心房颤动时心房肌钙调控的变化

心房颤动 (AF)时存在明确的钙调控改变 ,主要表现在细胞膜L型钙通道电流降低 ,肌浆网钙调控蛋白基因表达改变和功能减低 ,钙的循环受到影响 ,它们都是影响AF电重构的关键环节。而钙超负荷可能是诱发这些变化及心肌收缩力降低的始动因素。相应的药物干预可能是未来AF防治的方向     

心房颤动电重构心房肌Ca2+调控蛋白异常与解剖学改变关系的研究

目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

老年性心房颤动心房电重构与钙离子机制研究进展

心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

心房颤动电重构的研究进展

心房颤动(AF)是临床上常见的快速室上性心律失常之一,在人群中发病率较高,并发症较多,疗效欠佳。因此需要更深刻地认识AF的发生机制,下面就近年来AF的电重构研究进展作一综述。1　AF电重构的提出　　在过去的近一个世纪中,人们对AF的电生理机制的认识经历了一个逐步深入的过程。从不被实验支持的异位自律灶学说到Moe假说即多发小波随机折返学说,从核心折返环学说到自旋波折返学说,折返机制在AF发生与维持中的作用已为绝大多数学者所认同。近十年来,人们观察到AF具有自身延续性(selfperpetuating),即AF自身呈现为一种进展性疾病,其证…     

钙离子通道与老龄心房颤动心房电重构的研究进展

随着心房颤动电生理机制研究的广泛深人,已经认识到离子通道重构在心房颤动的发生和维持过程中起重要作用。L-型钙通道及其基因表达的改变可能是老年人容易发生心房颤动电生理重建的离子和分子基础。现就心脏钙离子通道及年龄与心房颤动的研究进展予以综述。     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

心房颤动心房结构重构研究进展

心房颤动心房不仅发生了电重构 ,而且发生了明显的结构变化 ,即结构重构。其包括心房组织学的变化和分子水平的变化。分子水平的变化有离子通道蛋白 ,缝隙连接蛋白 ,收缩蛋白和结构蛋白的改变。心房结构重构的可能机制为细胞内钙超载和心房局部肾素 血管紧张素系统的激活     

心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系

目的研究风湿性心脏瓣膜病（风心病）心房颤动（房颤）患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶（calpain1、calpain2）、钙激活中性蛋白酶（calpastatin）及L-型电压依赖钙通道alc亚基（LVDCCalc）的基因转录，探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法，测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比，房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调（P〈0．05），LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调（P〈0．01），且与calpainl的mRNA表达呈负相关（r=-0．583，P=0．019），而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）；电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡，提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平，与房颤心房电重构和结构重构有关。     

心房颤动的电生理重构

心房颤动 (atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的一种持续性心律失常 ,其发病率随年龄而增加 ,40岁以下人群发病率约为 0 .2 %～ 0 .3% ,6 0～ 90岁年龄组发病率增至5 %～ 9% [1 ] 。新近 Framingham的研究表明 AF可以成为一种独立的因素使患者病死率增加 [2 ] 。 AF的发病机制尚未完全清楚 ,可能为非单一机制 ,普遍认为持续性 AF是由于心房内的多子波折返 ,每 1个折返环本身都在不停地改变其大小及传导方向。近年来 ,在 AF的基础及临床研究中 ,两个方面的进展具有十分重要的意义 :一是发现部分 AF起源于心房内某些部位如肺静脉口…     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构

心房颤动（ａｔｒｉａｌ ｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ,ＡＦ）是临床上最常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量。ＡＦ诱发和持续的电生理基础是动作电位时限（ａｃｔｉｏｎ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｄｕｒａｔｉｏｎ,ＡＰＤ）和有效不应期（ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ｒｅｆｒａｃｔｏｒｙ ｐｅｉｏｄ,ＥＲＰ）缩短,以及不应期的不均一性增加［１］,ＡＰＤ和ＥＲＰ缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关。深入研究离子通道重构,充分认识ＡＦ的离子基础,是向通过药物抑制通道重构治疗ＡＦ迈出的重要一步,因而通道重构是ＡＦ研究的热…     

心房颤动电重构的实验研究

目的 :研究犬心房颤动 (Af)模型心房有效不应期 (ERP)的变化 ,验证Af电重构这一假说的正确性。方法 :采用快速心房起搏的方法建立犬的Af模型 (起搏组 ,n =13) ,用程序刺激测量心房的ERP ;观察P波时限和PA间期的变化 ,并与假手术组 (对照组 ,n =7)作比较。结果 :持续快速起搏 9～ 10周后 ,心房ERP明显缩短 ,当S1S1为 30 0ms时 ,对照组与起搏组分别为 (15 0± 2 1)ms与 (115± 2 3)ms(P<0 .0 1) ;S1S1为 4 0 0ms时分别为(15 4± 2 4 )ms与 (10 5± 2 7)ms(P <0 .0 1)。起搏组P波时限和PA间期明显长于对照组。结论 :持续心房快速刺激可使ERP明显缩短 ,使心房发生电重构。心房电重构可促进Af的发生和发展     

心房肌钙转运调控蛋白的表达改变与增龄及心房颤动关系的实验研究

目的:为论证是否存在心房肌细胞膜L-型钙通道蛋白和细胞内肌质网钙转运调控蛋白异常表达伴随增龄而显现,致使心肌细胞内钙稳态遭到破坏,以期阐明增龄性心房颤动(房颤)心房电重构的分子机制。方法:通过持续快速心房起搏建立慢性房颤犬模型,用实时荧光定量聚合酶反应(QRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测4组犬(成年和老年窦性心律犬、成年和老年慢性房颤犬)左心房心肌钙转运调控蛋白在mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果:窦性心律时,与成年犬比较,老年犬心电图P波持续时间显著延长,P波离散度显著增大,在mRNA和蛋白质表达水平方面,窦性心律时,与成年犬比较,老年犬左心房肌L-钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)显著降低,而Ca2+-ATPase显著升高(P0.05),RYR2、IP3R1和PLN普遍显示出上调趋势,但无统计学差异(P0.05);与窦性心律犬比较,相同年龄组房颤犬除受磷蛋白(PLN)之外,LVDCCa1c和肌浆网钙转运调控蛋白均显著下调,尤其是老年房颤犬这种下调趋势更加明显(P0.05)。结论:伴随增龄与房颤而显现的左房电生理和钙转运调控蛋白特异性改变可能是增龄性房颤心房电重构的分子机制。     

L-型钙电流与心房电生理重构的研究进展

心房颤动的发生机制目前仍未清楚。心房电重构理论的提出为研完房颤的发生开辟了一个新领城。本文就近年来对心房快速除板所致的心房肌电生理重构、L-型钙电流的改变。L-型钙通道的分子重构。细胞内Ca^2 超负荷以及它们在房颤发生、发展和维持中的作用的研完进展予以综述。     

心房颤动电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是常见的心律失常 ,每年因房颤住院的病人超过心动过缓性心律失常或严重室性心律失常的两倍。近十几年来 ,射频消融、植入式心律转复起搏器 (ＩＣＤ)与生理性起搏等技术取得了长足的发展 ,使许多过速性和过缓性心律失常得到了根治和有效的防治。唯其如此 ,房颤的根治作为一个难题就更加突出的显现出来 ,成为目前研究的热点。1　房颤形成的电生理机制不同类型房颤 ,不同疾病所致的房颤 ,其形成的电生理机制可能不同 ,目前主要有两种学说 :1.1　房内局灶性异位兴奋 ,即单源性冲动假说。Ｒｏｔｈｂｅｒｇｅｒ提出异位兴奋…     

心房颤动电重构研究近况

心房颤动(Atrial fibrillation AF)是临床上最常见的持续性快速心律失常。其发病率随年龄增长而增加,40岁以下人群发病率约为0.2％～0.3％,60～90岁组发病率增至5％～9％[1]。尽管AF本身不直接危及生命,但快速的心室率可引起血流动力学变化,引起明显症状,尤其可增加发生脑血管栓塞的危险,一直是关注的热点。近年来房颇机制研究中突破性进展有二方面:一是发现肺静脉心房端等局灶起源可引起AF,经射频消融这些异位节律灶可