老年鼠肾线粒体的老化及其药物防护

通过观察应用枸杞多糖、维生素Ｅ－Ｃ合剂等抗衰老药物后，老年鼠肾细胞线粒体超微结构、ＡＴＰ合成量以及脂质过氧化产物丙二醛水平的改变，发现老年鼠肾线粒体的结构和功能变化伴随着自由基代谢产物丙二醛的增高，老年鼠肾细胞线粒体ＡＴＰ合成量为１２０．３８±１６．７２ｎＭ／ｍｇＰｒ·ｍｉｎ，较青年组低１８．７５ｎＭ／ｍｇＰｒ·ｍｉｎ；而肾组织丙二醛为３０．４０±６．６６μｇ／１００ｍｇ湿重，是青年组的２．４倍。长期服用维生素Ｅ－Ｃ合剂或枸杞多糖均可在一定程度上对抗自由基的作用，使肾组织丙二醛水平下降，预防线粒体老化，使其功能有所改善。     

抗血小板药物所致消化道损伤及其防护研究进展

抗血小板治疗广泛用于心脑血管疾病的预防,但其同时可引起消化道损伤,甚至消化道出血。临床中的双重抗血小板治疗更进一步增加了这些风险。如何在冠心病患者,尤其是消化道出血高危患者中规范、安全地使用抗血小板药物已成为临床上的一个重要课题。     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

氟化物与线粒体损伤

氟是有潜在毒性，同时又具有某些必需功能的元素，在骨骼和牙齿发育形成中起重要作用。长期摄人过量的氟可引起慢性氟中毒．主要表现在牙齿和骨骼上，即氟斑牙和氟骨症。而线粒体是氟化物作用的主要细胞器．并且成为目前氟中毒研究的热点。已知线粒体是一个敏感而多变的细胞器．普遍存在于除哺乳动物成熟红细胞以外的所有真核细胞中。细胞生命所需能量的80％是由线粒体提供，线粒体也是细胞进行生物氧化和能量转换的主要场所。作者就氟化物致线粒体损伤作用做如下综述。[第一段]     

药物反应中毒和损伤

患者房性早搏。服异搏定40mg,日3次,早搏明显减少。用药2周,患者突感胸闷不适,呼吸不畅。心电图示窦性静止,室性自搏节律,心室率45次/分。考虑为异搏定所致。停药用异丙肾上腺素1mg加10％葡萄糖200ml静滴,转为窦性心     

药物反应、中毒和损伤

口服氧化淀粉致出血性小肠炎一例报告朱丹彤等中华内科杂志23(1):13,1984 患者以高血压、夜尿多及心悸气急入院,诊为肾性高血压,慢性肾功能衰竭。给服氧化淀粉10g,2次/日,服3次后,呈发作性腹剧痛,腹泻。便黑色,潜血(++),RBC(++)/HP,腹水血性。剖腹探查小肠广泛水肿、充血、渗血,呈节段     

HIV母婴阻断及HIV感染婴幼儿抗病毒药物致线粒体损伤研究进展

艾滋病抗病毒治疗药物在预防母婴传播、艾滋病病毒感染的婴幼儿及儿童治疗中有广泛应用,但抗病毒治疗药物由于对γ多聚酶的抑制作用,容易引起线粒体损伤,虽然目前对婴幼儿的线粒体损伤研究较少,但却需更多关注.因此,本文主要针对中外母婴阻断、婴幼儿治疗中使用抗病毒治疗药物对线粒体损伤的研究进展进行综述.     

线粒体损伤及其在心肌细胞损伤中的作用

<正>重度失血、严重缺氧或酸中毒及脓毒血症均可引起心脏能量代谢障碍,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢严重障碍,严重影响治疗及预后,成为危重患者死亡的重要原因之一~(〔1〕)。线粒体损伤已成为心肌细胞结构损伤与功能障碍的基本环节~(〔2〕)。关于线粒体在多种致病因素导致心肌细胞损伤与功能障碍中的作用,目前认为与呼吸链酶类变化、一氧化氮(NO)释放、钙超载、线粒体     

实验性心室重塑早期线粒体损伤和乳清酸的影响

在急性心肌梗塞(AMI)后出现心功能不全的病理生理过程中,心肌重塑是重要的一环.本实验动态观察大鼠AMI后心室重塑早期心肌的线粒体活性和能量代谢的变化,并初步探讨了乳清酸的有益作用.1.材料和方法:AMI后乳清酸治疗组(OA),AMI生理盐水治疗组(NS)和假手术组(SO):雄性Wistar大鼠分别为30,30,15只.每组据术后3、7、14天再均分为3个亚组.乳清酸剂量:100mg·kg~(-1)/d,胃管注入.心肌线粒体活性测定:大鼠侧刀断头.AMI大鼠取非梗塞区心肌,SO组为整个心脏.将分离制成的心肌线粒体液经氧电极测氧仪测定线粒体耗氧活性,记录     

线粒体损伤与神经元缺血死亡

神经元缺血电灌注时由于线粒体损伤,能量代谢衰竭,导致神经元因能量耗竭而死亡。另一方面,线粒体又是细胞凋亡调控网络中最重要的一种细胞器,凋亡调控过程中的一些重要因子,如细胞色素c、Bcl-2家族、caspase前体等都可定位于线粒体,线粒体损伤导致细胞色素c释放和caspase前体释放与激活,从而介导细胞凋亡。因此,线粒体损伤与神经元缺血性死亡有着极其密切的关系。     

线粒体损伤与神经元缺血死亡

神经元缺血再灌注时由于线粒体损伤，能量代谢衰竭，导致神经元因能量耗竭而死亡，另一方面，线粒体又是细胞凋亡调控网络中最重要的一种细胞器，凋亡调控过程中的一些重要因子，如细胞色c、Bcl-2家族、caspase前体等都可定位于线粒体，线粒体损伤导致细胞色素c释放和caspase前体释放与激活，从而介导细胞凋亡。因此，线粒体损伤与神经元缺血性死亡有着其密切的关系。     

线粒体与肝细胞损伤的关系

在肝脏组织中,线粒体不但为肝细胞的物质代谢提供了能量,同时还广泛参与了肝细胞损伤甚至凋亡的过程,在与肝细胞损伤、凋亡密切相关的肝炎、肝纤维化、肝癌癌前病变及肝癌的病理过程中也发挥了重要的作用。从线粒体膜通透性的改变在肝细胞损伤中的重要作用、ATP合成障碍及消耗加速肝细胞损伤以及肝细胞线粒体Ca 2+稳态异常与肝细胞损伤关系等方面阐述了线粒体与肝细胞损伤之间的关系,以期以线粒体为靶点,为防治肝细胞损伤引起的慢性肝脏疾病提供理论依据。     

阿尔茨海默病线粒体损伤机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是临床较为常见的神经系统退行性病变，也是老年性痴呆的一种主要类型。AD患者在出现神经元丢失、认知功能明显减退等临床病理症状之前，海马和大脑顶颞叶皮层的糖代谢出现异常，氧化磷酸化系统已遭到破坏。由于能量代谢障碍是AD的基本病因之一，因此认为线粒体损伤是AD潜在的发病原因。线粒体损伤引起的细胞凋亡亦与其他多种神经退行性疾病有关，如亨廷顿病、帕金森病、线粒体肌病等。线粒体不仅能合成ATP，还能产生自由基，     

脓毒症中线粒体的损伤及修复

线粒体是细胞基础结构的重要组成部分,是细胞中制造能量的主要场所,并参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程。脓毒症中线粒体受到多途径的损害,包括缺氧损伤、呼吸链损伤、内分泌改变、线粒体渗透性转换、钙超载、线粒体DNA损伤等。近期许多学者通过研究脓毒症中线粒体修复的方法,期望为脓毒症患者寻找新的治疗方法。本文针对在脓毒症中线粒体的损伤机制及损伤后修复方法做一综述,为脓毒症的诊断和治疗提供理论基础和研究热点。     

线粒体通路与心肌缺血再灌注损伤

线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对缺血再灌注损伤的机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道的开放和线粒体通透性转化孔的关闭被认为是治疗缺血再灌注损伤最有前途的靶位。     

线粒体损伤与心血管疾病关系的研究进展

线粒体通过其产生能量而被视为细胞的动力源,近年在心血管疾病中的作用日益受到关注.线粒体被认为是活性氧产生、炎症、新陈代谢和细胞死亡的关键调节剂.现有证据表明线粒体DNA(mtDNA)损伤可导致线粒体功能障碍继而导致心血管疾病发生.本文对有关线粒体损伤与心血管疾病关系的新进展作一综述.     

线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤

<正>近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注。心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等。在再灌注损伤过程中,线粒体(mitochondria)功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+过荷、活性氧大量产生     

线粒体功能损伤对心肌细胞的影响

心脏是高耗能器官,为了提供足够的三磷酸腺苷,心肌细胞中有大量线粒体。线粒体功能障碍会影响心肌的能量供给和多种细胞活动。该文介绍氧化应激、线粒体动力学失衡、线粒体自噬失调、线粒体膜通透性转换孔异常和线粒体金属离子通道异常对心肌细胞功能的影响。