《金匮要略》泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型影响的研究

目的:研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的影响。方法:采用醋酸去氨加压素复制膜迷路积水模型,以豚鼠颞骨切片耳蜗蜗管面积和蜗管加前庭阶面积之和之比值以及耳蜗及肾的水通道蛋白-2的免疫组化表达为药效学的主要指标,研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的作用。结果:模型组与正常对照组比较有非常显著性差异(P0.01);模型组与泽泻汤超临界萃取液治疗组比较有非常显著性差异(P0.01)。水通道蛋白-2免疫组化表达实验组较模型组减弱。结论:泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型有较好作用,且机制可能为抑制其内耳及肾脏水通道蛋白-2的表达。     

泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究

目的：本文探讨泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究,为临床使用本方提供实验依据,并揭示其可能的作用机制。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值、耳蜗的免疫组化AQP-2的表达强度等为指标,研究泽泻汤对其影响。结果：泽泻汤组与模型组的蜗管面积与总面积的比值比较,有显著性差异（P＜0.01）;免疫组化中AQP-2在泽泻汤组耳蜗表达强度较模型组明显降低。结论：《金匮要略》中的泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水程度的作用,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性;并揭示了本方治疗梅尼埃病的作用机制可能是通过直接抑制内耳血管纹、螺旋韧带的AQP-2表达,借助抑制内耳中的AVP-V2R-cAMP途径,从而有利于减轻耳蜗积水。     

仙芪眩宁颗粒对豚鼠耳蜗膜迷路积水AQP2表达的影响

[目的] 观察仙芪眩宁颗粒对耳蜗膜迷路积水豚鼠模型水通道蛋白2（AQP2）表达的影响并探讨其治疗梅尼尔病的作用机制。[方法] 50只健康豚鼠随机平均分为5组：正常对照组、模型组、低、中、高剂量治疗组,除对照组外均采取腹腔注射醋酸去氨加压素构建膜迷路积水豚鼠模型,3个治疗组按豚鼠体质量胃饲,药物剂量分别为6.1、12.2、24.4 g/kg。听性脑干反应（ABR）检测豚鼠听功能;膜迷路积水程度通过耳蜗切片苏木精-伊红（HE）染色,计算中阶面积与中阶和前庭阶面积和的比值R;采用免疫组织化学和蛋白印迹（Western Blot）法检测豚鼠耳蜗AQP2表达水平。[结果] 模型组听力受损ABR阈值升高,各治疗组ABR阈值与对照组相近（P>0.05）;耳蜗切片模型组R值高于对照组（P<0.01）,而各治疗组R值与对照组相比未见统计学差异（P>0.05）;扫描电镜结果显示模型组出现毛细胞损伤,治疗组趋于正常;免疫组织化学法显示模型组内耳AQP2表达水平高于对照组和各治疗组（P<0.01）;Western blot结果显示模型组、低剂量治疗组AQP2表达高于对照组,而其在高剂量治疗组的表达低于对照组（P<0.01）。[结论] 仙芪眩宁颗粒可减轻豚鼠膜迷路积水程度,其机制可能与AQP2表达的下调有关。     

艾灸听宫对大鼠膜迷路积水的影响

目的:观察艾灸听宫对膜迷路积水模型大鼠耳蜗形态、血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)浓度及耳蜗水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达的影响,探讨艾灸听宫对膜迷路积水的可能调节机制。方法:将28只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,托伐普坦组及艾灸听宫组,每组7只。除外空白对照组,其余各组均采用腹腔注射AVP的方法复制膜迷路积水模型。空白对照组与模型对照组采取与艾灸听宫组相同的固定,不予治疗;托伐普坦组予托伐普坦溶液5 mg/kg灌胃;艾灸听宫组于听宫穴施灸20 min。各治疗组均每日治疗1次,连续治疗10 d。干预结束后,行HE染色法观察大鼠耳蜗积水程度,计算蜗管横截面积与蜗管加前庭阶横截面积之和的比值(R值);放免法检测血浆AVP浓度;免疫组化法检测耳蜗血管纹AQP2蛋白的表达水平。结果:(1)模型对照组出现膜迷路积水,前庭膜向前庭阶方向不同程度的隆起扩张,R值较空白对照组增加(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组前庭膜隆起程度均较模型对照组不同程度的减轻,R值均较模型对照组降低(P<0.01,P<0.05);艾灸听宫组R值与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型对照组大鼠血浆AVP浓度较空白对照组升高(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组血浆AVP浓度均较模型对照组降低(均P<0.05);艾灸听宫组血浆AVP浓度与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)模型对照组耳蜗血管纹AQP2表达水平较空白对照组升高(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组AQP2表达水平均较模型对照组降低(均P<0.01);艾灸听宫组AQP2表达水平与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸听宫可减轻大鼠膜迷路积水,其作用机制可能与对AVP-AQP2系统的调节有关。     

《金匮》泽泻汤不同提取方式对膜迷路积水模型影响的研究

目的:观察泽泻汤不同提取方式对膜迷路积水模型的影响。方法:采用醋酸去氨加压素复制膜迷路积水模型,以豚鼠颞骨切片耳蜗蜗管面积和蜗管加前庭阶面积之和的比值为药效学的主要指标,研究泽泻汤不同提取方式的作用。结果:模型组与正常对照组比较有显著性差异(P0.01);模型组与泽泻汤超临界萃取液组比较有显著性差异(P0.01),与泽泻汤水煎液组比较有显著性差异(P0.05);泽泻汤超临界萃取液组与泽泻汤水煎液组比较有显著性差异(P0.05)。结论:泽泻汤采用超临界萃取方式进行提取对膜迷路积水模型有较好的作用。     

电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗形态及水通道蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗梅尼埃病的可能调节机制.方法:将40只豚鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组10只.除空白组外,其余3组采用腹腔注射醛固酮方法造膜迷路积水模型.空白组、模型组采取与电针组相同的固定,不予治疗;药物组予氢氯噻嗪溶液5 mg/kg灌胃,每日1次,连续治疗10 d;电针组予“百会”“听宫”电针治疗,每日1次,连续治疗10d.采用比浊法检测各组豚鼠血清离子浓度,HE染色法观察耳蜗积水程度,免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白1(AQP1)表达的情况.结果:①空白组未出现膜迷路积水;模型组出现中、重度膜迷路积水;电针组和药物组出现轻度膜迷路积水.②电针组K+、Ca2+浓度高于模型组及药物组(均P＜0.01);Na+浓度低于模型组(P＜0.01),高于药物组(P＜0.01);Cl-浓度高于药物组(P＜0.01),但与模型组比较差异无统计意义(P＞0.05).③模型组AQP1表达面积比值较空白组降低(P＜0.01);电针组AQP1表达面积比值较模型组升高(P＜0.01),较药物组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可减轻豚鼠膜迷路积水,其作用机制可能与上调耳蜗AQP1的表达有关,并受离子浓度变化的影响.     

苓桂术甘汤对梅尼埃病豚鼠耳蜗AQP4蛋白表达的影响

目的基于"病痰饮者,当以温药和之"理论用经典方苓桂术甘汤治疗豚鼠梅尼埃病模型,以AQP4蛋白作为实验指标,观察膜迷路积水情况,探讨梅尼埃病可能的发生机制。方法将30只成年健康红目豚鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、苓桂组(10只),除空白组外,其余两组豚鼠均腹腔注射醋酸去氨加压素,进行造模,6μg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射10 d。造模成功后,苓桂组豚鼠每日予苓桂术甘汤2.79 g/kg灌胃,空白组、模型组则以1 mL生理盐水灌胃,7 d后取材。选则HE染色法来观察各组豚鼠耳蜗积水情况,免疫组化法观察AQP4蛋白在各组豚鼠耳蜗的表达;Western Blot观察AQP4蛋白在各组豚鼠耳蜗的表达水平;探讨苓桂术甘汤治疗梅尼埃病可能发生的机制。结果与空白组比较,AQP4蛋白在模型组表达上调,模型组与空白组比较具有显著性差异(P<0.01);苓桂组表达含量较模型组表达下调,苓桂组与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论 AQP4蛋白表达的上调可能是导致豚鼠膜迷路积水的原因之一。苓桂术甘汤可下调豚鼠耳蜗组织中AQP4蛋白的表达。     

《金匮》泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的影响

目的：本文探讨《金匮》泽泻汤水煎液对梅尼埃病模型膜迷路积水的影响,为,临床治疗本病提高药效学依据。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病豚鼠膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值等为指标,研究《金匮》泽泻汤对其的影响。结果：泽泻汤高剂量组、中剂量组与模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）;泽泻汤低剂量组与模型组比较无显著性差异（P〉0．05）;泽泻汤中剂量组与低剂量组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论：《金匮》泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水的程度,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性。     

苓桂术甘汤合泽泻汤治疗眩晕痰饮证中西医机理研究

目的:从中西医学两个方面探讨苓桂术甘汤合泽泻汤治疗眩晕的机理。方法:参考有关眩晕病因病机及辨治的中医学文献,梳理关于苓桂术甘汤和泽泻汤的现代医学实验研究,并举一典型病案佐证之。结果:从中医学来讲两方合用可祛痰化浊、升发清阳以治疗眩晕痰饮证,西医之机理为两方合用可有效减轻膜迷路淋巴积水。结论:苓桂术甘汤与泽泻汤合方治疗眩晕的机理明确,效果理想,在临床治疗眩晕时可供辨证选用。     

不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆AVP的影响

目的观察不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆血管加压素(AVP)浓度变化的影响,优选出电针治疗膜迷路积水适宜参数,初步探讨电针治疗梅尼埃病可能机制。方法健康雄性豚鼠40只随机分为空白组、模型组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素建立膜迷路积水模型。空白组不予干预;模型组造模后采取与电针组相同固定方式;电针组各个亚组取百会和听宫穴,分别采用2 Hz、15 Hz、2/15 Hz3种不同频率进行治疗。干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算R值,检测血浆AVP浓度。结果与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠耳蜗R值均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠血浆AVP浓度增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠血浆AVP浓度均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗能减轻豚鼠膜迷路积水,其中2/15 Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调血浆AVP的表达有关。     

复方泽泻滴丸的部分药效学实验研究

目的:观察复方泽泻滴丸对豚鼠内耳眩晕症模型的影响,为复方泽泻滴丸的新药研制提供实验依据;方法:将豚鼠60只随机分成6组,每组10只,分别为正常对照组,模型对照组,模型+阳性药物组,模型+药物高、中、低剂量组。除正常对照组外均采用进口醋酸去氨加压素腹腔注射4ug.kg-1.d-1,共7d后,将剂量加大为6ug/kg继续注射3d进行豚鼠耳蜗膜迷路积水造模,24h后对除正常对照组外的各组按方案进行给药一周后处死取材,采用耳蜗切片后应用Image-ProPlus6.0分析软件系统观察内耳组织平均中阶面积(SMA)增加率及形态学的变化来研究耳蜗膜迷路积水的变化情况,用来验证复方泽泻滴丸的药效。结果:利用SPSS14.0软件,对数据进行秩和检验:阳性对照组以及中剂量药物组和正常对照组之间比较P0.05,组间无明显差异,说明中剂量组疗效显著,接近于阳性药物的疗效,治愈到接近正常状态。高剂量药物组和正常对照组比较组间有差异0.01P0.05,说明高剂量组有效但疗效不及中剂量组明显,治疗到正常状态还有一定差距。模型组及低剂量药物和正常对照组比较组间具有显著性差异P0.01,说明低剂量组疗效微弱用量不足,接近未经治疗的模型组的状态,和正常状态有明显差异。结论:中剂量复方泽泻滴丸对内耳眩晕症有明显的治疗效果。     

加用苓桂术甘汤合泽泻汤治疗痰浊中阻型眩晕60例

目的:观察苓桂术甘汤合泽泻汤治疗痰浊中阻型眩晕的临床疗效。方法:将120例痰浊中阻型眩晕随机分成2组,对照组予常规西医处理,治疗组在对照组基础上加服中药苓桂术甘汤合泽泻汤治疗,水煎服,每日1剂,10 d为1个疗程,观察2个疗程结果:治疗组治愈30例,显效16例,有效12例,无效2例,总有效率为96.6%,对照组治愈10例,显效12例,有效30例,无效8例,总有效率为86.6%。观察组疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤合泽泻汤治疗痰浊中阻型眩晕有较好的临床效果。     

泽泻汤抗膜迷路积水有效组分群筛选的研究

目的观察《金匮》泽泻汤各组分群的抗膜迷路积水作用,筛选出抗膜迷路积水的有效组分群。方法从白术中提取出组分A、B,从泽泻中提取出组分C、D,后将各组分进行配伍,组成A+C、A+D、B+C、B+D、A+B+C、A+B+D、A+C+D、B+C+D、A+B+C+D的组分群。将豚鼠分为空白组、模型组、泽泻汤组及各相应组分群组共12组,除空白组外,采用腹腔注射去氨加压素的方法复制豚鼠膜迷路积水模型。观察各组豚鼠膜迷路积水的变化情况。结果统计软件分析可知模型组与各组比较,有显著差异的是空白组,有差异的是泽泻汤组、B+D组、A+B+C组、A+B+D组、A+C+D组、A+B+C+D组。结论有抗膜迷路积水作用的组分群为B+D、A+B+C、A+B+D、A+C+D、A+B+C+D。且模型复制较为成功。     

健脾益肝方对肝硬化大鼠AQP8的影响

目的:观察健脾益肝方对肝硬化模型大鼠肝组织水通道蛋白AQP8表达的影响。方法:将90只Wist-ar大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾益肝方高、中、低剂量组及秋水仙碱组,运用CCL4法造肝硬化模型,并对肝脏组织作AQP8 PCR定量及Western Blotting检测。结果:模型组AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均很低,与空白组相比有极显著差异(P<0.01);经过治疗后健脾益肝方可以使AQP8蛋白含量及平均光密度值和积分光密度值均升高,其中疗效与中药使用剂量正相关,健脾益肝方低剂量组与模型组相比有显著差异(P<0.05),而健脾益肝方中剂量组及高剂量组与模型组相比具有极显著差异(P<0.01);秋水仙碱组与模型组比较没有显著差异(P>0.05)。结论:健脾益肝方对AQP8蛋白的升高作用是治疗肝硬化的靶点之一。     

苓桂术甘汤合泽泻汤对痰饮型耳石症复位后残余头晕及复发的作用研究

目的：探讨苓桂术甘汤合泽泻汤对痰饮型耳石症复位后残余头晕及复发的作用。方法：将144例痰饮型耳石症复位后残余头晕患者按随机数字表分为A组、B组、C组和D组,4组均服用甲磺酸倍他司汀片,B组、C组、D组分别予以苓桂术甘汤、泽泻汤、苓桂术甘汤合泽泻汤治疗,均治疗3周。比较4组治疗前后头晕症状、总有效率、前庭症状指数（VSI）、Berg平衡量表（BBS）评分、不良反应;统计耳石症复发率。结果：治疗前4组眩晕障碍量表（DHI）各维度评分和总分差异无统计学意义（P>0.05）,治疗后4组DHI各维度评分和总分均低于治疗前（P<0.05）,且治疗后D组DHI各维度评分和总分均低于其余3组,B组和C组均低于A组（P<0.05）;4组总有效率差异有统计学意义（P<0.05）,D组总有效率高于A组（P<0.01）;治疗后4组VSI评分均下降（P<0.05）,且D组低于其余3组（P<0.05）,B组、C组低于A组（P<0.05）;治疗后4组BBS评分均升高（P<0.05）,且D组高于其余3组（P<0.05）,B组、C组高于A组（P<0.05...     

半夏芩连汤对干燥综合征模型NOD小鼠Th17/IL-17免疫炎性途径的影响

目的探讨干燥综合征（Sjgren′ssyndrome,SS）外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1mL/10g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3（type3muscarinicacetylcholinereceptors,M3R）、水通道蛋白5（aquaporinprotein-5,AQP5）mRNA转录水平,Westernblot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3RmRNA转录水平显著下调（P<0.01）,M3R、AQP5蛋白表达显著下调（P<0.01）。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th17/IL-17免疫炎性途径相关。     

不同频率电针对内淋巴积水豚鼠耳蜗形态及血浆cAMP、AQP2的影响

目的 观察不同频率电针刺激百会穴和听宫穴对梅尼埃病内淋巴积水(EH)模型豚鼠耳蜗积水程度、耳蜗螺旋神经节超微结构及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)浓度变化的影响,探究电针治疗EH的适宜频率,并分析其关键起效机制,为临床运用针灸治疗梅尼埃病提供实验基础。方法 将健康雄性豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、100 Hz电针组,其中每组8只用于检测耳蜗积水程度、血浆c AMP、AQP2浓度变化;另外每组5只用于检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。采用腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz电针组造模后采用频率为2 Hz的电针刺激百会穴及一侧听宫穴,留针20 min,每日1次,连续10 d;100 Hz电针组选用频率100 Hz的电针,其余操作同2 Hz电针组。针刺组予针刺百会及一侧听宫穴,但不通电。5组豚鼠均于干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)占比,检测血浆c AMP、AQP2浓度,检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。结果 与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗积水程度增加,螺旋神经节细胞变性损伤,耳蜗中阶面积/(中阶面积...     

建立标准梅尼埃病膜迷路积水豚鼠模型方法实验研究

目的：研究建立一种操作方法简单、稳定可靠、重现性高的豚鼠膜迷路积水模型。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素不同给药时间和剂量诱导豚鼠膜迷路积水,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值等为指标,比较不同给药时间和剂量造模方法对指标的影响。结果：不同造模方法均可诱发膜迷路积水,以先注射醋酸去氨加压素4μg／kg,连续注射7d后,将剂量加大为6μg／kg,继续注射3d的造模方法最佳。结论：此法优于现有的其他建立膜迷路积水的方法,推荐优先选用。     

降糖明目汤对BDR大鼠的抵抗素与NF-κB影响的实验研究

目的:观察降糖明目汤对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)模型兔的抵抗素、NF-κB的影响。方法:BDR模型兔随机分为模型组、降糖明目汤治疗组和西药导升明对照组,检测血清抵抗素、胰腺组织NF-κBp65表达,并与正常组比较。结果:模型组实验兔血清抵抗素浓度明显升高,与中药治疗组、西药对照组和空白对照组三者比较有极显著性差异(P<0.01);但中药治疗组、西药对照组和空白对照组三者之间比较均无显著性差异(P>0.05)。模型组实验兔胰腺组织NF-κBp65强表达,与正常组、中药治疗组比较,有极显著差异(P<0.01),与西药对照组比较无显著性差异(P>0.05);中药治疗组与西药对照组比较有显著性差异(P<0.05)。中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药降糖明目汤具有一定的抑制NF-κBp65的表达,降低血清抵抗素浓度的作用。     

苓桂术甘汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:观察苓桂术甘汤在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时对心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,辛伐他汀组,苓桂术甘汤组。辛伐他汀组药量为20 mg·kg-1·d-1,苓桂术甘汤组药量为50 g·kg-1·d-1,另2组给生理盐水1.0 mL·kg-1。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 min、再灌注2 h后,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞Smad3,Smad7蛋白表达的变化。结果:与假手术组相比,模型组心肌细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),并且Smad3蛋白表达增加(P<0.01),Smad7蛋白表达减少(P<0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤和辛伐他汀可明显降低心肌细胞的凋亡率(P<0.01);心肌细胞Smad3蛋白表达减少(P<0.05);Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤可以抑制大鼠缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡,上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,可能是其保护MIRI的作用机制之一。