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1.
目的分析2型糖尿病肾病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ的相关性。方法收集2015年3月—2016年3月承德医学院附属医院内分泌科诊治2型糖尿病患者107例的临床资料,根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组39例(ACR<30μg/mg)、微量蛋白尿组38例(ACR 30~299μg/mg)、临床蛋白尿组30例(ACR>299μg/mg)。检测患者血浆维生素D、肾素及血管紧张素Ⅱ的水平,并分析血浆维生素D与肾素及血管紧张素Ⅱ水平的相关性。结果维生素D水平:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组分别为(24.52±3.87)ng/ml、(22.59±4.00)ng/ml、(16.60±5.23)ng/ml,依次降低(F=29.85,P<0.01);肾素浓度分别为(13.52±3.80)pg/ml,(17.15±5.02)pg/ml、(21.04±4.15)pg/ml,依次升高(F=25.29,P<0.01),血管紧张素Ⅱ水平分别为(157.16±40.88)pg/ml、(208.80±58.77)pg/ml、(259.37±52.90)pg/ml,依次升高(F=34.05,P<0.01),组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ水平均呈负相关(r=-0.792、r=-0.870,P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者病情越严重血浆维生素D水平越低,而肾素、血管紧张素Ⅱ水平越高。  相似文献   

2.
目的:探讨抑郁症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化及其与抑郁症的关系.方法:调查31例单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周,分别于治疗前和治疗后第6周末采用放射免疫法测定患者血浆血管紧张素Ⅱ的含量;同时以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定症状的严重程度,以HAMD减分率评定疗效.以30名健康志愿者为对照组.结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平[(436.75±239.14)pg/ml]明显高于对照组[(130.42±47.85)pg/ml],差异有统计学意义(P=0.000);治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平[(205.97±155.00)pg/ml]较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P=0.000);治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMD及HAMA总分值的减分率呈显著负相关[HAMD(r=-0.457,P=0.022); HAMA(r=-0.473,P=0.017)].结论:抑郁症患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平存在异常,血管紧张素Ⅱ可能参与了抑郁的病理生理过程.  相似文献   

3.
目的:观察急性冠脉综合征患者使用血管紧张素转换酶抑制荆(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的临床疗效。方法:84例急性冠脉综合征患者分为两组,A组在抗血小板、抗凝、扩血管、调脂治疗的基础上使用ACEI或ARB48例:B组只使用抗血小板、抗凝、扩血管、调脂治疗,未使用ACEI或ARB36例。结果:使用ACEI或ARB的患者发生心功能不全和心脏骤停者明显低于未使用者。结论:使用ACEI或ARB可预防心血管不良事件的发生。  相似文献   

4.
心房纤颤(AF)发病机制复杂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过神经-体液、离子通道、信号转导等途径改善心房的结构重构和电重构,从而发挥抗AF作用。大量研究表明,ACEI和ARB在心脏结构异常的AF患者中有抗AF作用,且作用大小与剂量相关,联合其他抗AF治疗能取得良好的疗效。然而,在心脏结构正常的AF患者中抗AF作用尚存争议。ACEI和ARB通过神经-体液、离子通道等途径抗室性心律失常,但其能否降低病死率以及疗效是否与剂量有关尚存争议。  相似文献   

5.
目的探讨瓣膜病对房颤(atrial fibrillation,AF)患者血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平及AF复发的影响及其临床意义。方法选取心功能Ⅰ~Ⅳ级AF患者126例,采用干性免疫法测定AF患者AF发作时血浆BNP浓度,按是否合并瓣膜病将患者分为两组,其中合并瓣膜病组(均为二尖瓣狭窄)19例,非瓣膜病AF患者107例,比较两组血浆BNP浓度的差异,以及AF的复发率。结果瓣膜病AF患者AF发作时血浆BNP水平为(628.84±584.96)pg/mL,非瓣膜病AF患者AF发作时血浆BNP水平为(321.47±405.06)pg/mL,两者差异有统计学意义(P<0.05)。同时前者AF的复发率为61.11%,后者为35.35%,前者明显高于后者(P<0.05)。结论瓣膜病AF患者AF发作时血浆BNP水平明显高于非瓣膜病AF患者,瓣膜病对AF患者血浆BNP水平有一定的影响,提示瓣膜病可能干扰临床医生根据BNP水平变化对AF、心力衰竭等情况作出评估。同时瓣膜病可能对AF的复发也有一定的影响。  相似文献   

6.
目的探讨高血压合并心力衰竭的患者治疗中联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)的安全性和对心功能的影响。方法自2005年2月~2006年2月共入选91例高血压合并心力衰竭患者。采用随机对照方法,将入选患者分为ACEI组46例和ACEI联合ARB组45例。2组均应用氢氯噻嗪25mg/d,用药前血钾、肝功能、肾功能均正常。ACEI组给予培哚普利,4mg/d;ACEI联合ARB组给予培哚普利,4mg/d,缬沙坦80mg/d,均以血压降至140/90mmHg以下为达标。监测用药1个月前后的血钾、C反应蛋白(CRP)、血肌酐水平及心功能变化。结果(1)未见血钾及血肌酐的异常增高。(2)与治疗前比较,2组患者治疗后血浆CRP浓度差异有显著意义(P<0.05),2组间比较亦有显著差异(P<0.05)。(3)2组患者治疗后心脏收缩功能改变差异有显著意义(P<0.05),但2组间比较无显著差异(P>0.05)。(4)2组治疗前后心室舒张功能改变差异有显著意义(P<0.05)。2组间比较亦有显著差异(P<0.05)。结论在应用排钾利尿剂的基础上,联合应用ACEI和ARB治疗高血压合并心力衰竭的患者,不但可以增加控制高血压的疗效,而且不会导致血钾、血肌酐水平的异常增高,并且可降低血清CRP浓度,在改善心脏收缩功能的同时,明显改善心脏的舒张功能。  相似文献   

7.
目的研究3种不同降压药物:血管紧张素转换酶受体抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)、钙拮抗剂(CCBs)对高血压患者肾功能的保护作用。方法选取87例原发性高血压病患者,随机分为3组,分别使用ACEI、ARB、CCBs进行治疗3mo,测量初诊时、诊治3mo后的血压和肾功能情况。结果3组治疗总有效率比较无差异;对肾功能保护C组均优于A组与B组p〈0.01。结论ACEI和ARB对降低尿素氮和血肌酐强于CCBs,而ACEI对于减少蛋白尿要优于ARB与CCBs。  相似文献   

8.
双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K 及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K 间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。  相似文献   

9.
目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40~80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.  相似文献   

10.
目的 探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系.方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量.结果 慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3) pg/ml,(50.9±12.3) pg/ml,(276.5±247.6) pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7) pg/ml,( 271.3±61.3) pg/ml,(567.5±71.2) pg/ml.结论 慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关.  相似文献   

11.
12.
目的 比较单用常规剂量血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与合用小剂量卡托普利,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂(ARB)络沙坦治疗心力衰竭(HF)的疗效。方法 选择住院的HF患者84例,随机分成2组,在常规治疗的基础上,分别加服卡托普利12.5mg id,和卡找普利6.5mg tid,络沙坦25md qd治疗10周,观察治疗前后左室舒张末内径(LVEDD),左室射血分数(EF),A峰值速度(A峰),E峰值速度(E峰),峰值速度比(A/E),血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),心钠素(ANP),内皮素(ET)的变化。结果 二药合用组EF值的提高,A/E,ET值的降低较单用ACEI组有显著的差异,少见副作用。结论 ACEI,ARB合用治疗HF疗效不仅优于ACEI潼,而且是一种安全的抗心衰药物组合。  相似文献   

13.
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对糖尿病肾病的疗效。方法将98例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组:A组47例,使用氯沙坦100 mg 1次/d;B组51例,使用贝那普利10 mg 1次/d。分别于治疗3个月后检测24 h尿白蛋白量和血肌酐值。结果两个治疗组在治疗3个月后2,4 h尿白蛋白量显著减少(P〈0.01),血肌酐的指标也明显变化(P〈0.01)。而两组之间的疗效差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 ACEI和ARB可显著延缓糖尿病肾病的进展。  相似文献   

14.
目的了解糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及其1型受体(ATD表达的改变。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠为研究对象。采用免疫组化观测大鼠脑内AT1的表达;用放射免疫分析法测定血浆及脑组织AngⅡ的含量。结果DM发生14天后,血浆和下丘脑的AngⅡ含量升高,延髓AngⅡ含量降低,视上核(SON)、室旁核(PVN)、孤束核(NST)的AT1表达显著增强,而穹隆下器官(SFO)的AT1表达则显著减弱。结论DM大鼠的中枢和血浆的AngⅡ含量及AT1在脑内的表达有异常改变。  相似文献   

15.
Summary In mongrel rabbits intracerebroventricular microinjected angiotensin III (A III, 4 nmol) and angiotensin II (A II 4 nmol) equally evoked increase of mean arterial pressure and decrease of heart rate respectively. However, intracerebroventricular preinjection of saralasin, prazosin or arginine-vasopressin antiserum or intravenous preinjection of phentolamine could markedly attenuate the above cardiovascular effects of A III and A II respectively. The results indicated that the response intensity and mechanism of the central presser effect of A III were similar to those of A II.  相似文献   

16.
目的 观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme, ACE2)和ACE基因表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系.方法 通过手术取材,采用RT-PCR技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2和ACE mRNA表达.结果 瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2和ACE mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P<0.01).轻度心衰患者心肌组织ACE2/ACE mRNA比值较正常组升高,中重度心衰时ACE2/ACE mRNA比值下降.结论 心衰患者心肌组织ACE2和ACE基因表达明显增强.轻度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值升高可能是心脏的代偿机制,促进AngⅡ降解,增加Ang1-7合成,保护残存的心功能.中重度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值降低,引起AngⅡ过度激活,加速心衰恶化.  相似文献   

17.
不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达   总被引:5,自引:4,他引:1  
目的 了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme, ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系.方法 通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰竭患者和5例正常人的心肌组织中ACE和AngⅡ蛋白表达,采用免疫组织化学方法检测ACE和AngⅡ在心力衰竭患者和正常人心肌组织中的表达部位.结果 瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构病理改变.轻度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达较正常人增高,中重度心力衰竭患者AngⅡ增高更为显著,但ACE/AngⅡ比值随着心力衰竭程度加重逐渐下降.免疫组织化学染色显示ACE主要在心肌细胞膜表达,AngⅡ主要在心肌细胞细胞质表达.结论 心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达量明显增加,直接参与心肌重构的发生发展.心衰时ACE/AngⅡ值下降,提示AngⅡ的生成与分解可能依赖非ACE的其他途径.  相似文献   

18.
目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1~3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P<0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P <0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.  相似文献   

19.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均<0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均<0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P>0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均<0.01),tPA活性升高(P<0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.  相似文献   

20.
 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组,缬沙坦组(n=20)服用缬沙坦(valsartan)320mg/d,联合组(n=20)服用盐酸贝拉普利(benazepril hydrochlofide)20mg/d联合缬沙坦160mg/d,疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前(2.2±1.5)g/d降到(0.7±0.7)g/d(P〈0.05),联合组由(2.43±1.2)g/d降到(0.7±1.1)g,d(P〈0.05),比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义(P〉0.05),但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压,联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全,两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。  相似文献   

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