胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响

用荧光偏振法研究胆红素自由基对人红细胞膜流动性的影响。结果表明，胆红素自由基使红细胞膜荧光偏振度（Ｐ）减少，微粘度（μ）降低，膜流动性增加。并讨论了上述现象产生的原因。     

马齿苋对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法　采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基 (O· -2 )致红细胞膜损伤 ,以此为膜过氧化损伤实验模型 ,以脂质过氧化降解产物丙二醛 (MDA)、荧光偏振度和膜脂流动性 (MFU)为指标 ,观察马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果　红细胞膜丙二醛 (MDA)含量明显降低 ,荧光偏振度P值明显降低 ,膜质流动性 (MFU)明显增大 ,其作用随剂量增加而增强。结论　马齿苋提取物对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用     

黄芪对人红细胞膜脂流动性及膜蛋白构象的影响

用荧光偏振、圆二色谱(CD)和准弹性光散射等实验技术研究了中药黄芪对人红细胞膜的作用。黄芪能增加人红细胞膜脂流动性,增加膜蛋白中α-螺旋的含量,对膜表面电荷也有影响。黄芪对膜蛋白的作用比对膜脂作用更敏感。黄芪对人红细胞膜作用的一个重要环节可能是保护人红细胞膜免受自由基的攻击。     

红花黄色素对氧自由基引起人红细胞膜损伤的保护作用

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)和红花黄色素B(SYB)对超氧阴离子自由基(O2-.)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法:采用邻苯三酚制备人红细胞膜过氧化损伤模型,研究HSYA和SYB对人红细胞膜氧化损伤的影响。结果:O2-.能引起红细胞膜脂质过氧化,使膜流动性下降。而红细胞膜经过一定量的HSYA和SYB预处理后,膜流动性提高。结论:HSYA和SYB对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

遗传性球形红细胞增多症红细胞膜流动性改变的研究

细胞膜的流动性是细胞膜的一个重要的动力学性质 ,目前所指细胞膜的流动性一般是指细胞膜脂质的流动性 ;细胞膜的流动性常用微粘度 ( η)表示 ,微粘度越大 ,流动性越低。本文用高灵敏度的膜脂质区荧光探剂 1 6 -二苯基 - 1 3 5 -乙三烯 (ＤＰＨ)标记红细胞膜 ,用荧光偏振法测定了遗传性球形红细胞增多症 (ＨＳ)患儿的红细胞膜流动性。1　材料和方法1 1　研究对象①ＨＳ组共 10例 ,男 4例 ,女 6例。年龄最小 10个月 ,最大 12岁 ,平均年龄 5 1岁。均根据外周血像、骨髓像及溶血试验确诊。其中 ,贫血 9例 ,巩膜黄染 8例 ,10例均有不同程度的脾…     

晕可消胶囊治疗椎—基底动脉缺血性眩晕疗效观察及其对红细胞膜流动性的影响

目的:较大样本观察晕可消胶囊治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效及其对红细胞膜流动性的影响。方法:符合入选标准的门诊病例203例随机分为观察组(晕可消组)102例,对照组(维脑路通组)101例,治疗10d后行疗效评定并以荧光偏振法检测红细胞膜流动性的变化。结果:观察组疗效优于对照组,并显著改善了红细胞膜的流动性。结论:晕可消胶囊具有改善红细胞膜流动性作用,用于治疗椎-基底动脉缺血性眩晕疗效肯定,值得推广。     

测定红细胞膜脂流动性的荧光偏振法和激光喇曼光谱法的比较研究

红细胞膜脂流动性的研究日益受到人们的重视。本文以老化红细胞和年轻红细胞为实验对象,对测定膜脂流动性的荧光偏振法和激光喇曼光谱法进行了分析比较。指出:测定红细胞膜脂流动性以荧光偏振法较为理想。     

缺氧缺糖及自由基对心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测模拟缺血及电解产生自由基对培养大鼠乳鼠心肌细胞膜流动性的影响。同时还观察了丙二醛和乳酸脱氢酶的变化。结果表明,缺氧缺糖及电解产生自由基在造成心肌细胞损害的同时使膜流动性下降。     

小儿肾病综合征红细胞膜流动性的观察

以１，６－二苯基－１，３，５－己三烯为荧光探剂，用荧光偏振法测定了２０例肾病综合征（ＮＳ）患儿的红细胞膜流动性，２０名健康儿童为正常对照组。结果表明ＮＳ患儿红细胞膜流动性明显低于正常对照组。患儿红细胞膜由高血脂的血浆中获得了较多的胆固醇是其流动性降低的原因。提示红细胞膜流动性降低造成红细胞流变学异常，可能在ＮＳ血栓形成中起一定的作用。     

芦荟多糖对S80小鼠红细胞膜功能的影响

目的　研究芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响。方法　采用荧光分光光度法、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳以及唾液酸试剂盒分别测定S180 小鼠红细胞膜脂流动性、膜交联蛋白、带 3蛋白以及膜唾液酸 (SA)含量。结果　两种芦荟多糖各剂量组均能不同程度地提高S180 荷瘤小鼠降低的红细胞膜脂流动性、带 3蛋白和SA的含量 ,降低红细胞膜交联蛋白的含量 ,且中剂量均非常显著 (P <0 0 1)。结论　芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能具有促进作用 ,这可能是芦荟多糖抗肿瘤作用的主要机制之一。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用

（1）目的：观察牛磺酸对红细胞（RBC）的保护作用。（2）方法：实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型，采用荧光偏振法，以DPH（1．6－二苯－1、3、5己三烯）为探剂，测定红细胞膜的流动性；以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛（MDA）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量。（3）结果：大鼠肢体缺血再灌注2h后，RBC膜流动性增强，再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强，又能改善再灌注4h的膜流动性，并可抑制脂质过氧化，增加SOD活性。（4）结论：牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。     

果胶对大鼠体内脂质过氧化作用的影响

①目的探讨果胶对高脂膳食大鼠体内脂质过氧化损伤的影响。②方法取１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为果胶组和对照组，果胶组大鼠在饲料中填加１０％的果胶，喂养９０ｄ后测定两组大鼠的粪便脂肪排出量、血清及红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和全血中谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、红细胞膜的流动性。③结果果胶组大鼠粪便中脂肪排出量增多，血清及红细胞膜ＭＤＡ水平均显著地低于对照组（ｔ＝２．３１７～２．５１２，Ｐ均＜０．０５），红细胞膜的流动性显著地高于对照组（ｔ＝２．３０５，２．４７７，Ｐ均＜０．０５）。④结论果胶可能通过增加粪中脂肪排出量和其限食功能来降低大鼠体内的脂质过氧化水平，减少自由基的损伤。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

慢性肺心病红细胞变形性与红细胞膜流动性变化（附17例病例分析）

用荧光偏振法测定17例慢性肺心病急性发作期患者及17名健康人红细胞膜流动性,用微孔泸膜法测定其中10例红细胞变形性。结果,肺心病患者及正常人红细胞膜微粘度分别为4.64±1.56及3.51±1.05η(p<0.05);红细胞滤速分别为384±136及233±97(p<0.01)。红细胞滤速与红细胞膜粘度间呈明显正相关(r=0.802,p<0.01)。结果提示,肺心病患者红细胞膜流动性下降可能对红细胞变形性下降起一定作用。     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以红细胞为对象，研究了山莨菪碱对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统的抗氧化作用，结果山莨菪碱可防止Ｈ２Ｏ２诱导的溶血；抑制氧自由基发生系统引起的脂质过氧化物增加，增加红细胞膜的流动性。提示山莨菪碱抗氧化作用是在膜水平上抗氧自由基引发的膜脂质过氧化，保护细胞膜。     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例，测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值，同时用DPH探针测定红细胞膜流动性，扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高，膜磷脂含量和膜流动性明显降低，异常形态的红细胞明显增多；直线相关分析显示，红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

MOCA对大鼠红细胞膜流动性的影响

采用荧光偏振法，以ＤＰＨ为探针，测定了红细胞膜的流动性，实验结果表明，４，４′－亚甲基双（α－氯苯胺）（ＭＯＣＡ）可引起红细胞膜损伤，导致膜流动性降低，而加入ＶＣ或ＶＥ后，均可使膜流动性恢复近于正常水平，提示ＶＣ和ＶＥ可保护红细胞，免于ＭＯＣＡ的损伤作用。