阿朴吗啡使亨丁顿舞蹈病好转——多巴胺受体刺激现象

盐酸阿朴吗啡是多巴胺受体的直接激动剂,曾用于5例亨丁顿舞蹈病患者,异常不自主运动被改善。该发现显然与普遍接受的观点相反。作者研究了4例不同程度痴呆和舞蹈动作的亨丁顿病病人,患者血尿常规正常。脑电图无特异性异常。气脑造影表现大脑皮层中度到显著的萎缩。     

Huntington舞蹈病时的精神障碍

Huntington 舞蹈病(以下简称 H 病)是慢性进行性的遗传性疾病,以舞蹈样不自主运动和精神障碍为主要症状。梄林(1975)强调指出:本病的主要精神症状并非痴呆,多数病例初期表现为精神分裂症样性格异常、反社会行为、冲动行为或特有的性格改变,     

精神障碍为首发症状的亨丁顿舞蹈症(附1个家系)报告

本文报告了一个家系2例以精神障碍为首发症状的亨丁顿舞蹈症。 家系谱如图解:     

儿童卟啉代谢障碍时的精神障碍

卟啉代谢障碍可见于儿童某些神经精神疾病时,包括Down氏病,抽动秽语综合征。在神经—关节炎素质(HAД)的儿童身上同样可见到血和尿中尿酸含量增高,作者对已诊断为神经—关节炎素质的儿童追踪其卟啉代谢异常和并发精神障碍之间的关系。     

停用抗巴金森综合征药物的反应

早期的对照研究认为,抗精神病药与抗巴金森综合征药合用可减少锥体外系症状,因而优于单用抗精神病药物。其后有几篇研究对预防性应用抗巴金森综合征药的效果表示怀疑,有些作者指出,长期使用抗巴金森综合征药物有一定危险性,认为预防性和维持性的使用此类药物是不可取的。近来专家们的意见又有所改变,Rifkin 等认为,为了控制运动不能,需要长期使用抗巴金森综合     

灭吐灵诱发的巴金森氏综合征

众所周知,抗精神病药物如酚噻嗪,丁酰苯类(Butyrophenones)可诱发巴金森氏综合征,但很少注意到有胃肠道症状给药时诱发的巴金森氏综合征.本文报道10例因胃肠道疾病长期服用盐酸灭吐灵所引起的巴金森氏综合征的临床特征.作者在10     

痴呆综合征和脂质代谢

近几年对痴呆特别老年性痴呆的研究有较大进展。作者仅从脂质代谢对痴呆综合征的影响做了论述,并提出新治疗方法的应用。脂质对痴呆综合征的发展有两点作用:(一)脑动脉硬化合并多发性脑梗塞造成的痴呆综合征;由多不饱和脂肪酸(PUFA)的自动氧化而引起的痴呆综合征。目前尤为重视后者的治疗。     

亚急性和慢性硬膜下血肿致巴金森综合征表现

亚急性和慢性硬膜下血肿致巴金森综合征表现郭京洲巴金森综合征可由多种病因引起，作者在临床上遇到亚急性和慢性硬膜下血肿致巴金森综合征表现各１例，报告如下：例１赵某，男，７０岁。持续性头部胀痛２周，双手、双脚颤动６天。否认发病前有发烧及头部外伤史。体格检查...     

舞蹈病和运动障碍的治疗

震颤麻痹的神经化学研究所取得的成果大大地促进了其他锥体外系疾病病因的探讨和新疗法的开展。本文仅介绍舞蹈病和运动障碍的治疗研究的概况     

巴金森氏综合征——年迈及多巴的药物动力学

引言巴金森氏综合征基本上是一种年迈人的疾病,50岁以前发病率很低,50～59岁时发病率为25/十万人,70岁以上时即增加到超过2000/十万人或为总人口的2%.然而巴金森氏病的现代药物治疗,包括药物的选择、开始治疗的方式,以及维持量等,都只是在较年轻的病人中试用而订.根据这些试验,左旋多巴按大剂量开始(0.5～1gm)、大剂量递增以及大剂量维持(3～8gm)却没有考虑年令(表1).但是很多老年病学家从临床经验中意识到对年纪很老的巴金森氏综合征患者的治疗在方法上与对较年轻病人组的建议需要有很大的不同.对老年组的临床试验证明了这点.     

新型家族性巴金森—痴呆综合征:临床和病理所见

本文报告不同血统父母的三个同胞姐妹患新型家族性巴金森—痴呆综合征.她们均为足月顺产,出生后至发病前发育正常,智能完整,能完成大学或高中学业,未患过神经系统疾病.3例均系20岁～30岁发病,发病隐匿.其临床的共同特点为:症状—首发症状呈肢体运动缓慢,动作笨拙,渐至步态不稳,构音困难,语言含糊不清,呈暴发性语言.随年龄的增长,上述症状逐渐加重,并发生智能低下,直至生活不能自理.体征—表情呆滞,呈面具脸,语言节律紊乱,含混不清,步态不稳,走路时四肢动作不协调,脊柱侧弯,弓形足,有皮脂溢.两眼球水平运动缓慢,上下垂直凝视麻痹,K-F环(-),     

脑冷冻伤脑水肿时膜磷脂代谢障碍的实验研究

采用兔脑冷冻伤实验模型研究脑水肿时膜磷脂代谢障碍。检测脑冷冻伤后1min、30min、6h、24h冷冻灶周围脑组织膜磷脂花生四烯酸代谢产物的变化规律。发现冷冻伤后极早期病灶周围脑组织TXB_2。显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF_(1α)亦升高(P<0.02),但T/6比值严重失调,早期猛增10倍。同时期内,冷冻灶周围脑组织水含量递增。伊文思蓝染色至30min组才蓝染,并随时相增剧。研究结果提示脑冷冻伤后早期出现冷冻灶周围脑细胞膜磷脂代谢障碍。     

巴金森氏病的诊断和流行病学

一、巴金森氏病的分类:目前分为以下三组(一)原发性:巴金森氏病(特发性巴金森氏病、震颤麻痹)(二)继发性:包括感染〔脑炎后的(昏睡脑炎,其他脑炎)梅毒〕、中毒(镁、一氧化碳、二硫化碳、氰化物、甲醇)、药物〔抗精神运动药物(苯噻嗪类、氟哌啶醇、利血平)、α—甲基多巴〕、血管病变、脑肿瘤、外伤、中脑空洞症、代谢性(甲状旁腺机能低下和基底神经节钙化、慢性肝脑变性)病.(三)各种系统性变性:进行性核上麻痹、纹状     

91例巴金森氏综合征脑脊液单胺类神经递质的含量分析

作者对91例巴金森氏综合征病人与60例非脑病组病人脑脊液神经递质及其前体氨基酸的含量进行了分析比较,发现Trp、5-HT、5-HIAA显著升高,NE、DA、Ty1明显下降,此结果为巴金森氏综合征病人的治疗和发病机理是多种神经递质代谢障碍提供了理论依据。     

血管性一侧投掷运动病和一侧舞蹈病的治疗

中风后一侧舞蹈病和一侧投掷运动病早已熟知为一种老年高血压病人的疾病,常致残废、不可逆和预后不好。本文报告8例血管性一侧舞蹈病(5例一侧投掷运动病),均用奋乃静治疗,没有使用别的药物。奋乃静的剂量通常开始为4毫克,每日三次;如果没有效果或仅部份效果,每3天增加剂量4毫克,直到有效为止。     

对巴金森氏综合征生理学及药理学认识的进展(文献复习)

迄今关于基底节黑质在运动功能中的作用的认识尚相当混乱和意见不一,近来积累的资料表明锥体外系统的核似负责汇集运动计划,后者通过运动皮质执行,其误差受小脑监控.在考虑锥体外系统的功能时,黑质纹状体联系是十分重要的.黑质致密带的神经元通过一条慢传导通道与纹状体的核发     

撤除抗巴金森综合征药物引起类似神经松弛剂恶性症状群的状态

作者报告一例63岁女性患者,诊断巴金森综合征。在中断大剂量抗巴金森综合征药物(每日服左旋多巴600mg、甲基多巴肼60mg、金刚胺600mg 和安克痉6mg)后大约一周发生罕见的复合症状,表现为锥体外系症状加剧、意识障碍、出汗、发热、血清肌酸磷酸激酶(CPK)增高至595单位,EEG 显示双侧θ活动过度,不时出现δ波。经过输液     

Huntington舞蹈病大脑免疫病理改变及其和痴呆精神异常的关系

目的：研究Huntington舞蹈病的组织病理改变特点,观察泛素阳性营养不良性神经突起和神经细胞核内包涵体在大脑不同部位的分布规律,探讨痴呆和精神异常的病理基础,方法：先症者为－49岁的男性病人,表现为进行性痴呆、舞蹈和精神异常,于病后17年死亡。家族中连续5代人中15例出现类似临床表现,先症者死亡后进行部头解剖和组织学检查,对大脑皮层和基底节不同区域进行tau蛋白和泛素免疫比喻杂色,分析不同区域的病理改变规律。结果：脑病理改变特点为新纹状体显著萎缩,神经细胞脱失伴胶质细胞增生,泛素阳性的营养不良性神经突起和神经细胞核包涵体主要出现在大脑皮层的Ⅲ-Ⅳ层,神经细胞核内泛素阳性包涵体在大脑额叶前区皮层达22％,依次为顶叶7％、枕叶3％、颞叶1％和哲带回1％。相就细胞核出现变性改变,包涵体不含有tau蛋白。泛素阳性营养不良性神经突起在大脑额叶前区皮层最多,每低倍视野达5个以上,其次为顶叶、颞叶和扣带回的皮层,低倍视野在1－5个之间,海马和纹状体仅偶见营养不性神经突起,没有神经细胞核内包涵体,结论：大脑皮层出现泛素阳性神经细胞内包涵体和营养不良神经突起在大脑不同区域的分布存在很大的差异,由于额极也存在明显的病理改变,所以此病的智能减退属于额叶皮层－皮层下性痴呆。额叶、颞叶和扣带皮层出现神经细胞核内包涵体或营养不良性神经突起可能是精神异常的病理学基础。     

戒除美沙酮时的器质性心境综合征

临床研究发现美沙酮(methadone)对戒断海洛因有效,但患者也易对美沙酮产生依赖。本文报道停止美沙酮维持治疗时,出现的戒断症状类型及这些症状与戒毒成败的关系。方法:受试者系海洛因成瘾而接受美沙酮维持治疗者。要求符合下列标准:①已接受固定剂量美沙酮3个月;②这3个月未用违禁药;③参加全日制工作或学习;③没有从事与求药有关的活动;⑤定期复查;⑥当时无情感障碍;⑦没有服任何抗精神病药物。符合上述标准的24例病人同意参加美沙酮解毒治疗,包括每周用量表评定鸦片戒断症状、体征及心境状态。解毒治疗前美沙酮平均剂