右美托咪定预处理减轻氧糖剥夺再灌注条件下HUVECs的损伤

目的 探讨右美托咪定预处理对氧糖剥夺再灌注条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs) 的保护作用.方法 体外培养HUVECs,分为4组: 对照组(NC组),ogd /r组(加入等体积的PBS),Dex + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定预处理2 h),Dex + YOH + ogd /r组(加入50 μmol /L的右美托咪定和100 μmol /L育亨宾预处理2 h) .对照组置于正常条件下培养,其他3组细胞置于Hank's液中于缺氧恒温细胞培养箱内培养12 h,之后换正常培养基置于常氧恒温培养箱内培养4 h.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,取细胞培养基上清液检测LDH活力.用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平和钙离子水平,用Rhodamine-123检测细胞线粒体膜电位的高低.结果 与NC组相比,ogd /r组细胞活力明显下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05);与ogd /r组相比,Dex + ogd /r组细胞活力升高(P＜0. 05),LDH释放水平降低(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平降低(P＜0. 05),线粒体膜电位升高(P＜0. 05);与Dex + ogd /r组相比,Dex + YOH + ogd /r组细胞活力下降(P＜0. 05),LDH释放水平升高(P＜0. 05),胞内活性氧和钙离子水平升高(P＜0. 05),线粒体膜电位降低(P＜0. 05) .结论 右美托咪定预处理可以减轻氧糖剥夺再灌注造成的HUVECs损伤,可能与激活α 受体有关.     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

右美托咪定(Dex)是一种临床常用的α2型肾上腺素受体激动剂,在围术期有较好的临床疗效。其特点是血液动力学稳定,对呼吸和循环影响小,能辅助麻醉和镇痛,减少不良反应的发生。近年越来越多的研究表明了右美托咪定对脑缺血再灌注的缺血性损伤具有保护作用,提示其作为神经保护剂的潜力。围术期缺血、低氧是一种严重危害患者生命健康的疾病,其发生机制十分复杂。本文在已有文献的基础上,系统阐述其脑保护机制,为基础研究及临床应用奠定基础。     

右美托咪定的心肌保护作用机制研究进展

右美托咪定(DEX)作为一种高选择性的α_2肾上腺素受体激动剂,被广泛用于重症监护病房和手术室内镇静;α_2肾上腺素受体是一种广泛分布于机体的G蛋白偶联受体,其激活对调控细胞间信号转导、离子通道开放、炎症介质的产生均有明显作用。DEX具有抗氧化应激、减轻炎症反应、改善组织微循环、抑制细胞凋亡、抑制交感神经活性、保护线粒体结构和功能等作用,并对脏器的缺血再灌注损伤表现出明显的保护作用。虽然DEX的心肌保护作用是当前的研究热点,但其具体作用机制仍存在争议,未来需深入研究,以更好地应用于临床。     

高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨

目的探讨高糖状态下右美托咪定(Dex)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制。方法 2014年10月—2015年6月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验,成年雄性SD大鼠36只随机分为:假手术组(NGSham)、缺血再灌注组(NG-I/R)、右美托咪定预处理组(NG-Dex)、高糖假手术组(HG-Sham)、高糖缺血再灌注组(HGI/R)、高糖右美托咪定预处理组(HG-Dex)各6只。除假手术组外其余各组均制备肾缺血再灌注模型,Dex预处理组于缺血前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg。采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot法检测肾脏Bax、Bcl-2、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)。结果与NG-Sham组比较,NG-I/R组可见到明显的肾小管损害,包括肾小管扩张,肾小管上皮细胞肿胀,固有核,炎性肾小管坏死,凋亡指数、Bax、P-AKT均增高,而Bcl-2降低(F=6.667、469.889、1.200、0.791、0.499,P<0.05);与NG-I/R组比较,NG-Dex组结构较为正常,可见到正常的肾小管结构和肾小管细胞,凋亡指数、Bax降低,而p-AKT,Bcl-2升高(F=59.333、27.667、0.028、0.034、0.024,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组的细胞破坏程度、凋亡指数、Bax、P-AKT分别高于对应的NG-I/R组、NG-Dex组,而Bcl-2低于对应组(F=66.000、497.556、1.227、0.824、0.523,P<0.05);HG-I/R组、HG-Dex组之间凋亡指数、P-AKT无明显差异(P>0.05)。结论 Dex对正常肾缺血再灌注损伤具有保护作用,但这种作用在高糖环境中被削弱,可能与通过p-AKT、调控Bcl-2及Bax的表达,进而增加肾I/R损伤有关。     

右美托咪定的器官保护作用及其机制

右美托咪定是一种高选择性α_2肾上腺素能受体激动剂,其通过作用于脑干蓝斑核内的α_2肾上腺素受体,产生类似自然睡眠状态的镇静、镇痛效果。近年来,右美托咪定的器官保护作用逐渐受到人们的关注,它可以通过减少去甲肾上腺素释放,抑制炎性因子生成,减少应激所致机体损伤;减少氧化应激反应所致促炎性因子生成,保护脏器功能;作用于神经传导通路,减少细胞凋亡,发挥器官保护作用。但未来仍需对右美托咪定的器官保护作用进行更广泛的研究。     

右美托咪定对高迁移率族蛋白1诱导人脐静脉内皮细胞炎性反应的影响

摘要:目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌高迁移率族蛋白1(HMGB1) 的影响,及其调控 HMGB1诱导 HUVECs炎性反应的分子机制。方法 100ng/mL的 LPS刺激 HUVECs16h后,用 不同浓度的右美托咪定(0.01、0.1、1、10nmol/L)分别处理细胞 4h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清液中 HMGB1的含量。MTT检测不同浓度右美托咪定对 HUVECs细胞活力的影响,细胞免疫荧光检测 HMGB1的表达及 分布。将 HUVECs随机分为对照组、右美托咪定组、HMGB1组、右美托咪定+ HMGB1组,右美托咪定和 HMGB1的 浓度分别是1nmol/L、1μg/mL。ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α和IL-1β含量,Westernblotting检测 MAPK 信号通 路的磷酸化水平,再采用 ERK1/2、p38MAPK 通路抑制剂进行阻断实验。结果 不同浓度的右美托咪定对 HUVECs 活力无影响。LPS作用后,HUVECs上清液中 HMGB1的含量增加(P<0.01),而右美托咪定可呈剂量依赖性地抑制 HMGB1的表 达 (P<0.05);LPS 刺 激 HMGB1 蛋 白 从 细 胞 核 转 移 至 胞 质,而 右 美 托 咪 定 可 显 著 抑 制 LPS 引 起 的 HMGB1移位(P<0.05)。相对于对照组,HMGB1组上清液中炎症因子 TNF-α和IL-1β含量增加(均 P<0.01),外源 性 HMGB1促进 ERK1/2、p38MAPK 和JNK 磷酸化(均P<0.05),而右美托咪定+HMGB1组可抑制上述炎症因子的 分泌并部分逆转 ERK1/2、p38MAPK 的磷酸化(均P<0.05)。p38MAPK 抑制剂(SB203580)可下调 HMGB1组IL-1β 的表达,ERK1/2阻滞剂(PD98059)可下调 TNF-α和IL-1β的表达,且与右美托咪定具有协同抑制 TNF-α和IL-1β表达 的作用(均P<0.05)。结论 右美托咪定可抑制LPS引起的 HMGB1分泌,并通过抑制 HMGB1相关的 MAPK 信号通 路发挥抗炎效应。     

右美托咪定减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的作用

目的 探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只.模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型.Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L).再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤.结果 与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻.结论 Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关.     

莱菔硫烷对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对体外培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)/复氧(R)损伤的保护作用。方法出生O～1d的SD乳大鼠皮质神经元原代培养5～6d后,随机分为正常对照组、OGD组及SFN组。建立皮质神经元的OGD模型,1h后复氧,模拟再灌注模型,OGD/R期间给予0.1、0.5、1、2.5μmol/L SFN,复氧2...     

Significance of MMP-9 expression in astrocytes after oxygen-glucose deprivation/reoxygenation in vitro

目的 通过观察金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在氧糖剥夺、复氧培养后损伤星形胶质细胞中基质的表达变化并抑制其活性,探讨其在氧糖剥夺、复氧后细胞损伤中的意义.方法 将星形胶质细胞分为正常组、模型组和GM6001组.模型组细胞在无糖DMEM培养基,1％ O2的培养条件下行3、5、7h时长的氧糖剥夺后复氧至24h.GM6001组细胞在5h氧糖剥夺、复氧的过程中加入外源性基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001,10 μmol/ml),复氧至24h.用RT-PCR测定不同时长氧糖剥夺后星形胶质细胞MMP-9 mRNA表达变化,ELISA法测定细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度变化;用光学显微镜观察各组的细胞形态变化,LDH漏出率、CCK-8法检测细胞的损伤情况及存活率.结果 ①RT-PCR及ELISA法检测示:与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞MMP-9 mRNA表达量和细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度均有所增加(P＜0.05),随着氧糖剥夺时间的延长,均呈现不断上升趋势;②与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,细胞损伤加重,光镜下细胞出现明显肿胀,并有部分细胞呈凝固性坏死,LDH漏出率不断增高(P＜0.01)、存活率则逐渐下降(P＜0.05,P＜0.01),且培养上清MMP-9蛋白浓度与细胞LDH漏出率的增高程度呈正相关(r=0.693,P＜0.05);与模型组相比,5h氧糖剥夺、复氧后,GM6001组细胞形态学损伤表现明显减轻,LDH漏出率水平也有明显下降(P＜0.01),细胞存活率则显著上升(P＜0.05).结论 MMP-9过表达可能是氧糖剥夺、复氧后引起细胞损伤的重要因素之一.     

氧糖剥夺、复氧后损伤星形胶质细胞中MMP-9的表达变化与意义

目的通过观察金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在氧糖剥夺、复氧培养后损伤星形胶质细胞中基质的表达变化并抑制其活性,探讨其在氧糖剥夺、复氧后细胞损伤中的意义。方法将星形胶质细胞分为正常组、模型组和GM6001组。模型组细胞在无糖DMEM培养基,1%O2的培养条件下行3、5、7 h时长的氧糖剥夺后复氧至24 h。GM6001组细胞在5 h氧糖剥夺、复氧的过程中加入外源性基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001,10μmol/ml),复氧至24 h。用RT-PCR测定不同时长氧糖剥夺后星形胶质细胞MMP-9 mRNA表达变化,ELISA法测定细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度变化;用光学显微镜观察各组的细胞形态变化,LDH漏出率、CCK-8法检测细胞的损伤情况及存活率。结果①RT-PCR及ELISA法检测示:与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞MMP-9 mRNA表达量和细胞培养上清液中MMP-9蛋白的浓度均有所增加(P<0.05),随着氧糖剥夺时间的延长,均呈现不断上升趋势;②与正常组相比,氧糖剥夺、复氧后,模型组细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,细胞损伤加重,光镜下细胞出现明显肿胀,并有部分细胞呈凝固性坏死,LDH漏出率不断增高(P<0.01)、存活率则逐渐下降(P<0.05,P<0.01),且培养上清MMP-9蛋白浓度与细胞LDH漏出率的增高程度呈正相关(r=0.693,P<0.05);与模型组相比,5 h氧糖剥夺、复氧后,GM6001组细胞形态学损伤表现明显减轻,LDH漏出率水平也有明显下降(P<0.01),细胞存活率则显著上升(P<0.05)。结论 MMP-9过表达可能是氧糖剥夺、复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。     

乳鼠心肌细胞体外氧糖剥夺/复氧损伤模型的构建

目的为体外研究心肌缺血再灌注损伤,构建体外培养乳鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤(H/R)细胞模型。方法原代培养新生SD大鼠心肌细胞,细胞培养至第5 d,更换无糖培养基,同时将细胞置入三气培养箱(0.5%O2,5%CO2,94.5%N2)中氧糖剥夺培养,模拟体内心肌缺血损伤。实验分组依据氧糖剥夺时间分1、2、3 h组和正常对照组(C组)。观察C组和氧糖剥夺各组复氧复糖6 h心肌细胞形态和超微结构,台盼蓝染色法测定心肌细胞存活率,应用全自动生化分析仪测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果随氧糖剥夺时间延长,心肌细胞形态损伤渐加重,从仅表面颗粒增多至细胞皱缩,间隙增大,细胞超微结构表现线粒体肿胀加重;氧糖剥夺3h组部分心肌细胞胞膜破裂,脱离贴壁生长,线粒体高度肿胀,部分膜破裂,肌丝溶解。同时随氧糖剥夺时间延长细胞存活率下降,细胞培养液LDH活性升高(P<0.05)。结论成功建立体外培养乳鼠H/R模型,氧糖剥夺2 h为较适宜的模拟体内心肌缺血损伤时间。     

丁基苯酞对氧糖剥夺/复氧糖诱导的星形胶质细胞中caspase-3表达的影响

目的探讨丁基苯酞对氧糖剥夺/复氧糖诱导的星形胶质细胞中caspase-3表达的影响。方法将原代培养、鉴定的Sprague-Dawley大鼠星形胶质细胞随机分为对照组、模型组和实验组,各组细胞经高糖达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养48 h,细胞贴壁并伸出突触后实验组及模型组更换DMEM无糖培养基进行氧糖剥夺,对照组仍使用DMEM高糖培养基培养,3组细胞放入培养箱中孵育6 h后,实验组更换为含100μmol·L~(-1)丁基苯酞的DMEM高糖培养基,模型组更换为DMEM高糖培养基进行氧糖剥夺/复氧糖,对照组更换新的DMEM高糖培养基,继续培养24 h。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,免疫荧光及免疫印迹法检测星形胶质细胞中caspase-3表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)表达。结果 MTT法结果显示,对照组星形胶质细胞活力高于实验组和模型组(P<0.05),实验组星形胶质细胞活力显著高于模型组(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,对照组星形胶质细胞内荧光信号最弱;模型组星形胶质细胞内荧光信号最强;实验组星形胶质细胞内荧光信号强度较模型组降低,但高于对照组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示,模型组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧糖后caspase-3表达相对最高,实验组次之,对照组最低,各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。氧糖剥夺/复氧糖24 h后,实验组细胞培养液中LDH水平高于对照组(P<0.05),模型组细胞培养液中LDH水平显著高于实验组(P<0.05)。结论丁基苯酞可以改善氧糖剥夺/复氧糖引起的星形胶质细胞损伤。     

Construction of oxygen-glucose deprivation/reoxygenation injury model in the cultured neonatal rat myocytes

目的 为体外研究心肌缺血再灌注损伤,构建体外培养乳鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤(H/R)细胞模型.方法 原代培养新生SD大鼠心肌细胞,细胞培养至第5 d,更换无糖培养基,同时将细胞置入三气培养箱(0.5% O2,5% CO2,94.5% N2)中氧糖剥夺培养,模拟体内心肌缺血损伤.实验分组依据氧糖剥夺时间分1、2、3 h组和正常对照组(C组).观察C组和氧糖剥夺各组复氧复糖6 h心肌细胞形态和超微结构,台盼蓝染色法测定心肌细胞存活率,应用全自动生化分析仪测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 随氧糖剥夺时间延长,心肌细胞形态损伤渐加重,从仅表面颗粒增多至细胞皱缩,间隙增大,细胞超微结构表现线粒体肿胀加重;氧糖剥夺3 h组部分心肌细胞胞膜破裂,脱离贴壁生长,线粒体高度肿胀,部分膜破裂,肌丝溶解.同时随氧糖剥夺时间延长细胞存活率下降,细胞培养液LDH活性升高(P＜0.05).结论 成功建立体外培养乳鼠H/R模型,氧糖剥夺2 h为较适宜的模拟体内心肌缺血损伤时间.     

腺苷预处理对氧糖剥夺复氧糖后星形胶质细胞中血管内皮生长因子和血管生成素-1水平的影响

目的探讨腺苷预处理对氧糖剥夺复氧糖后星形胶质细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平的影响。方法体外培养Sprague Dawley大鼠大脑皮层星形胶质细胞,将培养至第3代的星形胶质细胞传代至96孔板内,待细胞贴壁并长出突触后,随机分为正常对照组、氧糖剥夺组和腺苷预处理组。正常对照组细胞不进行氧糖剥夺;氧糖剥夺组细胞接受氧糖剥夺8 h和复氧糖24 h处理;腺苷预处理组细胞在氧糖剥夺前24 h加入100μmol·L~(-1)腺苷后接受氧糖剥夺8 h和复氧糖24 h处理。复氧糖24 h后观察各组大鼠星形胶质细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞活力;酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养基上清液中VEGF和Ang-1水平。结果正常对照组大鼠星形胶质细胞生长状态良好;氧糖剥夺组大鼠星形胶质细胞胞体变圆,水肿明显,细胞形态由不规则形变成梭形,突触明显变短甚至消失;腺苷预处理组大鼠星形胶质细胞水肿较氧糖剥夺组轻,细胞排列相对整齐。正常对照组、氧糖剥夺组、腺苷预处理组大鼠星形胶质细胞活力分别为0.698±0.059、0.196±0.062、0.412±0.009;氧糖剥夺组大鼠星形胶质细胞活力明显低于正常对照组(q=3.561,P<0.05),腺苷预处理组大鼠星形胶质细胞活力明显高于氧糖剥夺组(q=2.102,P<0.05)。正常对照组、氧糖剥夺组、腺苷预处理组大鼠星形胶质细胞培养基上清液中VEGF水平分别为(0.038±0.005)、(0.053±0.007)、(0.084±0.006)μg·L~(-1),Ang-1水平分别为(0.030±0.007)、(0.049±0.008)、(0.080±0.004)μg·L~(-1);氧糖剥夺组大鼠星形胶质细胞培养基上清液中VEGF、Ang-1水平高于正常对照组(q=1.394、1.633,P<0.05),腺苷预处理组大鼠星形胶质细胞培养基上清液中VEGF、Ang-1水平高于氧糖剥夺组(q=1.584、1.632,P<0.05)。结论腺苷预处理能够增加星形胶质细胞缺氧缺糖后VEGF和Ang-1的表达,增强大脑对缺血再灌注损伤的耐受,产生神经保护作用。     

体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型的建立

目的 建立体外培养大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.方法 取体外培养7 d的海马神经元,分为正常对照组和糖氧剥夺/复氧组.后者分别在糖氧剥夺0.5、1.0、1.5 h再复糖复氧.常氧状态下检测各组复氧后1、5、24、48、72 h培养液中的LDH活性,并观察神经元形态和轴突长度的变化.结果 糖氧剥夺/复氧后的神经元折光性降低,胞体肿胀,并且轴突逐渐变短,同时LDH水平随时间延长增加.其中糖氧剥夺0.5 h再复氧组效果最佳,其轴突缩短明显且神经元存活率较高.结论 成功建立了体外培养SD大鼠海马神经元糖氧剥夺/复氧轴突损伤模型.     

瓜子金皂苷己通过SOCS3抑制氧糖剥夺/复氧所致小胶质细胞的炎症反应

目的:观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)是否影响氧糖剥夺/复氧(Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)处理的BV-2小胶质细胞炎性细胞因子及细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of cytokine signaling3,SOCS3)表达,初步探讨PGSF对抗OGD/R炎症反应的机制.方法:构建BV-2小胶质细胞OGD/R体外模型,分为正常对照组、模型组、PGSF低剂量组、PGSF中剂量组及PGSF高剂量组.BV-2细胞氧糖剥夺2 h、复糖复氧6 h后提取总RNA,通过实时荧光定量多聚酶链式反应检测BV-2细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及SOCS3的基因表达.结果:I/R后BV-2细胞中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及SOCS3的mRNA表达明显增加;给予PGSF处理可以逆转上述观察指标的改变.结论:PGSF在体外实验中具有抑制神经炎症的作用,SOCS3信号通路可能参与介导了PGSF的抗炎作用.     

沉默ANGPTL2对氧—葡萄糖剥夺/复氧诱导的HT22细胞氧化应激及凋亡的影响

目的 探究沉默血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,ANGPTL2)对氧-葡萄糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)诱导的神经元细胞(hippocampal neuronal cell line, HT22)细胞氧化应激及凋亡的影响。方法 通过OGD/R处理建立小鼠海马HT22细胞模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应、细胞计数试剂盒、末端标记法及试剂盒检测ANGPTL2 mRNA的含量、细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平及细胞氧化应激。通过蛋白质印迹检测各种蛋白质含量。结果 与对照组比较,模型组ANGPTL2 mRNA表达水平、LDH、凋亡率、ROS、MDA、核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3,NLRP3)及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain...