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1.
肺癌组织中p16基因表达的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:了解p16基因蛋白在人肺癌组织中的表达情况.方法:应用免疫组化SP法检测69例肺癌及癌旁正常肺组织,21例肺良性疾病肺癌组织中p16基因蛋白的表达.结果:肺良性疾病及癌周正常肺组织p16蛋白阳性率分别为100%和91.3%,高于肺癌组织中的39.1%,差异显著(P<0.05);p16蛋白表达与肺癌病理类型、临床分期及淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05);与组织学分级无关.结论:p16基因蛋白的表达情况与肺癌的发生、发展有关. 相似文献
2.
目的p16、pRb为肿瘤抑制基因,细胞周期调控因子。探讨P16、pRb在非小细胞肺癌中的作用。方法:采用免疫组织化学方法对38例原发性非小细胞肺癌中p16、pRb两因子表达情况进行研究。结果:p16、pRb的阳性表达率分别为47.4%和76.3%。在50%pRb阳性的病例中,p16蛋白不表达或表达水平很低;在21%pRb阴性的病例中,p16蛋白具有较高的表达水平。结论:pRb与p16蛋白在非小细胞肺癌中的表达呈负相关,p16的表达可能受pRb负调控 相似文献
3.
目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)及癌周正常肺组织p16蛋白表达情况。方法:运用免疫组化方法检测40例肺癌标本及周围正常肺组织中p16蛋白的表达情况。结果:肺癌组织p16蛋白表达降低率(65%)与其周围正常肺组织(20%)有明显差异(P<0.01)。非小细胞肺癌各亚型之间p16蛋白表达降低率没有差异(P>0.01)。低分化鳞癌p16蛋白表达降低率(100%)明显高于高中分化鳞癌(63%,P<0.01),低分化腺癌p16蛋白表达降低率(100%)亦明显高于高中分化腺癌(33%,P<0.01)。结论:p16蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达明显低于正常肺组织。 相似文献
4.
103例非小细胞肺癌p16INK4a蛋白表达及其临床意义 总被引:2,自引:2,他引:2
目的研究p16INK4a蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P方法检测103例NSCLC癌组织标本中p16INK4a蛋白表达,同时以20例肺部炎症病变组织做对照.结果 103例标本中,p16INK4a阳性表达58例,阴性表达45例,表达阴性率为43.69%,其中鳞癌、腺癌、肺泡癌中p16INK4a表达阴性率分别为58.82% (20/34)、39.39% (13/33)、33.33% (12/36),且鳞癌与肺泡癌之间p16INK4a表达阴性率差异有显著意义(P<0.01).临床Ⅲ Ⅳ期病例p16INK4a蛋白表达阴性率为60.71%,明显高于临床Ⅰ Ⅱ期病例(35.14%),差异有显著性意义(P<0.05).结论 p16INK4a蛋白表达异常在肺鳞癌中常见,提示p16INK4a蛋白表达异常在肺鳞癌的发生、发展中起重要作用,它有可能成为预测肺癌患者病程进展的指标之一. 相似文献
5.
目的:探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中p16、p53、Ki-67的表达及其相关性。方法:采用免疫组化S P法检测p16、p53、Ki-67在45例NSCLC组织中的表达情况。结果:45例NSCLC标本中p16阳性表达为17例(37.78%),p53阳性表达为25例(55.56%),Ki-67阳性表达为34例(75.56%)。各种蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关(P<0.01),与年龄、性别、组织类型、分化程度无显著相关性(P>0.05)。p16和p53、Ki-67的表达呈负相关。结论:p16、p53及Ki67对于判断NSCLC患者预后具有重要意义。 相似文献
6.
应用S-P免疫组化方法研究P53表达变化与非小细胞肺癌病理类型,病理分化程度和淋巴结转移的关系,发现P53阳性染色率为64.1%,鳞癌的阳性率为72.92%,明显高于腺癌和大细胞癌(57.14%和33.33%,P〈0.05),有淋巴结转移组P53蛋白染色阳性率高于无淋巴结转移组(74.42%和51.43%,P〈0.05),揭示P53蛋白表达与病理类型及淋巴结转移有关。 相似文献
7.
目的:观察非小细胞肺癌组织中p16、p53基因表达的特点,探讨其在非小细胞肺癌早期诊断及预后判断中的作用。方法:应用免疫组化(SP)法,检测38例肺癌患者肿瘤组织、癌旁组织及正常组织中p16、p53基因的表达,并进行对比分析。结果:p16、p53基因表达与肺癌的组织学类型无关,与肿瘤的分化程度相关。肿瘤分化程度越高,p16蛋白表达率越高,丢失率越低,而p53蛋白表达率越低。差异有统计学意义(P<0.05)。p16与p53蛋白表达呈负相关。结论:p16、p53蛋白表达在肺癌的发生、发展中起着重要作用,p16可作为早期诊断癌变的指标,p53可作为判断肺癌预后的重要指标。 相似文献
8.
细胞周期抑制蛋白p14ARF在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究细胞周期抑制蛋白p14ARF在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学S-P方法检测103例NSCLC癌组织标本中p14ARF蛋白表达,同时以20例肺部炎症病变组织作对照.结果 103例NSCLC标本中,p14ARF阳性表达30例,阴性表达73例,表达阴性率为70.87%.不同类型NSCLC中p14ARF表达不同鳞癌中p14ARF表达阴性率较高(88.24%),肺泡癌中较低(52.78%),腺癌介于两者之间(72.73%),各组织类型之间的差异有非常显著的意义(P<0.01).临床Ⅲ+Ⅳ期病例p14ARF蛋白表达阴性率为78.57%,明显高于临床Ⅰ+Ⅱ期(54.05%),差异有显著性意义(P<0.05);男性患者癌组织中p14ARF阴性率81.94%(59/72)明显高于女性45.16%(14/31),差异有显著性意义(P<0.01).结论 NSCLC组织p14ARF蛋白表达异常具有明显的组织学类型特异性;p14ARF蛋白表达异常在NSCLC发生、发展中起重要作用,有可能同时成为预测病程进展的指标之一. 相似文献
9.
目的研究cyclinD1(细胞周期素D1)、p16、Rb在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与其发生、发展的关系.方法用免疫组织化学S-P法对40例NSCLC及其癌旁正常肺组织中cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达进行检测研究.结果40例NSCLC中cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达阳性率分别为92.5%(37/40)、47.5%(19/40)、75%(30/40).30例Rb阳性标本中,p16呈阴性表达或低水平表达;10例Bb阴性标本中,p16呈阳性或阴性表达者各占一半.结论cyclinDl的过表达与p16和Rb的表达缺失或失活是NSCLC发生的重要分子事件;p16和Rb蛋白的表达在NSCLC中呈负相关性;cyclinD1、p16、Rb的蛋白表达与NSCLC的具体病理分型无明确关系. 相似文献
10.
非小细胞肺癌组织中p73蛋白的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测85例非小细胞肺癌组织及32例正常肺组织中p73蛋白的表达.结果:肺癌中阳性表达56例(65.9%),正常肺组织中阳性表达4例(12.5%),两者差异显著(P<0.01).肺鳞癌中阳性表达23例(54.8%),肺腺癌中阳性表达33例(76.7%),二者差异显著(P<0.05);p73在Ⅰ期阳性表达率为53.3%(16/30);Ⅱ期为58.8%(10/17),ⅢA期为78.9%(30/38),p73蛋白在非小细胞肺癌中随着TNM分期的增加表达增强(P<0.05).p73在有淋巴结转移的NSCLC(N1-2)中阳性表达率为74.1%(40/54),在无淋巴结转移的NSCLC(N0)中阳性表达率为51.6%(16/31)差并显著(P<0.05).结论:p73蛋白在肺癌的发生、发展及转移中可能起重要作用. 相似文献
11.
目的:分析我国非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中p16基因缺失的情况.探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法:采用逆转录-聚合酶链反应.对31例手术切除的NSCLC标本中p16基因外显子1和外显子2的缺失进行检测。结果:31例NSCLC中.有26例发生了p16基因的缺失.缺失率达83.9%;p16基因缺失以杂合性缺失为主;p16基因缺失与NSCLC组织学类型,分化程度,有无淋巴结转移以及临床分期无关;NSCIC Ⅰ,Ⅱ期病例即有较为显著的p16基因的缺失。结论:抑癌基因p16在NSCLC发生发展中起主要作用。p16基因缺失可能是NSCLC发生的早期始动环节.检测相关标本中p16基因缺失对肺癌的早期诊断有重要意义。 相似文献
12.
目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者Bcl-2蛋白的表达情况及其意义。方法应用组织芯片、免疫组化技术检测208例NSCLC患者的肿瘤组织(肺癌组)、150例癌旁组织(癌旁组织组)以及17例良性肺疾病(良性肺组织组)肺组织中的Bcl-2蛋白的表达情况。结果肺癌组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织组及良性肺组织组(P〈0.01);Bcl-2蛋白表达与NSCLC临床分期及有无淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论 Bcl-2蛋白在NSCLC组织中高表达,与NSCLC的发生发展有关,可用于NSCLC的早期诊断;Bcl-2蛋白表达与临床分期及淋巴结转移有关。 相似文献
13.
p53基因是人类肿瘤中突变率最高的抑癌基因。通过对p53基因的结构、生物学活性及其相关因子在非小细胞肺癌中表达和p53的多种功能的研究,如调节转录、稳定基因组、抑制细胞周期进展、促进凋亡、抑制血管形成等,表明p53对基因治疗有很大的帮助。这种治疗是从肿瘤发病机制的角度进行的,为肿瘤治疗提供了一种全新的方式,因而在肿瘤的防治中有重大意义。 相似文献
14.
目的:探讨p53蛋白表达和基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)中的预后价值。方法:利用免疫组化方法检测85例NSCLC的p53蛋白表达,聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法检测31例肺腺癌p53基因5、6、7、8外显子突变,研究结果进行单因素生存分析。结果:本组NSCLC病人的平均年龄为55.6±8.4岁(中位数55岁),随访时间的中位数为47个月,3年、5年总体生存率分别为66%和61%。p53蛋白表达与预后无关(χ2=1.00,P=0.8),而p53基因突变组病人的生存率显著低于无p53基因突变组(χ2=4.81,P=0.03)。同时,p53蛋白表达与PCR-SCP检测的p53基因突变的一致率仅为52%。结论:在NSCLC中p53蛋白表达和基因突变可能有不同的预后意义,p53基因突变可作为肺腺癌的辅助预后指标。 相似文献
15.
目的分析血管内皮生长因子C(VEGF-C)与肿瘤TNM分期、病理类型、分化程度的关系,探讨其与非小细胞肺癌(NSCLC)侵袭、转移和预后的关系。方法选取胸外科2004~2008年手术切除的60例NSCLC患者的标本(其中鳞癌26例,腺癌34例),并同期选取15例正常支气管肺黏膜组织作为对照,所有标本均切片做HE染色,显微镜下作出病理诊断。运用免疫组织化学链霉素亲生物素-过氧化物酶法(S-P法)研究肿瘤组织、正常肺组织中VEGF-C的表达情况,显微镜下计数阳性细胞数,并进行统计学分析。结果 VEGF-C在NSCLC中存在较高表达,与患者的年龄、临床分期、分化程度及淋巴结转移关系密切,而与患者的性别、肿瘤组织学类别无关。结论 NSCLC组织中VEGF-C高表达,提示恶性度高,易发生淋巴结转移。其有助于评估肺癌的转移趋向,分析病期,指导术后治疗方案。 相似文献
16.
目的:研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系.方法免疫组织化学法.结果 P63在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 P63的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因. 相似文献
17.
目的:探讨 p16及 cyclin-dependent kinase 4(cdk4)在非小细胞肺癌中的表达及其与肺癌发生、组织学类型及组织学分化程度的关系。方法:用免疫组织化学方法研究了104例非小细胞肺癌。结果:40.4%的肿瘤完全不表达 p16,84.6%的病例表达 cdk4;cdk4表达强度与组织学分化程度呈反比。结论:提示 p16和 cdk4的表达异常在肺癌的发生和组织分化程度上起重要作用。 相似文献
18.
目的:探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的检测及意义。方法:采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果:NS蛋白在NSCLC中的表达率为54.7%(29/53)明显高于癌旁正常组织中的表达率0(0/15),NS蛋白腺癌组织的表达率为65.2%(15/23)明显高于鳞癌组织的表达率46.7%(14/30),高、中分化组织的表达率42.9%(15/35)明显低于低分化组织的表达率77.8%(14/18),比较差异均有统计学意义(P〈0.05),与患者TNM分期及淋巴结转移无关(P〉0.05oNSCLC组织中PCNA阳性率71.7%(38/53)明显高于癌旁正常组织6.7%(1/15),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。 相似文献
19.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中促红细胞生成素(EPO)的表达情况。方法采用免疫组织化学法检测具有完整临床病理资料的58例未经治疗的NSCLC组织EPO的表达情况,以45例肺良性病变组织作为对照,分析EPO的表达水平与各临床病理因素的关系。结果 NSCLC组织中EPO的表达高于肺良性病变组织(P<0.05)。EPO的表达与患者年龄、吸烟史、pTNM分期、病理类型、组织分化程度及有无淋巴结转移无关(P>0.05)。结论 NSCLC患者高表达EPO,提示EPO可能参与了肿瘤的发生过程。 相似文献