低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响(英文)

目的 研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响.方法 昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组).小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天LDR组和LDR CTX组小鼠给予75 mGy γ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况.结果 环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤.大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加(t=3.63～5.46,P＜0.05);环磷酰胺化疗前给予75 mGy γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGy γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用.环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加, 75 mGy γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用.     

低剂量辐射对环磷酰胺所致小鼠DNA及遗传物质损伤的影响

目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠55只,随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。小鼠常规饲养7 d后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外）,接种后第8、11天LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75 mGyγ射线全身照射,照射30 h后分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0 mg,第13天处死所有小鼠,分别取血,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况;采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤情况。结果环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及假照组均显著增加;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓MNF较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（t=3.63-5.46,P〈0.05）;环磷酰胺化疗前给予75 mGyγ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加,但差别无统计学意义（P〉0.05）。结论大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤;化疗前给予75 mGyγ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。环磷酰胺有强大的致突变作用,可导致骨髓MNF显著增加,75 mGyγ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。     

低剂量辐射对环磷酰胺致肝功能损伤的影响

1 材料和方法 1.1 材料 清洁型昆明种小白鼠53只,雄性,体质量(20±2)g,4～6周龄,由青岛市实验动物和动物实验中心提供. 随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR CTX组). 常规饲养,饮水、食物不限.     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织MMP-2和TIMP-2表达影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后将小鼠随机分为假照组(N组,40只)和低剂量辐射组(LDR组,40只),N组予以无射线假照射,LDR组给予一次性75 mGy的60Co射线全身照射.N组于假照射后12 h处死,LDR组分别于照射后12、24、48、72 h处死.分别取肿瘤称质量,免疫组化染色检测肿瘤组织中MMP-2、TIMP-2表达情况.结果 与N组相比,75 mGy射线全身照射后小鼠肿瘤生长缓慢(t=2.19,P＜0.05).LDR组小鼠低剂量照射后不同时间TIMP-2表达与N组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);MMP-2的表达在照射后24、48 h较N组明显下降,差异均有显著性(u=2.15、2.04,P<0.05).结论 低剂量全身照射可以明显抑制肿瘤生长,降低MMP-2的表达,从而抑制肿瘤的浸润和转移.     

低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织HIF-1α和P53表达的影响

目的 探讨低剂量辐射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤组织中乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、P53表达的影响.方法 昆明种小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后(第12天)将小鼠随机分成假照(N)组及低剂量辐射(LDR)组.LDR组小鼠给予一次性75 mGy 60Co射线全身照射,N组小鼠予以无射线假照射.进行小鼠一般状态观察,N组于假照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(LDR-6 h组)、12 h(LDR-12 h组)、24 h(LDR-24 h组)、48 h(LDR-48 h组)、72 h(LDR-72 h组)处死.分别取瘤称瘤质量,行免疫组化染色检测肿瘤组织中HIF-1α、P53表达情况.结果 LDR各组瘤质量与N组比较无统计学差异(P>0.05).LDR-24 h组、LDR-48 h组、LDR-72 h组HIF-1α、P53的表达与N组比较均有统计学差异(T=59.000～139.500,P<0.05).结论 荷瘤小鼠低剂量全身照射后72 h内肿瘤质量无明显变化,HIF-1α及P53的表达均降低.一定程度上表明低剂量全身照射一定时间内可降低HIF-1α及P53的表达,从而改善肿瘤乏氧.     

低剂量辐射对小鼠S180肉瘤组织EPO和VEGF表达影响

目的 观察低剂量照射(LDR)对荷S180肉瘤小鼠一般状态的影响,探讨其抑瘤机制及对肿瘤组织中促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生成因子(VEGF)的影响.方法 昆明小鼠皮下接种S180肉瘤细胞,待肿瘤形成后第12天,将小鼠随机分为假照(A)组及LDR组.对LDR组小鼠一次性给予75 mGy 60Co射线全身照射,A组行无射线假照射.A组于照射后6 h处死,LDR组分别于照射后6 h(B组)、12 h(C组)、24 h(D组)、48 h(E组)及72 h(F组)处死.分别取瘤称瘤质量,免疫组化方法检测两组肿瘤组织中EPO及VEGF的表达情况.结果 E、F组与A组小鼠的瘤质量比较,差异有显著性(F=3.90,q=4.525、4.551,P<0.05).A组肿瘤组织中EPO的阳性率与E、F组比较,差异有显著性(F=16.26,q=6.600、7.554,P<0.01).LDR各组肿瘤组织中VEGF的阳性率与A组比较差异亦有显著性(F=47.27,q=2.777～14.668,P<0.05).结论 LDR可降低小鼠的瘤质量,说明其在一定程度上抑制肿瘤的生长;LDR可降低VEGF、EPO表达,从而抗血管生成,抑制肿瘤生长和转移.     

血小板因子4对环磷酰胺诱导化学损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的　探讨血小板因子 4 (PF4 )对环磷酰胺 (CTX)诱导化学损伤小鼠骨髓的保护作用及机制 .方法　环磷酰胺2 0 0 mg· kg- 1 ,腹腔一次性注射 ,造成药物损伤模型 .给 CTX前给予 PF4预处理 ,给药后动态观察小鼠外周血白细胞数的变化 ,并于第 5和第 8日 ,分别用流式细胞仪 (FCM)测定骨髓有核细胞 DNA的含量及细胞周期变化 .结果　注射 CTX后 4 d,外周血白细胞降至最低点 ,然后逐渐回升 ,但 PF4处理组与单独 CTX处理组比较无差异 (P>0 .0 5 ) .第 5日 PF4处理组的骨髓有核细胞中 ,G0 / G1 期细胞的百分率较 CTX组明显提高 ,细胞的坏死、凋亡率下降 (P<0 .0 1) ,而与 PBS对照组基本相同 (P>0 .0 5 ) .第 8日 PF4处理组的骨髓有核细胞数较单独 CTX处理组增加明显 (P<0 .0 1) .结论　 PF4对CTX损伤的小鼠骨髓细胞有保护作用 ,可作为肿瘤患者使用烷化剂化疗时的骨髓防护剂 .     

地锦草黄酮醇诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡作用及其机制

目的 研究地锦草黄酮醇(Euphorbia Humifusa Willd Flavonol, EHWF)诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡作用和分子机制。方法 将40只U14宫颈癌小鼠随机分成阴性对照组、环磷酰胺(CTX)阳性对照组、EHWF低剂量组和EHWF高剂量组四组,每组各10只。接种肿瘤24小时后,小鼠灌胃给药,EHWF剂量分别为100 mg/kg和200 mg/kg,连续给药14天。阴性对照组灌服蒸馏水,阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)。第15天,取肿瘤组织。TUNEL染色检测细胞的凋亡情况;流式细胞仪分析小鼠肿瘤细胞周期与细胞凋亡关系;Western-blot分析Caspase-8、Caspase-3、CyclinD1和P16在凋亡过程中蛋白表达变化。结果 TUNEL染色分析发现高剂量组肿瘤组织中凋亡细胞明显高于对照组。与对照组比较,细胞周期中的S期及G2/M期比例明显降低。凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-3和P16在高剂量组中表达明显增加,而周期蛋白CyclinD1表达下调。结论 EHWF参与诱导U14宫颈癌小鼠肿瘤细胞凋亡过程。     

低剂量辐射联合阿霉素对荷乳腺癌裸鼠移植瘤生长及其移植瘤组织中HIF-1α和VEGF表达的影响

目的: 探讨低剂量辐射(LDR)联合阿霉素(ADM)对荷乳腺癌裸鼠移植瘤生长及移植瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,阐明LDR联合ADM增强机体抗肿瘤作用的机制。方法: 24只荷乳腺癌裸鼠随机分为假照组(0 mGy)、LDR组(75 mGy)、ADM组和LDR-6h-ADM组(LDR后6h给予ADM),各组荷瘤裸鼠以不同方式处理4 d后全部处死,测量各组小鼠瘤质量,计算抑瘤率,光镜下观察肿瘤组织形态学表现,应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中HIF-1α和VEGF表达。结果: 与假照组比较,其余各组小鼠平均瘤质量均明显降低(P<0.05),LDR-6h-ADM组小鼠平均瘤质量最低,但与LDR组和ADM组比较差异无统计学意义(P>0.05);LDR-6h-ADM组小鼠抑瘤率显著高于ADM组和LDR组(P<0.05)。组织形态学观察,各组小鼠肿瘤组织均见癌细胞分布,LDR-6h-ADM组可见癌细胞片状坏死,癌组织间质疏松,癌细胞坏死程度较ADM组和LDR组明显。免疫组织化学,假照组VEGF和HIF-1α蛋白表达水平最高,LDR-6h-ADM组最低。与假照组比较,其余各组小鼠肿瘤组织HIF-1α和VEGF平均灰度值明显升高,即蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论: LDR联合ADM可使机体抗肿瘤作用增强,可能与LDR降低肿瘤组织HIF-1α和VEGF的表达、改善肿瘤缺氧及抑制肿瘤血管生成有关。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

超氧自由基（O^—2）对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤效应的影响

目的：探讨高浓度超氧自由基（O^-2)在环磷酰胺（CTX）致小鼠骨髓细胞抑制中的作用及自由基清除剂超氧化物歧体酶（SOD）的保护作用。方法：40只小鼠随机分为4组,分别腹腔注射生理盐水（对照组）、低（37．5mg/kg）、中（56．25mg/kg）及高（75mg/kg)剂量CTX;另用20只注射了剂量CTX的小鼠再分别腹腔注射SOD和生理盐水。结果：不同剂量CTX腹腔注射后,小鼠骨髓细胞中O^-2含量明显高于正常对照组（P＜0．01）,在而骨髓细胞计数和^3H-TDR掺入法测定的DPM（每分钟衰变计数）值则明显低于正常对照组（P＜0．01）;经SOD保护后,骨髓细胞计数,O^-2含量及DPM值均与正常对照组无统计学意义（P＜0．01）。结论：CTX所致的高浓度O^-2是造成骨髓细胞损伤的重要机制之一,SOD对CTX所致的损伤效应有保护作用。     

低剂量辐射对白血病小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的研究低剂量辐射（LDR）后不同时间白血病小鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）和骨髓白血病细胞凋亡的变化．为低剂量全身辐射辅助治疗白血病提供实验研究基础方法将体外培养扩增的WEHI-3细胞尾静脉注射接种于BALB／c小鼠体内，诱导移植性粒单白血病发生：60只成功建立的粒单白血病模型小鼠，实验组和对照组各30只．对照组小鼠不予LDR，实验组小鼠同时给予75mGy的LDR。于LDR后1d，2d，3d，5d和10d分别处死6只实验组及6只对照组小鼠，取其血清及骨髓，放射免疫分析法检测TNF，荧光显微镜、电镜观测骨髓白血病细胞的凋亡情况。结果LDR后不同时间小鼠血清TNF水平有不同程度的变化，1d和2d升高最为显著（P〈0．05），LDR后10d血清TNF水平已接近对照组（P〉0．05）。LDR后第2天、第3天骨髓白血病细胞凋亡率最高，第5天和第10天次之（P均〈0．05），骨髓白血病细胞凋亡率的变化略滞后于血清TNF的变化。结论LDR可使白血病小鼠血清TNF水平显著升高、骨髓白血病细胞凋亡率增加，LDR对小鼠粒单白血病的治疗是积极、有效的。     

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM）,造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组（P〈0.01或P〈0.05）。中药预防组总凋亡率远低于模型组（P〈0.01）。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。     

温通法对S180荷瘤小鼠生存期及细胞凋亡的影响

目的:观察温通法对荷S180肿瘤细胞昆明小鼠生存期的影响,从诱导肿瘤细胞凋亡方面揭示温通法抑瘤机制。方法:建立S180小鼠模型,随机分为空白组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、环磷酰胺组,每组16只,8只观察生存期,其余8只取材。中药高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠于造模次日给予不同浓度的中药灌胃,每只0.4 mL,每天1次;空白组于造模次日给予生理盐水灌胃,每只0.4 mL,每天1次;环磷酰胺组造模72 h后给予环磷酰胺0.3 mL腹腔注射,隔日1次;各组于造模第12天停止用药。每组处死8只小鼠,瘤体制作细胞悬液,采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性。另外每组8个小鼠,记录各小鼠生存时间并做生存分析。结果:生存期实验中,空白组中位生存期为16 d,环磷酰胺组中位生存期为32 d,中药低剂量组中位生存期为24 d,中药中剂量组中位生存期为30 d,中药高剂量组中位生存期为35 d。中药3个剂量组随着剂量的增加中位生存期逐渐增高。经Log-rank假设检验,与空白组比较,中药中剂量组、高剂量组及环磷酰胺组中位生存期均较长,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。凋亡率检测实验中,中药高、中、低剂量组细胞凋亡率分别为(58.07±4.77)%、(54.89±3.29)%、(49.01±4.20)%,环磷酰胺组细胞凋亡率为(38.11±3.07)%,与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);中药3个剂量组随着剂量的增大细胞凋亡率有所增高;各组间两两比较,中药高剂量组与中药低剂量组比较,均有显著性差异(P0.05);中药各剂量组细胞凋亡率均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,中药各剂量组及环磷酰胺组瘤细胞Caspase-3活性均较高,差异有统计学意义(P0.01);中药3个剂量组间随着剂量的增大瘤细胞Caspase-3活性逐渐提高;中药各剂量组瘤细胞Caspase-3活性均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:温通法可明显延长S180荷瘤鼠生存期,诱导S180荷瘤鼠细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体途径现实的。     

巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠造血干细胞移植后重建造血能力的影响简

目的 研究藏药巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤后机体骨髓造血干细胞功能的影响,探究其“补益”作用机制.方法 将经60Co γ射线照射＋环磷酰胺腹腔注射方法得到的放射线-化学复合损伤小鼠分为巴桑母酥油丸组、生理盐水组、空白组,分别灌胃巴桑母酥油丸、生理盐水及自然恢复14d后,将其骨髓作为供体移植给受致死剂量γ射线照射的同种受体小鼠,再检测受体小鼠外源性脾集落、骨髓造血祖细胞集落产率、骨髓细胞造血干细胞抗原-1（Sca-1）阳性细胞率,并与灌胃.结果 巴桑母酥油丸组的外源性脾集落、骨髓早期红系祖细胞集落（BFU-E）、粒-巨噬系祖细胞集落（CFU-GM）产率均显著高于空白组和生理盐水组（P＜0.05）,而晚期红系祖细胞集落（CFU-E）、巨核系祖细胞集落（CFU-Meg）、骨髓细胞Sca-1＋细胞率并不离于自然恢复的空白组（P＞0.05）.结论 巴桑母酥油丸可以提高放射线-化学复合损伤小鼠骨髓造血干细胞移植后造血重建能力,提示巴桑母酥油丸可经改善骨髓造血干细胞功能发挥其对放射线-化学复合损伤机体“补益”作用.     

胎肝细胞输注对W_(256)大鼠化疗后骨髓造血功能恢复的影响

对环磷酰胺(CTX)化疗后的瓦克癌肉瘤大鼠采用胎肝细胞输注(FLI)观察骨髓造血功能的变化。FLI 组和 CTX+FLI 组骨髓造血细胞的~3H-TdR 掺入量分别高于生理盐水组和 CTX 组(P<0.01和 P<0.05),CTX+FLI 组外周血白细胞计数和网织红细胞计数明显高于 CTX 组(P<0.001和 P<0.05)。FLI 具有促进化疗后骨髓造血功能恢复的作用。     

非清髓性预处理联合髓腔内骨髓细胞输注诱导免疫耐受的实验研究

目的本研究通过非清髓性预处理方案联合髓腔内骨髓移植建立异基因小鼠免疫耐受模型,并探讨其诱导耐受的机理.方法受鼠C57BL/6(B6)于第0天接受60Coγ射线全身照射(TBI,550-cGy),4 h内输注雄性BALB/C(H2d)小鼠来源的骨髓细胞,2 d后腹腔注射环磷酰胺(CTX,200 mg·kg-1).通过皮肤移植、混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction, MLR)检测耐受状态,并应用体外过继转移实验、IL 2逆转实验等探讨免疫耐受机制.结果经骨髓移植的B6小鼠对BALB/C小鼠的皮肤移植物平均存活时间超过300d,较空白组明显延长(P＜0.001);MLR结果证明B6小鼠获得供体特异性耐受,该耐受可以被IL 2逆转且可被过继转移;所有受鼠均未出现GVHD表现.结论非清髓预处理联合髓腔内骨髓移植可以有效诱导异基因小鼠的免疫耐受.     

牡蛎肽对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨牡蛎肽对免疫抑制小鼠的免疫调节作用及可能机制。方法：以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）致免疫低下雌性ICR小鼠为动物模型,观察不同剂量牡蛎肽（0.5 g/kg低剂量组、1.0 g/kg中剂量组、2.0 g/kg高剂量组）干预15 d后对小鼠体重、免疫器官相对重量、免疫器官显微结构、外周血白细胞数目、T淋巴细胞亚群百分比、血清中的细胞因子浓度以及骨髓有核细胞数和DNA含量的影响。结果：腹腔注射CTX模型组小鼠与对照组相比,胸腺和脾脏萎缩,显微结构紊乱,外周血白细胞数目降低（P=0.04）,外周血CD3+T淋巴细胞百分比下降（P=0.003）,CD8+T淋巴细胞百分比下降（P=0.002）,外周血中IL-5浓度显著升高（P<0.01）,小鼠骨髓有核细胞浓度及骨髓DNA含量降低（P=0.04,P<0.01）。牡蛎肽灌胃组小鼠的胸腺和脾脏显微结构恢复正常,高剂量牡蛎肽灌胃组小鼠的外周血白细胞数目与模型组相比升高（P=0.003）,中剂量（P=0.04）和高剂量（P=0.02）的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD3+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高,高剂量的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD8+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高（P=0.002）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-5浓度与模型组小鼠相比显著降低（P值均<0.01）,高剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-17浓度与对照组相比明显降低（P=0.03）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠骨髓有核细胞浓度与模型组相比均明显升高（低剂量组vs. 模型组,P=0.04;中剂量组vs. 模型组,P=0.02;高剂量组vs. 模型组,P=0.01）,小鼠骨髓DNA含量与模型组相比也均明显升高（P值均<0.01）。结论：牡蛎肽可改善CTX所致免疫低下小鼠紊乱的免疫器官结构,恢复CTX造成的小鼠T淋巴细胞比例失调及细胞因子紊乱,升高骨髓有核细胞数及骨髓DNA含量,从而增强机体免疫功能。