电刺激大白鼠的饱中枢和摄食中枢对胃、盲肠及直肠运动的影响

实验用以氨基甲酸乙酯麻醉的大白鼠观察了电刺激饱中枢和摄食中枢对胃、盲肠及直肠运动的影响。刺激此二中枢在胃、盲肠及直肠均引起三种运动效应:亢进、抑制及“双相效应”。由刺激这些中枢引起的盲肠和直肠运动的效应通常与胃运动的效应相反。例如,刺激饱中枢引起胃运动的亢进和盲肠与直肠运动的抑制。由刺激饱中枢和摄食中枢引起的胃和盲肠运动的亢进效应被切断双侧迷走神经所完全消除。如切断双侧阴部神经丛的副交感支(PSB),直肠运动的亢进效应则不再出现。切断双侧迷走神经使胃和盲肠运动的抑制效应明显减弱,接着切断内脏大神经就使其残留的抑制效应完全消失。直肠运动的抑制效应被切断下肠系膜神经和 PSB 所完全消除。以上结果表明:饱中枢和摄食中枢不仅调节胃的运动而且也调节盲肠和直肠的运动;饱中枢和摄食中枢调节胃和盲肠运动的兴奋性冲动通过迷走神经传导,而其抑制性冲动则通过迷走神经和内脏大神经,但主要通过前者;到直肠的兴奋性冲动通过 PSB,而其抑制性冲动则通过下肠系膜神经和 PSB 传导。本文还用药理学方法探讨了引起胃肠道运动亢进效应和抑制效应的终端神经元的特性。     

雨蛙肽对大鼠胃内压的影响

用以氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠分析了雨蛙肽对体内和离体胃运动的不同效应。静脉注射雨蛙肽(60ng/kg)引起胃内压的下降和迷走神经胃支离中活动的同步减少。但是,全部切断迷走神经胃支后雨蛙肽对胃运动的效应抑制消失或反转为兴奋效应。雨蛙肽对离体胃肌条片的运动则有刺激作用。这种效应被阿托品所消除。根据以上结果认为,雨蛙肽对整体内的胃运动有抑制和兴奋二种效应。前者主要通过迷走神经,而后者则直接刺激胆硷能壁内神经元而实现的。在整体内,两蛙肽对胃运动的抑制作用占优势,其兴奋性影响不易显现。     

宝宝乐口服液对厌食大鼠食欲中枢神经元兴奋性的影响

目的:观察宝宝乐口服液对厌食大鼠摄食中枢下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元兴奋性的影响。方法:特制饲料喂养幼龄大鼠1周,成功制备厌食大鼠模型,运脾复方宝宝乐口服液灌胃3周,然后采用细胞外记录法,记录大鼠LHA和VMN神经元的自发放电,观察其对电剌激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,比较正常组、模型组和治疗组间的差异。结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与正常组差异无统计学意义,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P<0.01),刺激强度降低(P<0.01)。模型组大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P<0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与正常组差异无统计学意义。结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度摄食信号,达到促进食欲的治疗目的。     

宝宝乐口服液对厌食大鼠外周摄食相关饱信号及食欲中枢神经元活动的影响

目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性.方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA队和YMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组元显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P＜0.01),刺激强度降低(P＜0.01).模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P＜0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P＜0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P＜0.05).结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的.     

中枢神经调节胃运动的研究进展（综述）

中枢神经系统对胃的运动功能有重要影响。但是,目前对这一领域了解甚少。本文在回顾前人工作的基础上,着重介绍了饱中枢-蓝斑核-迷走神经系统在胃运动中枢性抑制机制中的作用,并对胃肠运动中枢性调节研究的发展趋势提出了粗浅的看法。     

电刺激迷走神经胃前支对结节漏斗神经元自发放电的影响

在乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的Wistar系雄性大鼠上,用刺激下丘脑正中隆起逆行诱导神经元放电的方法确定结节漏斗神经元(TI神经元)后,观察了电刺激迷走神经胃前支对TI神经元自发放电的影响,记录了44个神经元.根据神经元放电类型分为持续性放电神经元(31个)、节律性放电神经元(5个)和无自发放电神经元(8个)三种.在有自发放电的36个神经元中26个神经元对刺激迷走神经胃前支发生兴奋性反应,占72％,10个神经元无反应.占28％,没有出现抑制性反应的细胞.提示,TI神经元接受胃的传入冲动而兴奋.     

扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响

本文用在体肠袢制备和单向灌流技术探讨了扩张胃对大鼠空肠液体吸收的影响，并分析了其迷走神经机制，结果发现，扩张胃引起空肠液体吸收量增加２７％，跨壁电位下降１６％；电刺激迷走神经胃前支的中枢端对空肠液体吸收的影响与单纯扩张胃的效果相似；切断迷走神经胃后支或静脉注射阿托品均使扩张胃的效果减弱，但不能完全消除。这些结果提示，扩张胃引起大鼠空肠液体吸收增加，此效应主要是通过迷走神经实现的。     

扩张胃对大鼠空肠流体吸收的影响

本文用在体肠袢制备和单向灌流技术探讨了扩张胃对大鼠空脾性流体吸收的影响，并分析了其迷走神经机制，结果发现，扩张胃引起空肠流体吸收量增加２７％，跨壁电位下降１６％；电刺激迷走胃前支的中枢端对空肠液体吸收的影响与单纯扩张胃的效果相似；切断迷走神经胃后支或静脉注射阿托品均使扩张胃的效果减弱，但不能完全消除，这些结果提示，扩张胃引起大鼠空脾性液体吸收增加，此效应主要是通过迷走神经实现的。     

迷走神经在雨蛙肽抑制胃电和胃运动中的作用(摘要)

用乌拉担麻醉的大鼠研究了迷走神经在雨蛙肽抑制胃电和胃运动中的作用。结果发现:(1) 雨蛙肽抑制在体胃电和胃运动,这些效应被切断双侧迷走神经所消除。(2) 雨     

电刺激猫颈迷走神经中枢端和胫神经对肾上腺释放儿茶酚胺的影响

电刺激猫颈迷走神经中枢端使肾上腺素(E)释放增加。毒扁豆碱虽增强迷走加压反应,但不影响刺激引起的肾上腺CA释放变化。低频电刺激胫神经抑制去甲肾上腺素(NE)释放,高频则增加E释放。表明迷走神经和躯体神经的传入冲动可选择性刺激或抑制E或NE的释放。     

大鼠胃迷走感觉纤维的中枢投射——光镜电镜研究

将CB-HRP注入大鼠胃壁,光镜下见标记终扣主要分布在两侧孤束核(Sol)的内侧部.连合核和胶状核以及最后区。电镜下见Sol和最后区内的标记终扣主要与树突形成对称或非对称型突触。证实了迷走神经背核(DNV)也接受胃迷走感觉纤维的投射,胃迷走传入纤维与DNV中的胃运动神经元胞体和树突可直接形成突触联系。同时还证实了DNV中胃运动神经元树突可伸入Sol内并与其内的胃迷走感觉纤维形成突触联系,因而认为胃迷走-迷走单突触反射弧可能存在两条路径。     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

大鼠胃迷走感觉纤维的中枢投射——光镜电镜研究

将CB-HRP注入大鼠胃壁，光镜下见标记终扣主要分布在两侧孤束核(Sol)的内侧部．连合核和胶状核以及最后区。电镜下见Sol和最后区内的标记终扣主要与树突形成对称或非对称型突触，证实了迷走神经背核(DNV)也接受胃迷走感觉纤维的投射，胃迷走传入纤维与DNV中的胃运动神经元胞体和树突可直接形成突触联系。同时还证实了DNV中胃运动神经元树突可伸入Sol内并与其内的胃迷走感觉纤维形成突触联系，因而认为胃迷走一迷走单突触反射弧可能存在两条路径。     

侧脑室内微量注射毒扁豆碱对大鼠胃运动的影响

用定点记录胃运动法,观察脑室注射(icv)毒扁豆碱(PHY)对大鼠胃运动的影响。icv PHY可使胃运动出现增频期、增幅(张力)期、抑制期和恢复期,预先icv阿托品或切断双侧膈下迷走神经可完全阻断以上效应;将动物利血平化或icv心得安均明显减弱胃张力并取消抑制相;icv哌唑嗪或育亨宾对其无影响。提示:中枢内源性乙酰胆碱增强胃运动频率和张力是通过M受体并经迷走神经传出实现的;抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有极密切的关系。     

侧脑室内注射微量血管紧张素Ⅱ对大鼠胃和十二指肠运动的影响

本文以定点记录大鼠胃和十二指肠运动的方法,观察了侧脑室内注射(ICV)微量血管紧张索Ⅱ(AⅡ)对胃和十二指肠运动的影响。发现AⅡ(ICV)能显著增强胃和十二指肠运动。用基丙抗压素(Saralasin,ICV)或阿托品(i.H.)或切断膈下迷走神经均可完全阻断这一增强效应,但该效应却不受酚妥拉明(i.m.或ICV)、心得安(i.m.或ICV)或阿托品(ICV)的影响,提示AⅡ在脑内可能刺激中枢内与调整胃肠运动有关的神经核团,经迷走神经而使胃肠运动增强。     

大鼠侧脑室注射纳洛酮不能阻断电刺激弓状核降低胃内压的作用

前文报道电刺激下丘脑弓状核引起胃内压明显降低,提示弓状核具有抑制胃活动的作用。下丘脑弓状核中有许多肽能神经元,其中包含β—内啡肽能神经元,而内源性吗啡样物质又可以影响胃     

侧脑室内注射微量γ-氨基丁酸对大鼠胃和十二指肠运动的影响

本文以定点记录大鼠胃和十二指肠运动的方法,观察侧脑室内注射(i.c.v.)微量γ-氨基丁酸(GABA)对胃和十二指肠运动的影响,发现GABA能显著增强胃和十二指肠运动。一叶萩碱(i.c.v.)、阿托品(i.H.)或切断膈下迷走神经,均可完全阻断这一增强效应 而该效应却不受酚妥拉明(i.c.v.或i.m.)、心得安(i.c.v.或i.m.)或阿托品(i.c.v.)的影响,提示GABA在脑内可能刺激中枢内与调节胃肠运动有关的神经核团,经迷走神经使胃肠运动增强。     

混沌和周期的交感神经刺激对大鼠受损背根节神经元放电的影响

目的研究受损背根节(DRG)神经元对不同时间序列的交感神经刺激反应。方法采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在DRG慢性压迫模型上,电刺激腰交感神经干,比较受损DRG神经元对周期和混沌的交感神经刺激的反应。结果慢性压迫DRG中存在交感-感觉耦联现象。受损DRG神经元对交感神经刺激的反应随刺激频率(在5~20 Hz范围内)的增加而增大(P<0.01)。将刺激平均频率和刺激强度相同而刺激时间序列不同的交感神经刺激引起受损DRG神经元的反应进行比较发现,混沌的交感神经刺激引起的反应比周期的交感神经刺激引起的反应大(P<0.01)。结论除刺激频率外,交感神经刺激的时间序列是影响受损DRG神经元反应的重要因素,混沌刺激引起的效应比周期刺激效应强,突触前神经元的混沌放电比周期放电可引起更大的突触后效应,神经元的混沌放电可能是神经传递信息的一种有效形式。     

五丹胃福汤对小鼠小肠推进运动的实验研究

本实验观察了五丹胃福汤对正常小鼠小肠推进运动的影响,结果表明：五丹胃福汤可明显促进小鼠胃肠蠕动（Ｐ〈０．０１）,可促进新斯的明引起的小鼠小肠亢进的推进运动（Ｐ〉０．０１）,阿托品可完全抑制五丹胃福汤兴奋胃肠蠕动的作用（Ｐ〈０．０１）,由此推测五丹胃福汤兴奋胃肠蠕动的药理机制可能与兴奋迷走神经有关。     

腹部迷走传入冲动对杏仁核、下丘脑核团和胃的生长抑素含量的影响

使用放射免疫分析方法和微穿孔技术,观察了切断大鼠腹部迷走神经腹干和刺激其向中端对杏仁核、下丘脑和胃的生长抑素含量的影响。切断迷走神经,杏仁核生长抑素含量无明显改变,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量下降,胃窦与胃体的粘膜和肌层的生长抑素含量也下降,表明腹部迷走神经冲动对下丘脑和胃的生长抑素有紧张性影响。刺激腹部迷走神经向中端,杏仁的内侧核、外侧核和中央核的生长抑素含量减少,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量增加,胃窦部粘膜和肌层的生长抑素含量也增加,提示了杏仁核和下丘脑一些核团的生长抑素可能在内脏传入信息的中枢整合活动中起作用。