中性粒细胞 0 .70 ,淋巴细胞 0 .16 ,红细胞 5 .4 2× 10 12 / L,血红蛋白 16 3g/ L,血尿素氮 10 .2 mmol/ L,血淀粉酶正常。泌尿系 B超未见明显异常。初步诊断 :腹痛原因待查 ,泌尿系结石。予青霉素 80 0万单位每日 1次静脉滴注 ,连用 3天 ,疼痛反而加重。再查体发现病人腹肌紧张 ,脐周压痛、反跳痛 ,双肾…     

急性砷中毒致多器官损害的抢救及护理

通过对４例急性砷化氢中毒致多中毒器官患者抢救及护理，总结出抢救的成功经验及护理体会，即（１）尽快凤法消除体内毒素。（２）及早进行轿液透析和换血疗法，加强肠道利水抢救成功的关键。（３）密切观察病情变化，预防各种并发症。（４）做好心理护理，加速患者康复。     

成功抢救口服强酸中毒致多器官功能损害1例

强酸中毒是中毒急救中少见而又棘手的重点难题,临床病例少见,救治经验不多.现就本院成功救治1例口服强酸中毒至多器官功能损害患者报告如下.     

1例污水淹溺致多器官功能损害患儿的急救护理

正[在我国,溺水是0～14岁儿童意外伤害的第一位死因1]。淹溺[2]又称为溺水,是指人淹没于液性递质中,液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉头及气管痉挛发生窒息和缺氧,常易致渗透压改变、电解质紊乱和组织破坏,甚至可造成呼吸心搏停止。溺水导致机体严重缺氧,使重要脏器受损。多器官功能障碍综合征是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手     

1例蜂蜇伤致多器官功能损害患者的急救与护理

患者女,16岁,学生,因在上学途中受到野蜂围攻致全身多处蜇伤,2h后出现头痛、恶心、呕吐,经当地医院抗过敏、利尿治疗1d无效,于2008年10月4日14：10以“蜂中毒、急性肾衰竭、多器官受损、中毒性心肌炎”急诊入院。入院时抬入病房,意识清楚,表情淡漠,全身皮肤、巩膜黄染,四肢冰凉,全身高度水肿,以头面部尤甚,咽部肿胀致吞咽困难,头、颈、上肢可见多处紫黑色点状蜇伤,诉胸闷、气促、解黑便、24h无尿,     

新生儿窒息并多器官功能损害42例临床分析

新生儿窒息所引起各种器官的病理和功能改变是造成新生儿死亡和致残的主要原因。本文回顾性分析1997年12月至2000年12月收治的98例新生儿窒息发生多器官功能损害42例的临床资料,探讨多器官功能损害与新生儿窒息的关系。 1 临床资料 1.1 一般资料:发生多器官功能障碍的窒息新生儿中,早产儿22例,足月儿20例。出生体重2500克～3000克16例,1500克～2500克17例,<1500克9例。5分钟阿氏评分4～7分22例,0～3分20例。母亲妊娠合并症7例,宫内窘迫18例,胎粪羊水污染17例,异常产(胎头吸引、产钳)15例。     

20例蜂蛰伤致多器官功能损害患者的护理体会

目的探索蜂蛰伤致多器官功能损害患者的护理要点。方法选取2009年10~12月黔江区中心医院泌尿肾病科收治的20例蜂蛰伤致多器官功能损害的患者,并对护理经验进行总结。结果 20例患者通过治疗和精心护理,2例就诊时间太迟抢救无效死亡,18例治愈出院,取得良好的效果。结论总结蜂蛰伤致多器官功能损害患者护理经验,认为护理重点为多器官的观察、监护和血液透析护理、加强基础护理、皮肤护理、饮食护理、心理护理。     

严重脑外伤患者血浆内毒素和肿瘤坏死因子水平变化与多器官功能障碍综合征的关系

目的 :探讨血浆内毒素 (L PS)及肿瘤坏死因子 (TNF)在严重颅脑外伤后多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的作用和机制及其临床意义。方法 :应用动态浊度法及放射免疫法动态监测 6 8例严重颅脑外伤患者血浆 L PS及 TNF的水平变化 ,比较 MODS组与非 MODS组及正常对照组 L PS及 TNF的变化。结果 :6 8例患者血浆 L PS及 TNF水平均明显升高 ,较正常对照组差异非常显著 (P均 <0 .0 1) ,且血浆高水平持续较长时间 ,MODS组升高的峰值较非 MODS组更显著 (P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :重型颅脑外伤后早期即可导致内毒素血症的发生 ,内毒素可能是导致炎性介质产生和释放的重要机制之一 ;血浆 L PS与 TNF的高水平可能参与了严重颅脑外伤后 MODS的发病过程。     

脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放炎症因子变化的研究

目的探讨肺血管内巨噬细胞（PIM）在感染性急性肺损伤（ALI）发病中的作用。方法按照Morton法分离、培养猪PIM，予10mg／L脂多糖（LPS）刺激。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8的含量。结果LPS刺激后，PIM释放TNF-α、IL-6和IL-8增多，峰值分别出现在刺激后的1、4和6h，与刺激前相比，差异均有显著性（P均〈0．01）。结论LPS刺激后，PIM分泌多种细胞因子，其中TNF—α升高最早，提示其在ALI发病早期起重要作用；而IL-6、IL-8升高较晚，且后者持续时间较长，可能对ALI的病情进展起重要作用。细胞因子间的相互作用在ALI发病中似乎更为重要。     

多器官功能障碍综合征患者血管内皮损伤与炎性相关因子的研究

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）患者循环内皮细胞（CEC）数量，凝血、纤溶指标和炎性相关因子的变化及其相关性。方法35例MODS患者为MODS组，20名健康体检者作为正常对照组。用Percoll密度梯度离心法分离血CEC，检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FG）、D-二聚体以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平。动态观察CEC、TNF-α和IL-6的变化，并分析CEC、TNF-α和IL-6与PT、APTT、FG和D-二聚体之间的相关性。结果与正常对照组比较，MODS组CEC数量明显增加。血清TNF-α、IL-6水平亦明显升高，PT、APTT延长，FG下降，血浆D-二聚体升高，差异均有显著性（P均〈0．05）。CEC数量及血清TNF-α、IL-6水平随时间延长逐渐增加；CEC数量与TNF-α、IL-6水平呈显著正相关（r1=0．536，P1=0．000；r2=0．412，P2=0．002），与PT、APTT、FG、D-二聚体间未发现相关关系；TNF-α、IL-6与PT、APTT呈显著正相关，与FG、D-二聚体无明显相关性。结论MODS患者血中炎性相关因子水平增加，血管内皮细胞功能受损，炎性相关因子在血管内皮损伤中起关键作用，CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关。     

成人肝移植围手术期多器官功能障碍综合征患者血清细胞因子的变化

目的探讨应用免疫抑制剂对肝移植围手术期多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清细胞因子变化的影响。方法采用放射免疫分析法测定53例成人原位肝移植术（OLT）后MODS患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8和IL-10水平；并按照是否接受了床旁持续血液净化（CBP）治疗分为治疗组和对照组，比较两组患者血清细胞因子变化及重症加强治疗病房（ICU）住院时间、病死率和ICU治疗费用。结果53例患者发生MODS后血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平均较正常参考值显著升高（P均＜0．05）；其中接受CBP治疗后血清TNF—α、IL-6和IL-8水平均较治疗前显著降低（P均＜0．05），而血清IL-10水平则与治疗前持平。治疗组患者的ICU住院时间较对照组明显延长,ICU治疗费用也明显增加，差异均有显著性（P＜0．05或P＜0．01），但两组间病死率无明显差异。结论术后应用免疫抑制剂可导致成人肝移植围手术期MODS患者机体促炎／抗炎反应失衡，以抗炎因子过度释放为主。CBP治疗可降低血清促炎因子水平，是有效的支持治疗手段。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤兔炎性因子的影响

目的探讨低分子肝素雾化吸入对急性肺损伤(ALI)的抗炎治疗作用。方法健康纯种白兔24只,随机分成3组(n=8):正常对照组,生理盐水雾化组和低分子肝素雾化治疗组。各组分别测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-1(IL-1)的浓度。结果与正常对照组相比,生理盐水雾化组血清炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1浓度显著升高(P0.05);而低分子肝素雾化治疗组血清中上述三种炎性因子浓度虽然仍比正常对照组高,但较生理盐水雾化组相比,血清TNF-α、IL-6和IL-1浓度显著下降(P0.05)。结论低分子肝素雾化吸入治疗急性肺损伤可以发挥抗炎作用,减轻炎症反应,具有一定的保护和治疗作用。     

重度颅脑外伤并发MODS的临床救治研究

目的：探讨重度颅脑外伤并发多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制与综合治疗方法。方法：回顾性分析1995-2000年来我院NICU中收治的重度颅脑外伤并发MODS患者43例的临床资料。结果：197例重度颅脑外伤患者救治过程中出现MODS43例（发生率为21.83%),其中死亡28例（病死率65.12%);发生肺功能障碍28例（发生率65.12%)。此外,广泛脑实质的损伤、脑疝的发生,入院时的低格拉斯哥昏迷评分是发生MODS的危险因素;脑干与下丘脑的损害是MODS发生的始动因素。结论：及时有效地缓解颅高压,恢复脑干功能是治疗的首要问题;而肺部并发症的合理治疗是控制MODS的重要环节;综合救治策略仍然是降低病死率的关键手段。     

"神农33号"对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的研究中药"神农33号"注射液对血瘀证多脏器功能障碍综合征(MODS)大鼠细胞因子的影响.方法利用Wister大鼠制备血瘀证MODS动物模型,将大鼠随机分为4组对照组,模型组,低剂量中药组,高剂量中药组.检测各组血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平,探讨"神农33号"的作用及细胞因子之间的关系.结果模型组TNF-α水平与IL-1β、IL-6呈正相关(P＜0.01),其血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显高于正常对照组(P＜0.01);与模型组相比,中药组尤其高剂量中药组的血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0.01).结论中药"神农33号"注射液对MODS大鼠的血清TNF-α、IL-6有明显的下调作用,在一定程度上缓解了炎症,有保护组织器官及防治MODS的作用.     

小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的：研究肠缺血-再灌注（I-R）损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为3组。二次打击组（M组）先阻断肠系膜上动脉血流60min，于恢复肠道血流12h腹腔注射小剂量酵母多糖（125mg/kg)；对照组分别实施单纯肠缺血-再灌注损伤（I-R）或腹腔注射酵母多糖（Z）。观察3组动物炎症介质，脏器功能及死亡率的变化。结果：3组动物均出现全身炎症反应综合征。M组动物血肿瘤坏死因子，内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于I-R组和Z组，二次打击组72h多器官功能障碍综合征（MODS）发病率和死亡率分别为48%和68%，显著高于两个单次打击组。结论：小剂量酵母多糖能诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和MODS。     

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的：提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的认识。方法：分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分（ISS）＞16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准（包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常）;MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果：355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例（35．8％）,3项者136例（38．3％）,4项者92例（25．9％）。死亡116例（32．7％）,其中死于MODS者83例（71．6％）。符合SIRS2项标准者死亡12例（9．4％）,3项者残废3例（16．9％）,4项者死亡48例（52．2％）,SIRS2、3项与4项比较差异非常显著（P均＜0．01）。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例（34．0％）,3个者25例（69．4％）,4个者30例（90．9％）,≥5个者12例全部死亡（100．0％）。死于非MODS者33例（28．4％）。结论：重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。