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1.
目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb蛋白)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2和Rb蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);Rb蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为51.4%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=4.234,P<0.05),并与大肠腺癌淋巴结转移有关(χ2=14.596,P<0.05),但与组织分化程度无关(P>0.05);p57kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率高于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间呈正相关(r=0.369,P<0.05)。结论p57kip2和/或Rb蛋白的低表达可能在大肠癌发生中发挥重要作用并可能预测其恶性程度及转移,对治疗有指导作用;p57kip2和Rb蛋白在大肠癌细胞周期调控中可能存在着协同作用。 相似文献
2.
目的 检测人脑胶质瘤组织中p57kip2的表达水平,探讨它和肿瘤级别的关系和临床意义。方法 采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT—PCR)法检测p57kip2mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果 p57kip2在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中的表达均明显低于正常脑组织(P〈0.01),而且随着肿瘤级别的升高,p57kip2的表达降低:Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著低于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤(P〈0.01)。结论 p57kip2在胶质瘤组织中低表达,而且表达水平和恶性程度有负相关。p57kip2的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。 相似文献
3.
目的:探讨Skp2与p27在扁桃体恶性肿瘤组织中的表达及与扁桃体恶性肿瘤多项临床病理特征的关系,并探讨二者的相关性。方法:30例手术切除并经病理证实的扁桃体恶性肿瘤标本,同时收集慢性扁桃体炎标本18例。选乳腺癌作为阳性对照。常规HE染色和免疫组织化学S-P法检测各组Skp2和p27的表达,并进行统计学分析。结果:Skp2在扁桃体恶性肿瘤组织中的阳性表达明显高于其在慢性扁桃体炎组织中的阳性表达(P<0.05);p27在扁桃体恶性肿瘤组织中的阳性表达率明显低于其在慢性扁桃体炎组织中的阳性表达率(P<0.01);Skp2、p27的蛋白表达与扁桃体恶性肿瘤的组织类型有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度无关(P>0.05);Skp2、p27在扁桃体恶性组织中的表达呈负相关(P<0.01)。结论:扁桃体恶性肿瘤中Skp2蛋白表达与靶蛋白p27蛋白降解有关,联合检测Skp2、p27蛋白表达可作为判断扁桃体恶性肿瘤生物学行为的指标之一。 相似文献
4.
本研究旨在探讨初发骨髓增生异常综合征(MDS)患者抑癌基因p57kip2的表达及其与SDF-1/CXCR4信号的关系在MDS发病中的作用。应用实时荧光定量PCR检测67例初发MDS患者骨髓单个核细胞中p57kip2及CXCR4的表达,流式细胞术检测MDS患者骨髓CD34+细胞百分比,并选择18例正常人骨髓作为对照。在体外实验中探讨SDF-1/CXCR4信号对p57kip2表达的影响,比较其作用在正常及MDS患者中的差异。结果表明,MDS患者p57kip2表达均显著低于正常对照组(P<0.001),且与骨髓CD34+细胞百分比呈负相关(r=-0.458,P<0.001),染色体核型异常MDS患者p57kip2表达低于正常核型者(P=0.045);CXCR4的表达在MDS患者及对照组间无统计学差异,但与p57kip2表达呈正相关(r=0.652,P<0.001)。正常人中,SDF-1剂量依赖性地促进骨髓单个核细胞中p57kip2的表达,该作用能被AMD3100阻断;而在MDS患者BMMNC中,SDF-1不能诱导p57kip2表达增加。结论:抑癌基因p57kip2在初发MDS患者中低表达,可能与MDS发病相关。 相似文献
5.
非霍奇金淋巴瘤p27kip1、p57kip2及细胞周期蛋白D1的表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
p2 7kip1p5 7kip2 均为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKI)Kip家族成员 ,它们的过度表达可使细胞停止在G1期 ,防止细胞过度增殖 ,是两个新的抑癌基因 ,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化调控。细胞周期蛋白D1(cyclinD1)是G1期相关的细胞周期蛋白之一 ,它促进G1→S期的转变而使细胞持续增殖 ,被认为是一种原癌基因[1] 。我们通过观察p2 7kip1、p5 7kip2 及cyclinD1在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中的表达情况 ,分析其与临床病理的关系和对治疗与预后的影响。材料和方法1 病例 收集 1990~ 2 0 0 … 相似文献
6.
p57Kip2和Ki-67在壶腹癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究壶腹癌中p57Kip2和Ki-67的表达及其与肿瘤的发生和进展的关系.方法采用免疫组织化学ABC法检测46例原发性壶腹癌,4例壶腹部腺瘤和8例壶腹部正常组织手术切除标本的p57Kip2和Ki-67表达水平.结果46例壶腹癌的p57Kip2标志指数(labeling
index,LI)平均为44.8%±24.6%,明显低于壶腹部正常上皮64.9%±11.3%(P=0.017).腺瘤的p57Kip2
LI平均为62.3%±2.8%,与正常上皮表达相比无显著差异.p57Kip2 LI在淋巴结转移(33.2%vs
57.5%;P=0.001),十二指肠浸润(40.8%vs 59.3%;P=0.04),胰腺浸润(38.9%vs
55.9%;P=0.019)以及高TNM分期(Ⅲ期或Ⅳ期vs Ⅰ期或Ⅱ期,33.2%vs 57.5%;P=0.001)病例中显著降低.Ki-67高表达与壶腹癌的淋巴结转移(69.7%vs
49.2%;P=0.0012),十二指肠浸润(64.7%vs 42.6%;P=0.006),胰腺浸润(65.8%vs
48.8%;P=0.012),高TNM分期(Ⅲ期或Ⅳ期vs Ⅰ期或Ⅱ期,69.7%vs 49.2%;P=0.0012)呈显著相关.p57Kip2表达与Ki-67表达呈负相关(P=0.001).结论在壶腹癌的发生和进展过程中,p57Kip2失活不是一个早期基因事件,而是一个相对较晚的事件,与肿瘤的进展和淋巴结转移相关.Ki-67是反映壶腹癌进展的一个重要指标. 相似文献
7.
目的:探讨水通道蛋白1(AQP1)和P57kip2在食管鳞状细胞癌组织中的表达和分布特点,及二者在食管鳞癌表达中的相关性及与肿瘤转移的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测75例食管鳞癌患者手术标本癌组织及癌旁组织中AQP1和P57kip2的表达水平,并与淋巴结转移数进行分析。结果鳞癌组织中AQP1阳性表达率70.7%(53/75),明显高于癌旁组织29.3%(22/75)(χ2=25.626,P<0.01);有淋巴结转移的鳞癌组织中AQP1阳性表达率87.5%(28/32),高于无淋巴结转移58.1%(25/43),差异有统计学意义(P<0.05);P57kip2在鳞癌组织中阳性表达率33.3%(25/75)低于正常组织77.3%(58/75)(P<0.05),且与食管鳞癌组织淋巴结转移有关(P<0.05);AQP1和P57kip2在食管鳞癌中的表达呈负相关(r=-0.849,P<0.01)。结论 AQP1高表达可能与食管癌的发生发展有关;AQP1和P57kip2联合检测可作为评估食管癌转移与预后的指标。 相似文献
8.
目的:研究壶腹癌中p57Kip2和Ki-67的表达及其与肿瘤的发生和进展的关系。方法:采用免疫组织化学ABC法检测46 例原发性壶腹癌,4例壶腹部腺瘤和8例壶腹部正常组织手术切除标本的p57Kip2和Ki-67表达水平。结果:46例壶腹癌的p57Kip2标志指数(labeling index,LI)平均为44.8%±24.6%,明显低于壶腹部正常上皮64.9%±11.3%(P=0.017)。腺瘤的p57Kip2LI平均为62.3%±2.8%,与正常上皮表达相比无显著差异。p57Kip2LI在淋巴结转移(33.2%vs 57.5%;P=0.001), 十二指肠浸润(40.8%vs 59.3%;P=0.04),胰腺浸润(38.9%vs 55.9%;P=0.019)以及高TNM分期(Ⅲ期或Ⅳ期vs Ⅰ期或Ⅱ期,33.2%vs 57.5%;P=0.001)病例中显著降低。Ki-67高表达与壶腹癌的淋巴结转移(69.7%vs 49.2%;P=0.001 2),十二指肠浸润(64.7%vs 42.6%;P=0.006),胰腺浸润(65.8%vs 48.8%;P=0.012),高TNM分期(Ⅲ期或Ⅳ期vs Ⅰ期或Ⅱ期,69.7%vs 49.2%;P=0.0012)呈显著相关。p57Kip2表达与Ki-67表达呈负相关(P=0.001)。结论:在壶腹癌的发生和进展过程中,p57Kip2失活不是一个早期基因事件,而是一个相对较晚的事件,与肿瘤的进展和淋巴结转移相关。Ki-67是反映壶腹癌进展的一个重要指标。 相似文献
9.
p57^kip2和Rb蛋白表达与大肠腺癌发生及预后 总被引:2,自引:2,他引:2
目的 探讨细胞周期调控抑制因于p57^kip2和视网膜母细胞瘤蛋白(Rb蛋白)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化技术SP法,检测p57^kip2和Rb蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果 p57^kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠腺癌组织(x^2=5.039,P&;lt;0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(x^2=8.914,x^2=4.416,P<0.05);Rb蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为51.4%,显著低于正常大肠腺癌组织(x^2=4.234,P<0.05),并与大肠腺癌淋巴结转移有关(x^2=14.596,P<0.05),但与组织分化程度无关(P&;gt;0.05);p57^kip2蛋白阳性表达组Rb蛋白阳性表达率高于p57^kip2蛋白明性表达组,但两者之间呈正相关(r=0.369,P&;lt;0.05)。结论 p57^kip2和/成Rb蛋白的低表达可随在大肠癌发生中发挥置要作用并可随预测其恶性程度及转移,对治疗有指导作用;p57^kip2和Rb蛋白在大肠癌细胞周期调控中可能存在着协同作用。 相似文献
10.
目的探讨核糖核苷酸还原酶小亚基( p53 R2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组织化学方法检测66例上皮性卵巢癌组织,20例上皮性卵巢交界性肿瘤组织、36例上皮性卵巢良性肿瘤组织、20例卵巢组织中p53 R2蛋白的表达情况,并分析其与卵巢癌临床病理特征的关系。结果免疫组化检测结果显示,上皮性卵巢癌组织中p53 R2蛋白表达阳性率为72.7%(48/66),交界性上皮性卵巢肿瘤中为50%(10/20),卵巢上皮性良性肿瘤组织中为46%(15/36),正常卵巢组织为5%(1/20);低分化肿瘤组织中p53 R2蛋白表达阳性率显著高于中、高分化者( P<0.05);并发肝转移的癌组织中p53 R2表达高于无肝转移组( P<0.01);p53 R2蛋白表达与有无淋巴结转移无关( P>0.05);p53 R2蛋白高表达者,术后生存时间短( P<0.05)。结论上皮性卵巢癌中p53 R2蛋白表达阳性率明显增高,并与卵巢癌病情进展有关,可望作为卵巢癌患者独立的预后指标。 相似文献
11.
目的 研究p57KIP2在完全性水泡状胎块(CHM)与部分性水泡状胎块(PHM)中的表达情况,探讨其在水泡状胎块诊断中的意义.方法 采用免疫组化方法 检测p57KIP2在43例CHM及32例PHM组织中的表达情况,同时选取5例正常胎盘及5例水肿性流产胎盘组织作为对照.结果 ①p57KIP2表达呈组织异质性.在PHM、正常胎盘及水肿性流产胎盘绒毛细胞滋养细胞、绒毛间质细胞、绒毛间中间滋养细胞及蜕膜组织中p57KIP2均(+),而绒毛合体滋养细胞p57KIP2(-);②在CHM绒毛细胞滋养细胞和绒毛间质细胞中p57KIP2(-),与PHM中相应细胞表达情况比较差异极显著(P<0.01).结论 p57KIP2可作为CHM与PHM鉴别诊断的标记物,对CHM的诊断具有很高的灵敏度和特异度. 相似文献
12.
目的探讨p57KIP2蛋白和VIEN蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S-P法免疫组织化学技术检测54例人脑胶质瘤和15例正常脑组织中p57KIP2蛋白和VIEN蛋白的表达。结果p57KIP2蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分别为40.74%、80%,两者有显著性差异(P〈0.01);其在胶质瘤低度恶性组(WHOⅠ-Ⅱ级)和高度恶性组(WHO Ⅲ-Ⅳ级)中的阳性表达率分别为66.67%、14.81%,两者有显著性差异(P〈0.001)。VIEN蛋白在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分男Ⅱ为50%、93.33%,两者有显著性差异(P〈0.005);其在胶质瘤低度恶性组和高度恶性组中的阳性表达率分男4为77.78%、22.22%,两者有显著性差异(P〈0.001)。在胶质瘤中,PIEN蛋白和p57KIP2蛋白表达和PIEN蛋白表达呈显著正相关(γs=0.904,P〈0.001)。多分类Logistic回归分析显示p57KIP2蛋白和PIEN蛋白在胶质瘤中的表达与肿瘤恶性程度有关(P〈0.01),与患者的性别和年龄无显著性关系(P〉0.1)。结论p57KIP2蛋白、VIEN蛋白在人脑胶质瘤中的阳性表达率随肿瘤恶性程度的增高而降低,与患者的年龄和性别无关。两者可能有协同抑制人脑胶质瘤发生和恶性进展的作用。 相似文献
13.
p27^kip1、Skp2与肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞周期的运行受多种因素所调控。有两个主要调控点 :一个处于G1/S转折点 ,是控制细胞进入S期的控制点(G1期检测点 ) ,另一个处于G2 /M转折点 ,是控制细胞进入M期的控制点 (G2 期检测点 )。参与细胞周期调控的主要因子有 :周期蛋白 (cyclin) ,周期蛋白依赖性激酶 (cyclindepen dentkinase,CDK ) ,周期蛋白依赖性激酶抑制剂 (CKI)。CDK与cyclin CDK复合物正性催化细胞周期过程 ,而CKI通过与cyclin ,CDK或cyclin CDK复合物结合抑制并阻断细胞周期进程。p2 7kip1就是一种新发现的CKI ,p2 7kip1活性的改变影响细胞周期进程 ,进而… 相似文献
14.
目的 探讨B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)组织中Skp2和p27kip1蛋白的表达、定位及意义.方法 用免疫组织化学方法检测72例B-NHL和14例反应性增生淋巴结组织Skp2、p27kip1蛋白及细胞增殖指标Ki-67的表达情况,结合病理资料进行统计分析;用免疫荧光双标记技术检测淋巴瘤Raji细胞株Skp2和p27kip1蛋白的定位情况.结果 Skp2蛋白在B-NHL组织中的表达高于反应性增生的淋巴结(不含生发中心),在侵袭性B-NHL组织中的表达高于惰性组;p27kip1蛋白在B-NHL组织中的表达低于反应性增生淋巴结(不含生发中心),在侵袭性B-NHL组织中的表达低于惰性组;skp2蛋白主要在Raji细胞的胞浆中表达,p27kip1蛋白主要表达于胞核.结论 在B-NHL组织中,Skp2的高表达和p27kip1的低表达可能与其发生发展有关;skp2和p27kip1在Raji细胞中的亚细胞定位与其生物学功能一致. 相似文献
15.
目的观察p27在不同病理类型胃癌组织中表达情况及其在胃癌发生中的作用。方法应用SP法检测p27在135例胃癌组织及45例正常胃黏膜组织中表达情况,其中高、中分化腺癌55例,低分化腺癌53例,黏液癌27例。结果胃癌组p27阳性表达率(45.93%)低于对照组(84.44%);胃高、中分化腺癌p27阳性表达率(65.45%)高于胃低分化腺癌(33.96%)和黏液癌(40.74%)(P均〈0.05),胃低分化腺癌与黏液癌间p27阳性表达率差异无统计学意义(P〉0.05);无淋巴结转移者胃癌组织中p27阳性表达率(48.00%)明显高于有淋巴结转移者(22.50%)(P〈0.05);术后生存期≥5a者胃癌组织中p27阳性表达率(52.63%)高于术后生存期〈5a者(16.67%)(P〈0.05)。结论p27在胃癌中的低表达可能与胃癌的发生、恶性程度、淋巴结转移及生存期有关;检测胃癌组织中p27的表达有助于判断肿瘤进展及预后。 相似文献
16.
目的研究p16和细胞周期蛋白D2(cyclin D2)在人卵巢颗粒细胞瘤中的表达及临床意义。方法实验组选取80例经病理医师诊断为卵巢颗粒细胞瘤的石蜡切片,用免疫组织化学法检测其中的p16和cyclin D2表达的变化,并与健康对照组比较。结果p16和cyclin D2在卵巢颗粒细胞瘤组的表达率分别为12.50%和81.25%,在对照组的表达率分别为27.78%和38.89%,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。p16与cyclin D2在卵巢颗粒细胞瘤中的表达呈负相关关系。结论人卵巢颗粒细胞瘤中cyclin D2表达明显增高,而p16的表达明显降低,对研究卵巢颗粒细胞瘤的发病,发生具有重要意义。 相似文献
17.
Theabnormalityofmammaliancellcycleregulationisanim-portantcauseofcellover-proliferationandoncogenesis犤1犦.Orderlyprogressionofthecellcycleiscontrolledbyafamilyofcyclinsandcyclin-dependentkinase(CDKs)whicharerestrictivelycounterbal-ancedbyCDKinhibitors(CDKIs)犤2犦.TwodistinctfamiliesofCDKIs,theINK4andCIP/KIPfamilieswhichregulatethetheactivityofthecyclin-CDKcomplexes,havebeendescribed.TheCIP/KIPfamily,includingp21,p27andp57proteins,harborshomologousCDKb… 相似文献