蛛网膜下腔出血血浆内皮素水平的变化

本文测定了１２例蛛网膜下腔出血患者的血浆内皮素水平并与正常人对照，结果表明，蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素水平较正常人明显升高，蛛网膜下腔出血后，血浆内皮素水平急剧升高，在发病后３天有轻度下降，随后持续上升至发病２周在室高峰，同时观察到蛛网膜下腔出血后出现迟发性脑血管痉挛的患者，其血浆内皮素水平高于未发生迟发性脑血管痉挛者。     

蛛网膜下腔出血患者血中内皮素、一氧化氮水平及相关性的研究

目的 研究一氧化氮(NO)和内皮素(ET)与蛛网膜下腔出血(SAH)的关系。方法 应用硝酸还原法和放免分析法检测56例SAH患者急性期与缓解期血清NO和血浆ET水平。结果 SAH患者急性期和缓解期血清NO水平显著低于对照组，血浆ET水平显著高于对照组。发生再次出血的患者血清NO水平明显低于其他患者，血浆ET水平无明显差异。结论 NO和ET与SAH的发生、发展有关。血清NO水平可能成为判断预后的一项指标。     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后氏血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫以应物质（ＥＴ－ＬＩ）的变化情况，结果，在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底及平滑肌上存在少量ＥＴ－ＬＩ：ＳＡＨ后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑一部第三脑室周围ＥＴ－ＬＩ明显增加，２４ｈ后明显增加，提示，ＥＴ可能是致ＳＡＨ后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的主要物质，可能来源于ＳＡＨ后受刺     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素水平变化

内皮素 ( Endothelin,ET)是一种血管活性肽 ,Yanagisawa等[1] 从猪的主动脉内皮细胞培养液中分离出来。笔者检测 2 3例蛛网膜下腔出血 ( SAH)急性期患者血浆 ET水平的变化 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　 2 3例 SAH患者均经颅脑 CT及(或 )腰穿脑脊液检查确诊。男 1 1例 ,女 1 2例 ;年龄2 9～ 67岁 ,平均年龄 5 0 .4岁。ET测定时间均为发病 1 4d之内。选择非血管性神经系统疾病患者 2 1例为对照组 ,男 9例 ,女 1 2例 ;年龄 2 6～ 69岁 ,平均年龄 5 1 .1岁。其中多发性肌炎 2例 ,颈椎病 5例 ,腰椎间盘病变 6例 ,末梢神经…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者内皮素及NO水平研究

本文对 33例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛 (ＣＶＳ)患者血浆和脑脊液内皮素 (ＥＴ) ,一氧化氮 (ＮＯ)水平进行检测 ,以观察其与ＣＶＳ临床预后关系 ,结果报告如下。1　资料与方法1.1病例选择　观察组 33例 ,均为 1997年 1月— 2 0 0 0年12月我科住院的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者。经腰穿取脑脊液化验证实为蛛网膜下腔出血 ,并行头颅ＣＴ证实为非脑室出血。所有患者于腰穿当天行ＴＣＤ检测证实并发有脑血管痉挛。其中男 2 2例 ,女 11例 ,年龄 34～ 6 0岁 ,平均5 0岁。对照组 30例 ,为健康查体者 ,男 2 0例 ,女 10例 ,年龄37～ 6 0岁 ,平…     

蛛网膜下腔出血血浆与脑脊液内皮素含量研究

本组应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了３２例急性期蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）患者 浆和脑脊液（ＣＳＦ）内皮素（ＥＴ）的含量，并与３５例正常人和３５例脑梗塞病人对照，结果发现：ＳＡＨ急性期患者血浆，ＣＳＦ中的ＥＴ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），尤其是伴有脑血管痉挛者（ＣＶＳ）升高显著（Ｐ〈０．０５），说明内皮素在脑血管痉挛发生的病理生理过程中起到重大作用，为今后寻找有效的ＥＴ转化酶抑制剂及特异性ＥＴ受体     

尼膜酮对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素水平的影响

目的探讨血浆内皮素（ET）在蛛网膜下腔出血病人急性期与恢复期中的变化。方法采用放射免疫分析技术，对42例蛛网膜下腔出血病人的急性期与恢复期测定血浆ET含量，并用35例健康对照人员作比较。结果蛛网膜下腔出血病人血浆ET含量明显高于对照组（P〈0.01），尼膜酮治疗后有所下降；恢复期降为正常。结论血浆ET在蛛网膜下腔出血的急性期显著升高，并与脑损伤程度有关，提示神经肽参与出血性脑损伤的发生发展过程。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白表达与脑血管痉挛相关性

目的:探讨蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素、氧合血红蛋白的表达与脑血管痉挛的关系.方法:采集74例蛛网膜下腔出血患者脑脊液标本,采集时间为人院后第1、3、7、10、14天,用放射免疫方法测定脑脊液中内皮素浓度,比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,TCD检测颅内主要动脉血流速度,分析内皮素及氧合血红蛋白浓度与脑血管痉挛的相关性.结果:出血后第3天脑脊液中内皮素及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7天达到高峰,此后逐渐下降;发病后1～3 d大脑中动脉流速增快,第7天达峰值,第14天后明显减慢;大脑中动脉血流速度与脑脊液内皮素浓度、氧合血红蛋白浓度呈正相关(r =0.751及r=0.458).结论:蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素与氧合血红蛋白含量与出血后脑血管痉挛程度呈正相关.     

随机对照试验表明阿司匹林不能有效预防蛛网膜下腔出血患者的迟发性缺血性神经功能缺损

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种常见类型的卒中，多见于相对中青年人群，预后一般较差。迟发性缺血性神经功能缺损（DIND）常出现于出血后4～10d，是导致SAH患者死亡和致残的主要原因之一。虽然目前临床上使用尼莫地平防止SAH后血管痉挛以减轻DIND，但总的来说，疗效有限。最近有作者通过病理解剖学资料发现DIND与微栓子负荷有着明显的关联。有文献报道血小板活化与SAH诱导的血管痉挛和DIND相关，SAH患者第3天血小板聚集增加，血栓烷素B2释放增加以及血栓烷素A2代谢增加。动脉的破裂促进血小板聚集，而内皮细胞的抗血小板活性也明显下降。根据血小板聚集与DIND的关联，有作者提出抗血小板聚集治疗是否可以用于预防SAH后DIND，改善SAH患者预后。近年有几个小样本研究提示阿司匹林对预防SAH患者发生DIND有效，为了证实这种效果，荷兰乌德勒支中央医学院的van den Bergh等MASH研究组成员进行了一项随机对照试验，发现SAH患者术后给予阿司匹林不能预防DIND的发生，研究结果发表于《中风》杂志（Stroke，2006，37：2326-2330）。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液MIF水平与迟发性脑缺血的关系

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者脑脊液巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)水平变化与迟发性脑缺血的关系.方法 纳入71名aSAH患者,分析临床一般资料.蛛网膜下腔...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血液和脑脊液中内皮素和一氧化氮含量的改变

动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)引起的迟发性缺血性神经功能障碍 ,大大增加了此病的死亡率和致残率。虽然近 30年来对脑血管痉挛的发生机制进行了广泛的实验和临床研究 ,但其确切的发病机制尚不明确[1] 。本文以观察动脉瘤性ＳＡＨ患者血液及脑脊液中ＥＴ和ＮＯ代谢产物ＮＯ ｘ 的含量 ,来探讨ＥＴ和ＮＯ与ＳＡＨ后ＣＶＳ及临床病情的关系。1　资料与方法1.1　观察对象　 1997年 9月～ 1999年 6月收住的病人 ,原发性ＳＡＨ 17例 ,男性 9例 ,女性 8例 ,年龄 17～67岁 ,平均 4 1.6岁。入选条件 :均经ＣＴ和腰穿证实的首…     

免疫组化法观察SAH大鼠脑血管及下丘脑内皮素变化

应用免疫组织化学和显微分光光度测量技术，研究了大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后颅底血管壁和下丘脑部位内皮素样免疫反应物质（ET－LI）的变化情况，结果：在正常对照和生理盐水对照大鼠颅底血管壁基底膜及平滑肌上存在少量ET－LI；SAH后早期颅底血管内皮、基底膜、平滑肌及丘脑下部第三脑室周围ET－LI明显增加，24h后无明显增加．揭示：ET可能是致SAH后脑血管痉挛（CVS）的主要物质，可能来源于SAH后受刺激的下丘脑，并在脑脊液中从血管外膜面作用于颅底动脉．     

迟发性脑血管痉挛的临床特点与治疗

目的：探讨迟发脑血管痉挛的临床治疗效果。方法：回顾性分析我院2006年3月～2010年2月收治入院的迟发性脑血管痉挛患者42例的临床资料。结果：治疗组患者经治疗后1周后症状减轻、2周脑膜刺激征缓解、4周脑脊液正常、1个月后头颅CT正常、再出血及并发症等均优于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;另外,SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。尼莫地平治疗迟发性脑血管痉挛的疗效显著。     

蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的相关因素分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的临床特点.方法 选择2009年2月至2011年3月期间,我院收治的蛛网膜下腔出血后脑迟发性血管痉挛患者52例,另选择我院同期收治的蛛网膜下腔出血而无DCVS的55例患者作为对照.对两组患者治疗前的一般资料、临床疗效、脑梗死发生情况以及预后情况进行比较分析.结果 与正常对照组比较,DCVS组患者CT扫描的积血厚度明显增加;治愈率明显降低,仅为25.00％,无效率明显提高,可达到17.31％;脑梗死发生率明显提高,可达到7.69％;重残和植物生存的比率明显提高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 对于蛛网膜下腔出血并发迟发性脑血管痉挛患者,要密切监测生命体征的变化,做好早期预防工作,选择适当的治疗方案,对提高患者的生存质量具有十分重要的意义.     

地塞米松治疗SAH头痛对比研究

目的 :探讨蛛网膜下腔出血头痛的发生机制及治疗方法。方法 :将患者随机分为 3组 ,A组为鞘内注射地塞米松 ,B组静脉滴注地塞米松 ,C组单纯应用甘露醇 ,治疗后根据脑压值、CT、脑脊液RBC、WBC和蛋白含量的变化进行疗效判定。结果 :A组总有效率 10 0 % ,B组 30 .0 % ,C组 2 7.2 % ,A组与B、C2组比较有显著性差异 (P <0 .0 0 5 )。结论 :除高颅压外 ,脑膜和脑血管壁的炎性反应可能是SAH头痛的主要原因 ,鞘内注射地塞米松治疗SAH头痛效果显著。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍的相关性

目的：探讨脑血管痉挛与延迟性缺血性神经功能障碍（DIND）发生之间的相关关系。方法：回顾分析5年中118例动脉瘤性SAH患者，脑血管痉挛的发生和严重程度及部位与DIND发生之间的关系，以及DIND与脑梗死影像学检查的一致性。结果：脑血管痉挛与DIND两者之间存在弱相关（r=0．22；P=0．016）；随着痉挛程度加重，DIND发生率增加（U=2．589，P〈0．05）。大脑中动脉痉挛组的DIND发生率为68．0％，高于大脑前动脉和颈内动脉痉挛组的36．7％和25．0％（X^2=8．195，P=0．004）；而后两组差异无显著性（X^2=0．646，P=0．421）。结论：脑血管痉挛只是DIND发生的重要因素之一；重度脑血管痉挛时和大脑中动脉部位的痉挛，才易发生DIND；发生于非重要功能区脑缺血，可能无DIND临床表现。     

辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者内皮素的影响

目的：研究服用不同剂量的辛伐他汀对蛛网膜下腔出血患者脑脊液和血清内皮素的影响。方法：蛛网膜下腔出血患者被分层随机分配到3组，在基础治疗的基础上给10mg，20mg辛伐他汀或不服辛伐他汀，于0、7和14天时测定脑脊液和血清内皮素浓度。结果：辛伐他汀组患者临床表现较对照组改善明显，治疗7天后，辛伐他汀组患者血清及脑脊液内皮素含量较对照组明显降低，14天时2辛伐他汀组间内皮素含量也有显著性差异。结论：辛伐他汀可降低蛛网膜下腔出血患者血清及脑脊液内皮素含量从而改善临床症状。     

颅底肿瘤术后血浆内皮素-1的动态变化及其与脑血管痉挛的相关性研究

目的:研究颅底肿瘤术后血浆内皮素-1(ET-1)水平的动态变化,探讨其在术后并发脑血管痉挛(CVS)时的作用机制。方法:根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定术后不同时点血浆ET-1的浓度,同时动态行经颅多普勒(TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果:1颅底肿瘤术后1d内血浆ET-1水平开始升高,5～7d达高峰,随后含量又逐步降低,14d时接近正常水平。2术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,痉挛组血浆ET-1水平高于非痉挛组(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。3术后5～7d时CVS患者达最高峰,14d又明显减少。4术后7dCVS与血浆ET-1水平呈明显正相关(r=0.521,P=0.002)。结论:颅底肿瘤术后血浆ET-1升高可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。     

外伤性蛛网膜下腔出血与迟发性脑缺血

目的 研究外伤性蛛网膜下腔出血（SAH）与脑血管痉挛迟发性脑缺血的关系。方法 95例经CT扫描有SAH的颅脑损伤患者，其中14例出现迟发性缺血症状。据Fisher动脉瘤破裂出血量的标准评估SAH的量，有脑缺血症状的患者行全脑血管造影，用Fisher血管痉挛的标准进行评估。结果 60例少量SAH的患者中，4例出现血管痉挛和脑缺血；35例大量SAH的患者中10例出现血管痉挛和脑缺血，SAH的量与血管痉挛和缺血症状的严重性相关。SAH的主要部位与血管痉挛的部位密切相关，痉挛动脉分布区域有相应脑局部缺血。结论 外伤性SAH，特别是较大量的SAH可引起迟发性缺血症状，应予以重视。