慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响

目的 探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度。方法 昆明种小白鼠120只．随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组．分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料。饲养6和12个月。分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH—Px、SDHase和G-6-Pase活性。结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高，脑GSH含量，SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用．可能损害脑细胞的线粒体和微粒体，氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响。     

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法 昆明种小白鼠120只，随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组，分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料，饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LP0)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果 发现3种中毒均可引起肝LPO含量显升高，GSH含量、SOD和GSH—PX活性显降低，血清SGPT活性和肝TG含量显升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用，并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。     

过量氟对大鼠不同组织铜、锌、铁、锰、硒水平的影响

目的　研究慢性氟中毒大鼠在不同染氟剂量及时间内 ,体内不同组织中铜 (Cu)、锌 (Zn)、铁 (Fe)、锰 (Mn)、硒 (Se)的变化 ,探讨过量氟 (F)对不同组织中各元素水平的影响。方法　 SD大鼠 70只分为对照组和低、中、高剂量染氟组 ,观察实验后 3个月 (42只 )和 5个月 (2 8只 )的变化 ,低钙饲料喂养 3个月及 5个月后 ,取氟中毒大鼠心、肝、肾、脾、肌肉、四肢骨及血清 ,分析 F、Cu、Zn、Fe、Mn、Se含量。结果　染氟后各组织氟含量均有不同程度升高 ,随时间不同 ,组织中的氟含量呈现动态过程。多元逐步回归分析结果显示 ,染氟 3个月后肌肉中 F与Se,肝脏中 F与 Se,脾脏中 F与 Zn、Cu、Se呈显著性相关 (P <0 .0 5) ;染氟 5个月后血清中 F与 Zn,肝脏中 F与Cu、Zn,肾脏中 F与 Mn呈显著性相关 (P <0 .0 5)。结论　氟中毒大鼠不同组织中相关元素含量随染氟剂量、时间不同而变化     

维生素C,E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织形态学变化的干预作用

目的 探讨过量氟对实验大鼠肝、肾、脑的损害及维生素C,E的影响.方法 将120只Wistar大鼠随机分为9组,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并灌胃补充维生素C,E,9个月后处死大鼠,利用光镜观察氟中毒大鼠肝、肾、脑的形态学变化以及维生素C,E干预的影响.结果 氟中毒各组大鼠肝、肾、脑出现明显的组织形态学改变.肝组织的变化最为明显,表现为肝细胞水肿和点状坏死及汇管区炎性细胞浸润.肾脏以肾小球毛细血管扩张和肾小管上皮细胞水肿及肾间质出血为主要改变.脑神经胶质细胞增殖、水肿及间质血管扩张伴出血和炎性细胞浸润.维生素C,E单独干预组肝、肾、脑组织因氟中毒而发生的形态学改变均较染氟组轻.维生素C,E联合干预组各组织的形态学变化均比单独干预组轻.结论 过量氟引起大鼠肝、肾、脑组织不同程度的损害,经维生素C,E干预对过量氟引起的大鼠各组织损害有明显的拮抗作用,其中联合干预效果较为明显,干预效果与干预剂量和氟中毒损害的靶器官有关.     

用SCGE法观察砷、氟单独及联合染毒致SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用

目的观察砷、氟及砷氟联合染毒对SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用及特点.方法染毒剂量分别为10、5和1μmol/L,染毒后4 h应用单细胞凝胶电泳技术结合"彗星图像分析系统"检测DNA损伤.结果①剂量为10μmol/L和5 μmol/L时NaAsO2没有增加受累细胞的数量,增加了已受损细胞DNA的损伤程度;NaF染毒只是增加了受累细胞的数量,并没有增加受累细胞DNA的损伤程度;②氟砷联合染毒组拖尾率、尾DNA百分含量、尾长和尾动量与对照组均有显著差异,但氟与砷引起的DNA损伤作用之间没有观察到交互作用.结论 NaAsO2与NaF均可引起DNA损伤,但它们的损伤机制可能是不同的;氟与砷联合染毒仅表现为简单相加作用.     

黄芩素对染氟成骨细胞氧化应激水平的影响

目的探讨黄芩素在染氟成骨细胞细胞内氧化还原水平的变化中发挥的抗氧化作用。方法观察染氟成骨细胞内脂质过氧化产物(MDA)及抗氧化酶(SOD、GPX)活性在黄芩素作用前后的变化。结果低浓度氟和高浓度氟均在成骨细胞引起不同程度的氧化应激态变化,联和应用黄芩素降低了染氟成骨细胞内的氧化应激水平。结论黄芩素很可能清除了成骨细胞内由氟诱导产生的过多氧自由基,进而减弱了不同浓度氟对成骨细胞的毒性作用。     

中华麦饭石的抗氟作用

本文表明,饲料或饮水加入中华麦饭石以后,过量氟对大白鼠的毒性作用有不同程度的减弱。表现在:骨软化程度减轻;血清及软骨ALP活性下降;血清皮质酮及骨铜含量上升;血清T_4、TSH含量下降;血清钙/磷比值上升。这些指标都反映过量氟引起的变化有所改善,表明中华麦饭石确有抗氟作用。     

过量氟对大鼠部分组织中钙、镁、磷水平的影响

目的：研究慢性氟中毒大鼠在不同染氟剂量及时间内，体内不同组织中钙（Ca)、镁（Mg)、磷（P）水平的变化，探讨过量氟对不同组织中各元素水平的影响。方法：SD大鼠70只分为对照组和低，中，高剂量染氟组，观察实验后3个月（42只）和5个月（28只）的变化。低钙喂养，3个月及5个月后，取氟中毒大鼠心、肝、肾、脾、肌肉、四肢骨及血清，分析，分析F,Ca,P,Mg含量，结果：大鼠氟后各组织氟含量均有不同程度升高，随时间不同，组织中的氟含量呈现动态过程，经多元逐回归分析，大鼠染氟3个月后肌肉中F与Ca,P，肝脏中F与Mg，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca呈显著性相关（P＜0．05），染氟5个月后肝脏中F与Ca，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca，肾脏中F与P，Mg呈显著性相关（P＜0．05）。结论：氟中毒大鼠不同组织中相关元素含量随染氟剂量，时间不同而不同。     

慢性氟中毒非骨相损害与细胞凋亡

机体摄入过量氟可导致各器官不同程度的中毒性损害 ,其中以骨骼、牙齿的病变为典型。而氟在非骨相组织引起的损害 ,在近年来为专家所关注 ,很多研究报道涉及全身的或针对一定的系统器官。过量氟通过何种机制引起组织和细胞的损害 ?这是多年来悬而未决的问题。本文就氟中毒与细胞凋亡的关系作一综述。1　慢性氟中毒非骨相组织损害慢性氟中毒的非骨相组织的损害具有侵害范围广 ,损伤程度重 ,且各脏器组织改变不尽相同等特点。仅从迄今已有的报道来看 ,损害已累及心、肝、肾、骨骼肌、免疫系统、内分泌系统、神经系统等诸多组织和器官。在氟病…     

氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

高氟区氟中毒患者与健康人认知功能与血液氧化应激指标差异分析

正氟是一种广泛存在于自然界中的化学元素,可通过食物、饮用水、空气以及日常生活用品进入人体,过量摄入,可导致不同程度的氟中毒症状,引起机体各个系统功能损伤,最常见于牙釉质氟沉积及骨关节病变,当氟化物通过血-脑屏障蓄积于脑组织则会引起大脑损伤、智力下降、学习记忆能力衰退等认知功能障碍。虽然氟中毒机制尚未明确,但氧化应激学说受较多关注。研究发现氟在体内蓄积,直接干扰氧,导致自由基代谢紊乱,抗氧化能力降低,从而影响机体认知功能和     

氟骨症患者血清 T_4、T_3、TSH 含量变化探讨

氟是维持人类健康所必需的微量元素之一,在自然界广泛分布,活性强。机体各组织中以骨和软骨含量最多,软组织含量较少,其中以甲状腺、肾脏含量为高。氟中毒时,主要病变发生在骨,但是其它脏器也有不同程度的损伤。早在1866年,Maumune 就报告饮用高氟水使狗甲状腺肿大。很多报告指出,氟可影响甲状腺功能的多个环节,包括干扰甲状腺摄碘、抑制     

地方性氟中毒病区儿童T3、T4及TSH含量的测定

对地方性氟中毒病区（水氟３．５２ｍｇ／Ｌ）８￣１２岁儿童的Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ含量及尿氟,尿碘含量进行测定其结果为：血液中的Ｔ４含量显下降、Ｔ３、ＴＳＨ含量显升高,Ｔ３、Ｔ３／Ｔ４比值与尿氟含量呈正相关关系,表明地方性氟中毒病区儿童甲状腺功能受到了一定程度的抑制,这种抑制作用可能是病区儿童长期处于高氟环境所引起的。     

维生素C、E对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织超微结构的影响

目的 探讨维生素C、E(VC、VE)干预对氟中毒大鼠肝、肾和脑组织超微结构变化的影响.方法 将120只Wistar大鼠分为9组.对照组饮用纯净水;染氟组饮用高氟水(含氟化钠150 mg/L).染氟同时.VC干预组分别用50、100、150 mg·kg-1·d-13种剂量的VC灌胃;VE干预组分别用25、50、75 mg·kg-1·d-1 3种剂量的VE灌胃;VC和VE联合干预组以100 mg·kg-1·d-1VC和50 mg·kg-1·d-1VE同时灌胃.9个月后处死大鼠,用透射电子显微镜观察各组大鼠肝、肾、脑组织超微结构变化.结果 大鼠饮用高氟水后.肝、肾、脑组织发生了不同程度的超微结构病理变化.①肝细胞水肿,线粒体基质变淡,在肝细胞内可见脂滴,核基质淡,核仁边集.肝血窦内皮明显肿胀; ②肾小管细胞核异染色质较多且边集,细胞间隙和质膜内褶增宽,内质网扩张,集合管上皮细胞内的亮细胞胞质极度松散;③脑胶质细胞肿胀,细胞器很少,细胞核异染色质较多、边集.VC、VE各干预组肝、肾、脑组织超微结构变化轻微或无明显变化,其中VC、VE联合干预组各组织超微结构基本与对照组相同.结论 氟中毒可引起大鼠肝、肾、脑组织损害.VC、VE单独及联合干预均对氟中毒引起的组织器官损害有一定的保护作用,联合干预效果强于单独干预.     

饮水型氟中毒病人血、发、指甲、尿中氟及有关元素的测定

饮水型氟中毒是由于饮水中氟含量过高,超过机体的耐受量而引起的一种慢性中毒性地方病。该病病情一般与饮水氟含量正相关,然而有的病区并非完全如此,饮水氟含量相近时,发病率相差都很大,其原因和机理尚未完全阐明。本文选择饮水氟     

氟对鸡甲状腺组织结构的影响

目的 探讨氟对鸡甲状腺组织结构的影响。方法 选用250只1日龄蛋鸡,随机分成5组,每组50只,饲喂相同的全价日粮。第1组为对照组,第2,3,4,5组在日粮中添加不同水平的氟化钠,使日粮中氟含量分别为500,1000,1500,2000mg/kg,实验期150d。每30d采集1次样品,测定血清中氟含量,制作甲状腺组织切片,称量甲状腺重量,观察鸡的临床表现。结果 成功地复制出了不同程度的鸡慢性氟中毒模型。在早期,各氟中毒组鸡甲状腺的相对重量均不同程度地低于对照组,甲状腺滤泡面积减小,胶质减小。中后期,则均不同程度地高于对照组,滤泡直径和面积增大,胶质过度充盈,并出现由滤泡旁细胞组成的增生性结节。结论 氟化物对甲状腺的组织结构产生了严重的破坏作用,在早期引起鸡甲状腺萎缩,中后期则致甲状腺呈胶质性、结节性肿大。     

燃煤型地方性氟中毒患者血浆H_2S、Hcy、Zn的变化及意义

<正>燃煤型地方性氟中毒被认为是中国独有的一种氟中毒类型,其中浙江慈溪市有10个燃煤型氟中毒病区村。流行病学研究发现,氟中毒除了引起氟斑牙及氟骨症外,其还对心血管及智力造成损害。临床对于饮水型或砖茶型氟中毒对智力损害的研究较多,但对于燃煤型氟中毒引起的神经系统损害及机制却鲜有报道。本研究探讨了燃煤型氟中毒患者血浆硫化氢(H2S)、同型半胱氨酸(Hcy)、锌(Zn)的变化及意义,现报道如下。     

硒拮抗氟中毒的研究进展

中国是世界上地方性氟中毒比较严重的国家之一 ,大约有 1亿左右的人口受到不同程度的影响 ,因此地氟病的防治研究已引起国内许多研究者们的关注。由于氟离子的电负性很强 ,几乎可以和所有阳离子发生作用 ,且来源多 ,安全带又很窄 ,容易引起慢性中毒。此外 ,地氟病还受到经济、文化、教育等社会因素的影响 ,是多因素的疾病 ,这是地氟病的防治研究未取得重大突破的原因。但近年来国内在氟和有关微量元素关系方面 ,特别是利用微量元素硒来拮抗氟中毒的研究还是取得了重大进展 ,本文就近年来国内硒 (Se)与氟(F)的相互关系研究、硒拮抗氟中毒及…     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

洛阳市偃师、孟津水文地理与地氟病发病关系研究

洛阳市偃师、孟津两县的水文地理环境和地氟病病区类型及分布与其他地区不同。研究证实，引起该区地氟病有三大类型：一是饮水型氟病区；二是煤烟污染型氟病区；三是饮水与煤烟污染所致的混合型氟病区。该区地氟病的发病类型、分布及氟中毒病发生都与该区特定的水文地理环境及复杂的地质条件关系密切。证实了该区氟中毒以饮水型为主，煤烟污染型次之，并为防治措施提供了可靠依据。