空腹血糖切点下调对发现糖尿病高危人群的影响

根据口服糖耐量试验将34例沈阳地区研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、新生腹血糖受损(新IFG)组、新糖耐量减低(新IGT)组和旧糖耐量减低(旧IGT)组.运用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度,用静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果胰岛素钳夹试验NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组的葡萄糖输注速率(GIR,mg/kg/min)分别为10.2±0.9;6.0±0.9;58±0.7;44±0.3.新IFG、新IGT、旧IGT组均比NGT组显著减低(P＜0.001;P＜0.001;P＜0.001).胰岛β细胞功能①胰岛素-相分泌量(mU/l)新IFG、新IGT、旧IGT组分别为220±61;331±89;115±18;与NGT组(221±27)相比,新IFG和NGT组处于同一水平,但新IGT有高于NGT组的趋势,而旧IGT组有降低趋势但无统计学差异(P＞0.05).②胰岛素二相分泌量(mU/l)NGT、新IFG、新IGT、旧IGT组分别为88±7;110±19;220±80;122±7,新IGT组明显高于其它三组(P＜0.01;P＜0.05;P＜0.05).结论新旧空腹血糖切点划分出的IGR均出现了胰岛素抵抗,胰岛素的分泌模式也和NGT有了差异.     

上海地区肥胖糖调节受损者的胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌功能研究

目的研究上海地区肥胖的糖调节受损(IGR)者胰岛素敏感性和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能。方法共有129例受试者[非肥胖正常对照38名,IGR包括单独糖耐量受损(IGT)64例,单独空腹血糖受损(IFG)8例,IFG+IGT 19例]接受了口服75g葡萄糖耐量试验和胰岛素改良的减少样本数(n =12)的Bergman微小模型技术结合频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(S1)加以评估,而FSIGTT中对葡萄糖急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI=AIRg×S1)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果(1)与正常对照组相比,3组IGR患者之S1明显降低(均P<0．01),3组差异无统计学意义;(2)AIRg在正常组和IGT组之间差异无统计学意义,但均大于IFG和IFG+IGT组,差异有统计学意义(P<0．05或JP<0．01)。IFG +IGT组的AIRg值显著低于IGT组(P<0．01);(3)与正常组相比,DI指数在3组IGR显著降低(P< 0．01),但在IGR组间差异无统计学意义;(4)S1与空腹胰岛素、体重指数、血清尿酸呈显著负相关(校正r2 =0．568,P<0．01);而AIRg与2h胰岛素显著正相关,与空腹血糖、2h血糖和年龄负相关(校正r2=0．402, P<0．01)。结论上海地区肥胖的初诊IGR患者(包括单独IGT、单独IFG和IFG+IGT患者)存在着程度近似的胰岛素抵抗;急性相胰岛素分泌功能在校正胰岛素抵抗影响因素后IGT患者尚属正常,在IFG和IFG+IGT患者已明显降低,且3组的β细胞代偿功能均为一致性失代偿。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

糖调节受损合并非酒精性脂肪肝患者脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨糖调节受损(IGR)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)及其比值(A/L)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选取经75gOGTT筛选的健康对照者30名,空腹血糖受损(IFG)合并NAFLD者32例、不合并者30例,IFG+糖耐量减低(IGT)合并NAFLD者32例、不合并者30例.IFG和IFG+IGT患者共60例组成IGR组,IFG+NAFLD和IFG+IGT+NAFLD患者共64例组成IGR+NAFLD组.测定人体参数、血糖、血脂、肝功、血清Ins、APN及Leptin水平,计算HOMA-IR及A/L.结果 (1)IGR+NAFLD组较IGR组APN、A/L降低,Leptin升高(P均<0.05).(2)相关分析结果显示,APN和Leptin是IR的主要相关因素,IGR+NAFLD组相关系数大于IGR组;与IR的相关系数A/L大于HOMA-IR,IGR+NAFLD组大于IGR组.(3)多重线性回归分析结果显示,WHR、TG对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响;IGR+NAFLD组WHR、TG、LDL-C对A/L,WHR对HOMA-IR有显著影响.结论 (1)IGR患者有脂联素降低、瘦素升高、A/L降低及胰岛素抵抗,合并NAFLD时加重.(2)A/L可能为评价IR的指标之一.     

空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。     

糖调节受损的临床特征及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨糖调节受损(IGR)的临床特征及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对成年健康体检者进行调查,IGR诊断分组采用WHO1999年标准。结果(1)IGR的检出率为24.9%,与糖耐量正常(NGT)组比较,IGR组年龄、体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、血压、胰岛素(Fins)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR显著增高,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、HO-MA-β明显降低。与糖尿病(DM)组比较,IGR组血压、Fins、TC、TG、HOMA-IR升高的程度不如DM组显著,HOMA-β降低程度较DM组轻。(2)IGR组代谢综合征(MS)的检出率分别为单纯空腹血糖受损(IFG)60.0%、单纯糖耐量减低(IGT)65.7%、IFG IGT60.7%,IR检出率分别为IFG80.0%、IGT45.5%、IFG IGT53.6%,均明显高于NGT组。结论IGT是IGR的主要类型;IGR者已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的IR及胰岛素分泌功能紊乱。     

老年高血压合并糖尿病前期患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度变化的研究

目的探讨老年糖尿病前期患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法选择老年高血压合并糖尿病前期患者143例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为OGTT正常组(NGT组)32例、单纯空腹血糖受损组(IFG组)35例、单纯OGTT受损组(IGT组)40例和IFG合并IGT组(IGR组)36例。检测4组患者的血脂、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C、OGTT 2h血糖(2hPG)、2h胰岛素(2hINS)以及肱动脉内皮功能和IMT。应用多元逐步回归分析内皮依赖性舒张功能(EDD)和IMT的影响因素。结果与NGT组比较,IFG组、IGT组及IGR组IMT升高[(0.98±0.15)mm、(0.99±0.14)mm、(0.99±0.16)mmvs(0.83±0.13)mm,P<0.05],EDD减低[(6.45±0.92)%、(5.60±0.95)%、(4.85±0.86)%vs(7.46±0.96)%,P<0.05,P<0.01]。IFG组、IGT组及IGR组EDD比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年糖尿病前期患者的肱动脉EDD减低,颈动脉IMT增加。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

空腹血糖异常、糖耐量减低患者血清胰岛素水平的变化及其意义

目的 观察空腹血糖异常(IFG)、糖耐量减低(IGT)患者血清胰岛素水平的变化。方法 对50例空腹血糖和糖耐量正常者(NGT)、40例IFC和80例IGT患者行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)，用氧化酶法检测血糖，用放免法测定血清空腹及餐后2小时胰岛素。结果 IFG、IGT组空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数较NGT组明显升高(P＜0.05或P＜0．01)，IFG组胰岛素敏感指数与IGT组比较无显著性差异(P＞0．05)。结论 在IFG、IGT状态下已经存在胰岛素抵抗，而且在程度上两者间并没有显著性差异，应早期干预治疗。     

糖调节受损首发精神分裂患者的脂代谢特点

目的探讨糖尿病前期首发精神分裂症患者的脂代谢特点。方法选取门诊及住院的糖调节受损首发精神分裂症患者128例,根据血糖异常的情况分为空腹血糖受损(IFG)组45例,糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)组53例,IFG并IGT组30例。空腹抽取肘静脉血4mL,同批测定血糖、血脂,测量血压、腹围、身高、体重并计算体重指数(BMI)。结果总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)指标IGR组与对照组比较有不同程度的升高,而IFG并IGT组与对照组、IFG组、IGT组比较差异有统计学意义;收缩压、舒张压、BMI、腹围在IGR组均较对照组升高,但是差异无统计学意义。结论精神分裂症患者在糖尿病前期就可能有明显的脂代谢异常。     

中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析

目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40～49岁、50～59岁及60～69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50～59岁组与40～49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60～69岁组与50～59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.     

空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析

目的　探讨空腹血糖受损 (IFG)诊断点从 6.1mmol/L下调至 5 .6mmol/L的合理性。方法对1986年入选的 468名非糖尿病人群〔3 41例正常糖耐量 (NGT) ,12 7例糖耐量受损 (IGT)〕在 1988年 ,1990年和 1992年分别进行OGTT复查 ,测定空腹血糖 (FPG)及 2h血糖 (2hPG)。以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险。结果　 (1) 10 9例 6年后发生糖尿病。COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数 (BMI)影响后发现FPG与 2型糖尿病发病显著相关 (P =0 .0 0 0 1)。基线FPG 5 .6～ 6.0mmol/L组糖尿病发病危险性比FPG <5 .6mmol/L组已显著增加 ,RR为 3 .3 (95 %CI 2 .0～ 5 .3 ,P =0 .0 0 0 1)。 (2 )受试者工作特征 (ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的最佳阈值是 5 .6mmol/L ,以FPG 5 .6mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45 .0 % ,92 .8%和 65 .3 %。 (3 )NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示 ,FPG分组 (5 .0～ 6.0mmol/L与 <5 .0mmol/L)与糖调节受损 (IGR ,包括IFG或IGT)发生显著正相关 (P =0 .0 0 7)。ROC曲线显示 ,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的最佳阈值为 5 .3mmol/L。结论　 (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的最佳阈值为 5 .6mmol/L     

肥胖青少年血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平的变化

目的　检测肥胖青少年血清瘦素、胰岛素、胰岛素原水平的变化 ,探讨青少年肥胖与代谢综合征的关系。方法　从年龄 14～ 16岁的 2 2 17例学生中筛选出体重指数 (BMI)≥ 2 5kg/m2 的肥胖学生 (肥胖组 ) 198例 ,BMI在 18 5～ 2 3 0kg/m2 之间的体重正常学生 (正常组 ) 78例 ,用放射免疫方法测定血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平 ,同时测定血糖及血脂水平 ,比较两组间差异。结果　血清瘦素水平女生明显高于同龄男生 [(18 5 3± 1 4 1) μg/L比 (6 33± 1 79) μg/L]。肥胖组血清瘦素、胰岛素和胰岛素原水平均高于同龄体重正常者 [分别为 (19 94± 1 91) μg/L比 (11 2 7± 2 0 4 ) μg/L ,(15 34± 1 6 6 ) μIU/L比 (13 17± 1 4 3) μIU/L ,(16 19± 1 6 4 )pmol/L比 (11 79± 1 70 )pmol/L ],血糖、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平虽然在正常范围内 ,但肥胖者血糖和TG水平高于同龄体重正常者 [分别为 (4 6 3± 0 5 0 )mmol/L比 (4 13± 0 33)mmol/L ,(1 2 0± 0 5 6 )mmol/L比 (0 90±0 32 )mmol/L],HDL C水平低于同龄体重正常者 [(1 14± 0 2 4 )mmol/L比 (1 38± 0 2 6 )mmol/L]。结论　肥胖青少年可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗及潜在的糖代谢和脂代谢异常等代谢综合征改变 ,     

丙氨酸转移酶升高的2型糖尿病患者伴有更多的心血管风险因素

根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P＜0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P＜0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P＜0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P＜0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P＜0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P＜0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P＜0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P＜0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P＜0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P＜0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.     

胰岛素肠溶胶丸人体药代动力学、药效动力学及生物利用度研究

目的 以正规胰岛素皮下注射制剂为参比,进行胰岛素肠溶胶丸人体药代动力学、药效动力学及相对生物利用度研究。方法 20例健康受试者,男14例,女6例,年龄21～41（28．64-5．2）岁,BMI18．0～22．0（21．24-1．1）kg／m^2,在正常血糖葡萄糖钳夹技术平台上,按随机顺序分别接受受试制剂（50IU）和参比制剂（15IU）两次试验。每个试验日经2h平衡后给药,采29个时点血样测血清胰岛素水平,同时记录12h中每5分钟的葡萄糖输注率,以计算药代动力学和药效动力学参数。结果 受试制剂与参比制剂的血药浓度峰值分别为（22．1±8．0）m／U／L和（118．6±25．2）mlU／L,达峰时间分别为（255．8±142．2）min和（115．5±43．4）min。葡萄糖处置率峰值（GIRmax）分别为（3．56±0．85）mg·kg^-1·min^-1和（4．87±1．26）mg·kg^-1·min^-1,GIRmax达峰时间分别为（166．3±75．9）min和（148．0＋40．8）min。受试制剂相对生物利用度为（7．42±3．25）％,相对有效性为（24．78±0．08）％。结论 胰岛素肠溶胶丸可经胃肠道吸收入血,相对生物利用度与相对有效性差别大,充分体现了口服胰岛素制剂模拟内源胰岛素分泌生理过程所带来的益处。其药代、药效特点为进一步临床研究提供可靠的依据。     

不同空腹血糖受损下限切点对重庆地区人群代谢状态的影响

目的寻找预测2型糖尿病（T2DM）和糖耐量减低（IGT）发生的最佳空腹血糖受损（IFG）下限切点及其对代谢状态的影响。方法采用横断面调查的方法对重庆局部地区3189例既往无糖尿病史的自然人群的空腹血糖（FPG）进行ROC分析，绘制ROC曲线，并进行糖脂代谢调查和分析。结果预测T2DM和IGT发生的最佳IFG下限切点ROC曲线下面积分别为0．899和0．728。用FPG来预测T2DM和IGT，其灵敏度及特异度均较好的点分别为5．6mmol／L和5．2mmol／L。在负荷后2h血糖（2hPG）〈7．8mmol／L人群中，与FPG〈5．6mmol／L亚组比较，FPG5．6～6．1mmol／L亚组肥胖、高血压、代谢综合征和胰岛素抵抗的发生率分别增加了53％、54％、60％和126％。IFG下限切点下调前后，糖调节受损（IGR）各亚组组分的代谢特征不改变。结论将5．6mmol／L作为IFG的下限值适用于中国人群。     

Relationship between beta-cell responsiveness and fasting plasma glucose in Caucasian subjects with newly presenting type 2 diabetes.

AIMS : beta-cell responsiveness was related to fasting plasma glucose to gain further understanding of pathophysiology of Type 2 diabetes. METHODS : An insulin secretion model gave fasting beta-cell responsiveness M0 (ability of fasting glucose to stimulate beta-cell) and postprandial beta-cell responsiveness MI (ability of postprandial glucose to stimulate beta-cell) by analysing glucose and C-peptide time-concentration curves sampled every 10-30 min over 240 min during a meal tolerance test (MTT; 75 g CHO, 500 kcal). Caucasian subjects with newly presenting Type 2 diabetes according to WHO criteria (N = 83, male/female: 65 : 18, age: 54 +/- 10 years, body mass index (BMI): 30.9 +/- 5.2 kg/m2, fasting plasma glucose (FPG): 11.0 +/- 3.2 mmol/L; mean +/- SD) and Caucasian healthy subjects (N = 54, m/f: 21 : 33, age: 48 +/- 9 years, BMI: 26.1 +/- 3.7 kg/m2, FPG: 5.1 +/- 0.4 mmol/L) were studied. RESULTS : A continuum inverse relationship between MI and FPG was observed. In the diabetes group, MI was closely related to FPG (rs = -0.74, P < 0.0001) and explained 60% intersubject FPG variability with the use of an exponential regression model. CONCLUSIONS : In newly presenting Type 2 diabetes in Caucasian subjects a close inverse association exists between postprandial beta-cell responsiveness and FPG.     

Insulin resistance, beta-cell function, and glucose tolerance in Brazilian adolescents with obesity or risk factors for type 2 diabetes mellitus

OBJECTIVE: To evaluate insulin resistance (IR), beta-cell function, and glucose tolerance in 119 Brazilian adolescents with obesity or risk factors (RF) for type 2 diabetes mellitus (T2DM). STUDY DESIGN: We analyzed weight (kg), height (m), body mass index (BMI; kg/m(2)), waist (W; cm), acanthosis nigricans (AN), systolic and diastolic blood pressure (SBP and DBP; mm Hg), fasting plasma glucose (FPG), and 2-h plasma glucose (2hPG) on oral glucose tolerance test (OGTT; 1.75 g of glucose/weight), lipid profile [total cholesterol (TC), fractions, and triglycerides (TGs)], fasting insulin (FI) and 2-h insulin on OGTT (2hI-RIA), HOMA-B (%; beta-cell function--HOMA program), HOMA-S (%; insulin sensitivity--HOMA program) and HOMA-IR [fasting plasma insulin (mU/ml)xfasting plasma glucose (mmol/L)/22.5]. Division according to number of RF-family history of T2DM (FHT2DM), obesity, hypertension, dyslipidemia, polycystic ovary syndrome (PCOS), and AN. G1: subjects with no or one RF; G2: subjects with two or more RFs. Statistical data were nonparametrical. RESULTS: Fasting plasma glucose (G2: 81.6+/-10.2 vs. G1: 79.8+/-9.9 mg/dl) and 2hPG (88.1+/-18.0 vs. 87.0+/-19.9 mg/dl) were not different between G2 (n=67) and G1 (n=52), and all adolescents had normal glucose tolerance (NGT). Fasting insulin (13.0+/-7.9 vs. 7.6+/-3.9 microIU/ml; P<.001) and 2hI (60.2+/-39.1 vs. 38.3+/-40.0 microIU/ml; P<.001), HOMA-B (169.1+/-131.6% vs. 106.1+/-39.9%; P<.001), and HOMA-IR (2.62+/-1.7 vs. 1.52+/-0.8; P<.001) were higher in G2. HOMA-S (92.5+/-59.5% vs. 152.2+/-100.5%; P<.001) was also lower in this latter group. CONCLUSION: Brazilian adolescents with two or more RFs for the development of T2DM have higher IR and beta-cell function and lower insulin sensitivity. However, adolescents with impaired glucose tolerance (IGT) or DM have not been found, differently from similar studies. Differences in ethnic background, environment, and lifestyle factors may account for this disparity.     

江苏省城乡居民不同糖代谢状态人群视网膜病变患病率及相关因素分析

目的:比较江苏省城乡居民不同糖代谢状态人群视网膜病变患病率并分析其相关影响因素。方法:本研究为横断面研究。于2017年4至7月采用分层多阶段随机抽样对江苏省盐城盐都区、镇江句容市抽取4 074名18~70岁居民进行问卷调查、体格检查、血糖检测和眼底筛查。以糖尿病视网膜病变（DR）早期治疗研究分级≥20定义为糖尿病特征性...     

Peripheral and hepatic insulin antagonism in hyperthyroidism

Eight hyperthyroid and eight normal subjects underwent 2-h oral glucose tolerance tests (OGTT) and euglycemic clamp studies to assess the presence of peripheral and hepatic insulin antagonism in hyperthyroidism. Although the mean total glucose area during the OGTT was similar in the hyperthyroid patients and normal subjects [16.4 +/- 0.8 (+/- SE) vs. 15.8 +/- 0.7 mmol/L.h], the mean insulin area was significantly elevated in the hyperthyroid group (1413 +/- 136 vs. 1004 +/- 122 pmol/L.h; P less than 0.05). Basal hepatic glucose production was measured during the second hour of a primed [3-3H]glucose infusion. A two-insulin dose euglycemic clamp study with [3-3H]glucose and somatostatin (500 micrograms/h) was carried out during the next 6 h. The insulin infusion rate was 0.05 mU/kg.min during the third, fourth, and fifth hours and 0.60 mU/kg.min during the sixth, seventh, and eighth hours. Hepatic glucose production and glucose utilization were measured during the final 0.5 h of each clamp period. Serum C-peptide concentrations were measured in the initial sample and in the last sample of each clamp period. The mean equilibrium serum insulin concentrations were similar in both groups during the final 0.5 h of the low (90 +/- 8 vs. 79 +/- 6 pmol/L) and high (367 +/- 11 vs. 367 +/- 15 pmol/L) insulin infusion rates. Basal serum C-peptide levels were significantly increased in the hyperthyroid patients (596 +/- 17 vs. 487 +/- 43 pmol/L; P less than 0.05) but were suppressed equally in both groups at the end of both clamp periods. The MCRs of insulin were similar in the hyperthyroid and normal subjects during the low (6.7 +/- 1.1 vs. 5.6 +/- 0.5 mL/kg.min) and high (11.9 +/- 0.4 vs. 12.1 +/- 0.5 mL/kg.mm) insulin infusion rates. Glucose production was significantly increased in the hyperthyroid patients during the basal state (17.6 +/- 0.9 vs. 11.5 +/- 0.5 mumol/kg.min; P less than 0.001) and remained elevated during the final 0.5 h of the low (12.1 +/- 1.1 vs. 5.9 +/- 1.7; P less than 0.01) and high (3.2 +/- 1.2 vs. 0.5 +/- 0.3; P less than 0.05) insulin infusion rates. Peripheral insulin action, assessed by Bergman's sensitivity index, was significantly decreased in the hyperthyroid patients (7.4 +/- 2.2 vs. 15.6 +/- 2.1 L/kg min-1/pmol/L; P less than 0.02). In conclusion, hyperthyroidism is characterized by 1) hyperinsulinemia after oral glucose loading, 2) increased basal hepatic glucose production, 3) impairment of insulin-mediated suppression of hepatic glucose production, and 4) antagonism to insulin-stimulated peripheral glucose utilization.