治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

NO及NOS在低氧大鼠肺组织和主动脉中的差异性及其意义

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织匀浆、主动脉匀浆及出肺血和入肺血中一氧化氮（NO）的含量、一氧化氮合酶（NOS）的活性。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,即常氧2周组、常氧3周组、低氧2周组、低氧3周组。采用间断负压低氧法制备大鼠低氧性肺动脉高压模型;右心室导管法测定最高肺动脉压（PAP）;左颈总动脉插管测量左颈总动脉压代表动脉血压（Psa）;计算右心室肥厚指数[RV/（LV+S）];采用硝酸还原酶法测定各组大鼠出、入肺血及肺组织和主动脉匀浆中的NO含量;用化学比色法测定各组大鼠肺组织和主动脉匀浆中NOS的活性;应用免疫组化染色法观察各组大鼠肺组织及主动脉eNOS在蛋白质水平表达的变化。结果低氧组大鼠的PAP[（43.4±4.4）mmHg,（51.8±4.2）mmHg,1mmHg=0.133kPa],RV/（LV+S）（32.3±1.0,37.0±1.6）均高于其正常对照组[（20.8±2.4）mmHg,（21.8±3.9）mmHg;21.3±1.0,20.3±1.2,P<0.01)],且随缺氧时间延长而增高（P<0.01）,而Psa与常氧对照组比无差别。低氧组大鼠的出、入肺血及肺组织匀浆中的NO含量、NOS活性及肺组织eNOS的表达量均较其常氧对照组显著降低（P<0.01）,出肺血与入肺血的NO含量无差别;主动脉匀浆中NO含量和NOS的活性及大鼠主动脉的eNOS染色在各组间未见明显差异。结论低氧时,大鼠肺组织中NO的含量及NOS的活性均较常氧时降低,而主动脉中二者的表达在低氧和常氧时却没有差异,这种差异性可能是低氧时引起肺动脉高压却很少导致高血压的机制之一。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

辛伐他汀对大鼠门脉高压性胃病的作用

目的探讨辛伐他汀在大鼠门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)中的作用与机制。方法采用门静脉主干部分结扎+左肾上腺静脉结扎法构建PHG模型。40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组,n=14)、模型组(LIG组,n=14)、辛伐他汀治疗组(SVS组,n=12)。于结扎2周后开始对SVS组大鼠予以辛伐他汀(20 mg/kg)灌胃,同时SO组和LIG组给予等量的生理盐水,1次/d,持续4周。4周后测量各组大鼠门静脉压力(portal pressure,PP)值,胃黏膜组织病理学变化、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径及黏膜组织内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,c NOS)活性和NO含量。结果 LIG组大鼠胃黏膜病变严重,PP值、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径、黏膜组织内i NOS活性及NO含量明显高于SO组(P0.01),c NOS和i NOS活性相对比例失衡。SVS组胃黏膜病变程度较LIG组明显减轻,PP值、胃黏膜下层血管面积、血管最大直径、黏膜组织内i NOS活性及NO含量明显低于LIG组(P0.01),但仍高于SO组(P0.01),c NOS和i NOS活性比例失衡在一定程度上得到纠正。结论辛伐他汀对PHG模型大鼠胃黏膜有保护作用,可能与降低胃黏膜组织内i NOS的活性、减少NO的过度产生、恢复i NOS与c NOS活性相对平衡有关。     

清热化湿舒胃方对幽门螺旋杆菌感染小鼠体内NO和胃组织iNOS表达的影响

目的:观察清热化湿舒胃方对KM小鼠感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)动物模型血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和胃组织中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:在复制KM小鼠H.pylori感染模型的基础上,分为清热化湿舒胃方组、三联抗生素治疗组、清热化湿舒胃方结合三联抗生素组和模型对照组,并分别进行干预和治疗.治疗结束后采用硝酸还原酶法测定各组小鼠血清中的NO含量,采用免疫组织化学法测定各组小鼠胃组织中iNOS的表达量.结果:所建立的H.pylori感染小鼠模型出现H.pylori在胃组织大量定植并造成胃黏膜慢性炎症损伤,体内NO含量和胃组织iNOS表达显著升高;清热化湿舒胃方干预后胃黏膜慢性炎症评分、体内NO含量和胃组织iNOS表达显著降低,其与三联抗生素联用对H.pylori的根除效果优于单用三联抗生素.结论:清热化湿舒胃方具有修复H.pylori感染所致胃黏膜炎症损伤的作用,其机制可能与降低胃组织iNOS活性表达和体内NO释放有关.     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

硫酸软骨素对大鼠酒精性肝纤维化模型的影响

探讨硫酸软骨素对酒精性肝纤维化的治疗作用.用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,在造模成功后给予硫酸软骨素治疗6周(25mg/Kg,腹腔注射,每天一次).测定血清和肝脏匀浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达,免疫组化检测肝组织血小板源性生长因子(PDGF)、金属蛋白酶组织抑止因子1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达.硫酸软骨素能减轻酒精性肝纤维化的组织病理改变,降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维和TIMP-1的表达.酒精性肝纤维化中,血清和肝脏匀浆NO和NOS的表达增加,肝脏组织PDGF的表达增加,使用硫酸软骨素可显著抑制NO、NOS和PDGF的表达(P＜0.01).硫酸软骨素对酒精性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响NO、NOS和PDGF的表达水平相关.     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒中剂量组(E组)、安心颗粒大剂量组(F组)。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组(P0.01);C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组(P0.05或P0.01)。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

NO、NOS在大鼠实验性结肠炎中的动态变化及意义

目的　观察大鼠实验性结肠炎发生发展过程中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的动态变化 ,了解NO、NOS同大鼠实验性结肠炎的关系。方法　采用 2 ,4 二硝基氯苯 (2 ,4 dinitrochlorobenzene ,DNCB)诱发大鼠实验性结肠炎模型 ;Wistar雄性大鼠 70只 ,检测造模前 (Ⅰ组 ) ,造模后第 1天 (Ⅱ组 )、第 1周 (Ⅲ组 )、第 2周 (Ⅳ组 )、第 4周 (Ⅴ组 )结肠粘膜NO、NOS的动态变化 ,同时观察其病理改变 ;结果用 x±s表示 ,采用单因素方差分析对数据进行统计学处理 ,以P <0 .0 5作为差异有显著性的检验水准。结果　 1、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组同Ⅰ、Ⅴ组相比 ,结肠粘膜NOS的活性及NO的水平明显升高 ,经统计学分析差异显著(P <0 .0 1) ,而Ⅰ、Ⅴ组间上述指标差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 2、病理学改变 :Ⅰ组未见明显病理学变化 ;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组粘膜及粘膜下层明显充血、水肿 ,炎性细胞浸润 ,腺体杯状细胞减少 ,有糜烂及溃疡形成 ;Ⅴ组溃疡基本愈合 ,残存溃疡有明显修复性改变 ,如粘膜上皮修复、肉芽组织增生、瘢痕形成等。结论　NOS、NO过量生成和大鼠实验性结肠炎有关。     

热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达

背景：慢性萎缩性胃炎（CAG）属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的：观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法：以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果：热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论：热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜-氧化氮合酶活力变化的意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义.方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例正常对照组10例.应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物N0-2水平、NOS活性及细胞凋亡指数.结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO-2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P＜0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO-2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P＜0.01).当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO-2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和N0-2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P＜0.01).结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用.     

Effects of electro-acupuncture on 5-HT,NOS and the gastric mucosa of stress rats

AIM: To study the effects of electro-acupuncture (EA) on 5-hydroxytryptophan (5-HT) levels, nitrous oxide (NOS) levels, nitric oxide (NO) levels, and the gastric mucosa in stress rats.METHODS: The changes of 5-HT and NOS were measured in the gastric mucosa, and NO and 5-HT were measured in the serum by biochemical methods. The gastric mucosa was examined pathohistologically in the stress rats with gastric mucosa damage after EA. The changes before and after stress by EA were compared.RESULTS: EA decreased the gastric mucosa damage index in the stress rats (2.71 ± 0.40 to 1.86 ± 0.69, P < 0.01). EA normalized NOS level in gastric mucosa to the control group. The changes before stress by EA was more obvious than that after stress. EA lowered the 5-HT levels in the gastric mucosa (μg/g wet weight, 6.91 ± 3.08 to 4.51 ± 1.62, P < 0.01). EA recovered the NO level in serum of the stress rats (μmol/L, 5.78 ± 1.49 to 7.91 ± 1.11, P < 0.05), and increased the levels of 5-HT and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in serum continuously.CONCLUSION: EA stimulation normalizes the NOS and NO levels in the gastric mucosa of stress rats. EA also lowers the high 5-HT levels and induces NO release.     

Effect of jianpiyiwei capsule on gastric precancerous lesions in rats

AIM：To evaluate the therapeutic effect of compound Chinese drugs,Jianpiyiwei capsule(JPYW)on gastric precancerous lesions in rats and to explore its mechanism of action.METHODS:Model of gastric precancerous lesions was constructed in male Wistar rats:a metal spring was inserted and fixed through pyloric sphincter.One week after recovery,each rat was given50-60℃hot paste containing150g/LNaCl2mLorally,twice a week for 15weeks.Then10normal and11model rats were anaesthetized,after the measurement of gastric mucosa blood flow(GMBF),the rats were killed and the mucosal hexosamines and malonic dialdehyde(MDA)were measured.The morphological changes of gastric mucosa were observed macroscopically and microscopically,and by an automatic imaging analysis system.Other rats were treated with JPYW1.5g/kg-d^&#183;1 0r4.5g/kg&#183;d^-1.ordistilled water as negative control respectively(n=10in each group).After 12weeks,all the rats were examined as above.RESULTS:The gastric mucosa of model rats showed chronic atrophic gastritis with dysplasia and intestinal metaplasia(IM).GMBFand hexosamine content were reduced significantly and MDAwas increased as compared to the normal group(P&lt;0.01).After12weeks treatment,the pathological changes of the negative control group became worsened.while in JPYWtreated groups the changes were modified with significant increase of GMBF and reduction of MDA,although the hexosamine concentration increased only mildly.CONCLUSION:JPYW increases GMBFand reducesMDAcontent in gastric mucosa and has therapeutic effects on gastric precancerous lesions.     

一氧化氮在幽门螺杆菌相关性胃病发病中的可能作用

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内-氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义。方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中 Hp 阳性者15例,Hp 阴性者12例;正常对照组10例。应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunnel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物 NO_2~-水平、NOS 活性及细胞调亡指数。结果 Hp 感染时,胃粘膜 NOS 活性、NO_2~-水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp 阴性组差异显著(P<0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.66和0.84,P<0.01)。当根除 Hp 后,胃粘膜组织 NOS 活性,NO_2~-水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与 NOS 活性和 NO_2~-水平呈明显正相关(γ=0.68和0.79,P<0.01)。结论 Hp 感染时可引起胃粘膜组织 NOS 活化,NO 过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明 Hp 感染在胃腺癌发病机制中作用。     

加味四逆泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清促胃液素及血浆胃动素水平的影响

[目的]观察加味四逆泻心汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清促胃液素(GAS)及血浆胃动素(MOT)水平的影响,探讨其作用机制。[方法]SD大鼠56只,随机抽取12只为空白(A)组;其余44只用2%水杨酸钠和30%乙醇的混合溶液灌胃,大鼠日常饮用0.1%氨水、并结合饥饱失常等因素,造成CAG模型后,随机分为模型(B)组,维酶素(C)组,加味四逆泻心汤(D)组。分别给予0.85%氯化钠、维酶素、加味四逆泻心汤灌胃。4周后处死动物,检测血清GAS、血浆MOT水平,光镜观察胃黏膜病理学改变。[结果]D组血清GAS水平较B组明显升高(Р<0.01);血浆MOT水平较B、C组明显降低(Р<0.05)。[结论]加味四逆泻心汤能明显改善CAG模型大鼠的一般状况,并使异常的GAS和MOT水平向正常恢复,提示该方可能是通过对胃肠激素水平的影响而达到有效治疗CAG的目的。     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal pathologic change and level of nitric oxide and nitric oxide synthase

AIM: To investigate the level of nitric oxide (NO) and nitrous oxide synthase (NOS) enzyme and its effect on gastric mucosal pathologic change in patients infected with Helicobacter pylori(Hpylori), and to study the pathogenic mechanism of H pylori. METHODS: The mucosal tissues of gastric antrum were taken by endoscopy, then their pathology, H pylori and anti-CagA-IgG were determined. Fifty H pylori positive cases and 35 H pylori negative cases were randomly chosen. Serum level of NO and NOS was detected. RESULTS: One hundred and seven cases (71.33%) were anti-CagA-IgG positive in 150 H pylori positive cases. The positive rate was higher especially in those with pre-neoplastic diseases, such as atrophy, intestinal metaplasia and dysplasia. The level of NO and NOS in positive group was higher than that in negative group, and apparently lower in active gastritis than in pre-neoplastic diseases such as atrophy, intestinal metaplasia and dysplasia. CONCLUSION: H pylori is closely related with chronic gastric diseases, and type Ⅰ Hpylorimay be the real factor for H pylori-related gastric diseases. Infection with H pylori can induce elevation of NOS, which produces NO.