柯萨奇B3病毒感染小鼠不同时间的心电图观察

目的 用柯萨奇B3病毒感染BALB／c小鼠。用普通心电图仪对实验组和对照组小鼠,在不同时间进行心电描记总结出变化规律,为病毒性心肌炎动物模型提供检测指标,为临床心肌炎诊断提供实验依据。方法 用频响为0-90Hz,纸速为50mm／s普通心电图仪,对260只小鼠选择其标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和单极加压肢体导联aVR、aVL、aVF的心电图进行描记。其中实验组148只,对照组112只。结果 通过两组小鼠心电图比较,对照组小鼠心电图未发现异常。而实验组小鼠心电图异常率达50％以上。随着感染时间的延长,心电图可见到结早、不完全性房室脱节、房室传导阻滞、QRS波终末传导延缓粗钝等。小鼠心电图异常比例更为显著。结论 感染柯萨奇B病毒后,小鼠心电图改变与病毒性心肌炎心电图异常改变相符。小鼠心电图的描记可以做为病毒性心肌炎动物实验比较客观的检测指标之一。     

黄芪对柯萨奇病毒B3感染小鼠心肌线粒体结构及离子泵活性的影响

目的 :观察柯萨奇病毒B3 (CVB3 )感染小鼠心肌线粒体结构和离子泵活性的变化 ,以及黄芪的治疗作用。方法 :雄性Balb/c小鼠随机分为CVB3 感染组、CVB3 感染加黄芪治疗组和对照组 ,比较线粒体超微结构及线粒体Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性。结果 :感染组线粒体结构破坏 ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性下降。黄芪治疗组线粒体结构破坏较轻 ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性较感染组高。结论 :CVB3 感染早期即可见心肌线粒体结构破坏 ,离子泵活性下降。黄芪可提高离子泵活性 ,稳定心肌线粒体膜     

柯萨奇B3m病毒感染Balb／c鼠接种浓度的研究

通过柯萨奇Ｂ３ｍ病毒接种Ｂａｌｂ／ｃ发书法家 度的研究，探索其与ＣＶＢ３ｍ 的ＬＤ５０、血清抗体、病毒分离和脏器病理变化之间的关系，以获得产生明确病毒标志的最合适病毒接种浓度来筛选抗病毒性心肌炎药物。表明此接种浓度可出现有利于药物筛选的病毒标志。     

穿孔素在柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达

穿孔素在柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中的表达熊丁丁杨英珍李延文宿燕岗陈灏珠我们检测了病毒性心肌炎小鼠心肌浸润细胞中穿孔素（Ｐｅｒｆｏｒｉｎ，ＰＦＰ）表达，初步探讨了ＰＦＰ在病毒性心肌炎发病中的作用。一、材料与方法１．材料：４０只雄性４周龄Ｂ...     

柯萨奇B4病毒体内外感染所致小鼠胰岛B细胞的损伤

目的 :研究我国流行的柯萨奇B4 病毒亲胰腺株 (pancreatotropicstrainofCoxsackievirusB4 ,P -CB4 V)感染与胰岛素依赖型糖尿病 (insulin -dependentdiabetesmellitus,IDDM )之间的关系。 方法 :P -CB4 V经体内外感染Swiss小鼠后 ,测定血糖及糖刺激的胰岛素释放量。结果 :80 %的小鼠在感染后 72h出现低血糖 ,血糖在(90 87± 8 2 6 )mg/L范围之内 ,6～ 8wk全部发展为高血糖。糖刺激的胰岛素释放量在感染后 72h增加 ,但至 3～ 8wk明显低于未感染组。同时 ,用P -CB4 V对体外培养的小鼠胰岛及胰岛细胞进行攻击 ,经低糖及高糖刺激的胰岛素释放量均明显低于对照组。结论 :P -CB4 V经体内或体外感染 ,均可损伤小鼠B细胞。     

柯萨奇B3病毒性心肌炎模型小鼠的免疫学指标检测

目的：建立急性病毒性心肌炎小鼠模型并检测其免疫功能指标。方法：腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎小鼠模型,用MTT比色法检测NK、TNF、IFN的活性;进行小鼠心肌组织病毒分离、病理检查,检测小鼠体重、心脏及脾脏重量变化。结果：CVB3感染鼠的体重及心脏、脾脏的重量均明显减轻;血清中TNF活性及脾细胞诱生TNF量显著增高;脾脏NK活性增高,但脾细胞诱生IL－2量降低;IFN无明显变化。结论：急性病毒性心肌炎模型小鼠的NK活性、细胞因子等指标均发生明显变化。     

反义寡核苷酸抑制柯萨奇病毒B3致病作用的实验研究

目的：观察在细胞培养系统和小鼠体内反义寡核苷酸（ＡＯＤＮ）抑制柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）致病作用。方法：观察细胞病变效应（ＣＰＥ）,常规微量法滴定病毒的５０％组织细胞感染量（ＴＣＩＤ５０）以及观察感染小鼠心肌组织的病理改变。结果：１．ＡＯＤＮ可推迟和减轻ＣＶＢ３感染细胞ＣＰＥ,且随ＡＯＤＮ浓度增高,对ＣＰＥ的抑制作用增强;培养上清中病毒滴度随ＡＯＤＮ浓度升高而降低。２．随ＡＯＤＮ剂量增加,感染小鼠     

反义硫代寡核苷酸对小鼠柯萨奇病毒B3性心肌炎影响的研究

目的；观察AODN对小鼠病毒性心肌炎的影响。方法：选取4-6周龄雄性Balb/C鼠（体重18-20g)48只，随机分为6组，8只/组，其中正常对照和病毒对照各1组，4个实验组，正常对照组小鼠腹腔内注射0.1mlRPMI1640。其它5组小鼠腹腔内接种0.1mlCVB3(200TCID50)。半小时后4个实验组小鼠腹腔内注射0.2ml不同剂量的AODN，正常对照组和病毒对照组分别注射0.2mlAODN媒体溶液，7天后测定血清LDH活性，并且进行心肌组织病理学检查，结果：随注射AODN剂量增加，血清LDH活性逐渐降低；心肌细胞变性，坏死及间质炎性细胞浸润程度逐渐减轻；心肌炎发病率也逐渐降低。结论：AODN可保护小鼠心肌组织抵抗CVB3感染。     

肉桂油治疗小鼠CVB3m病毒性心肌炎的实验研究

目的:研究肉桂油(OC)对柯萨奇病毒B3m(CVB3m)诱发性小鼠病毒性心肌炎(VMC)的治疗作用.方法:0.1 mL CVB3m ip建立BALB/c小鼠VMC模型.正常对照组同法接种0.1 mL不含病毒的Eagle液,与感染病毒小鼠隔离饲养.于接种病毒72 h后给药,OC治疗组(49.1,36.7,26.5 mg/kg肉桂油,ig)、阳性药物组(50 mg/kg黄芪注射液,ip)、模型组与正常对照组(2500 mg/kg生理盐水,ig),连续给药1 wk.观察指标:累计死亡率与中位生存时间;接种病毒后10 d心肌组织光、电镜组织病理学检查;心肌匀浆MDA含量、SOD活性;血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;21 d心肌组织光镜病理检查.结果:OC 49.1和36.7 mg/kg治疗组可降低小鼠死亡率,延长中位生存时间,降低急性期血清中CK,CK-MB含量以及心肌中MDA含量,提高SOD活性;减轻急性期、亚急性期小鼠心肌组织的坏死与钙化,与模型组比较差异显著(P<0.05).结论:OC具有治疗柯萨奇病毒B3m诱发性小鼠VMC的作用.     

CVB3感染对星形胶质细胞表达agrin的影响及意义

目的检测柯萨奇B3病毒（coxsackievirus group B type3,CVB3）感染体外培养的星形胶质细胞后集聚蛋白（agrin）的表达变化及其意义。方法采用免疫细胞化学的方法鉴定培养的星形胶质细胞,在显微镜下观察CVB3感染后的细胞形态,并用RT-PCR方法扩增CVB3RNA的正负链以确证感染成功,用RT-PCR检测CVB3感染细胞后agrin的动态表达变化。用脂质体将agrin反义质粒pcDNA3-As-AG转染到星形胶质细胞,并用RT-PCR检测转染的细胞中agrin的表达。3H-TdR掺人法测定CVB3不同感染时间点的星形胶质细胞裂解液和经agrin反义质粒pcDNA-As-AG转染细胞后的细胞裂解液对T细胞增殖的影响。结果（1）CVB3感染星形胶质细胞后agrin的表达水平下调。（2）病毒感染后随着agrin表达量的降低,星形胶质细胞裂解液对T细胞的活化增殖作用也降低。未转染和空质粒转染的细胞裂解液对T细胞的活化增殖有促进作用,而用反义核酸技术下调星形胶质细胞agrin表达后,星形胶质细胞裂解液对T细胞增殖的促进作用也随之下降,进一步证实agrin表达水平的下调可影响T细胞的活化和增殖。结论CVB3感染星形胶质细胞后agrin表达水平下凋,降低对T细胞活化增殖的能力,这可能是CVB3病毒性脑炎中,病毒逃逸机体免疫清除的一种机制。     

茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗柯萨奇病毒感染的实验研究

目的　观察茱萸颗粒对大鼠心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用。方法　用CVB3病毒感染大鼠心肌细胞 ,观察正常心肌对照组、病毒感染组、茱萸颗粒给药组心肌细胞病理变化和心肌酶谱变化。结果　茱萸颗粒可明显降低CVB3病毒感染后心肌细胞的病理改变和心肌细胞酶的释放 ,茱萸颗粒浓度 4 .0mg/mL的给药组与病毒对照组有非常显著差别。结论　茱萸颗粒具有较强的保护心肌细胞和助心肌细胞抗CVB3病毒感染的作用      

CVB3病毒性心肌炎的中医药疗效及其机制研究

[目的]综述CVB3病毒性心肌炎（VMC）的中医药实验研究进展.[方法]文章分单味中药研究,复方中药研究以及其作用机制研究等三方面对中医药治疗CVB3病毒性心肌炎进行总结综述.[结果]单味中药、复方中药通过抑制CVB3复制,调节免疫功能和抑制心肌细胞凋亡等机制在体内外实验中治疗VMC.[结论]实验研究证实中医药治疗VMC疗效明确,但在作用机制研究等方面仍需进一步完善.     

病毒性心肌炎血和心肌CVB_3RNA含量与心肌病变的关系

目的研究小鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎模型血、心肌柯萨奇病毒ＲＮＡ含量的关系;外周血中ＣＶＢ３ＲＮＡ含量与心肌病理积分的关系。方法利用定量ＰＣＲ方法检测病毒性心肌炎小鼠模型急性期外周血、心肌ＣＶＢ３ＲＮＡ含量。结果ＣＶＢ３感染所致心肌炎小鼠外周血、心肌中ＣＶＢ３ＲＮＡ含量显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ＜０．０５）。外周血及心肌中ＣＶＢ３ＲＮＡ含量与心肌病理积分显著正相关（ｒ＝０．８０,Ｐ＜０．０１,ｒ＝０．８５,Ｐ＜０．０１）。结论病毒性心肌炎急性期外周血中ＣＶＢ３ＲＮＡ含量可以反映心肌中病毒ＲＮＡ含量水平,且两者与心肌病理损害均有一致性改变。     

电损伤骨骼肌细胞微区Ca^2＋的实验研究

目的观察电损伤骨骼肌细胞微区Ca2＋变化,探讨它在电损伤中的作用。方法新西兰大白兔36只,随机均分为实验组和对照组,选取其右后肢胫骨前肌为研究对象。以电压600V,电击时间9ms,累积电击3次,造成单束骨骼肌电损伤。分别于处理后2h、8h、24h、48h、72h、5d每组随机抽取3只兔,留取肌组织标本。EPMA法检测肌细胞微区Ca^2＋含量。结果实验组细胞浆Ca^2＋快速升高,肌浆网Ca2＋降低,而线粒体Ca^2＋含量8h才明显上升,三微区Ca^2＋含量至5d仍未恢复正常水平,与对照组比较差异有统计学意义。实验组细胞浆和肌浆网Ca^2＋呈反向性变化,细胞浆和线粒体则呈同向性变化。结论电击后骨骼肌细胞三微区Ca^2＋发生再分布,并存在长时间的细胞钙超载,它可能是电损伤骨骼肌进行性坏死的重要原因。     

BN3C对家兔骨骼肌横管膜二氢吡啶受体的作用

目的 :研究BN3C对家兔骨骼肌横管膜二氢吡啶受体的作用。方法 :放射性配基结合实验。结果 :[3 H]PN2 0 0 -110在 0 0 1～ 3 0nmol/L范围与家兔骨骼肌横管膜的特异性结合是可饱和的 ,其KD 和Bmax值分别为 1 12nmol/L和 91 6 0 pmo/mgprotein .BN3C抑制 [3 H]PN2 0 0 -110与家兔骨骼肌横管膜的结合 ,其IC5 0 和Kr值分别为 1 3× 10 - 8mol/L和 4 0 2nmol/L。结论 :BN3C可特异性地作用于 [3 H]PN2 0 0 -110的结合部位 ,竞争性地抑制 [3 H]PN2 0 0 -110与家兔骨骼肌横管膜结合。     

大鼠电击死后心肌骨骼肌脑的病理学观察

目的 探讨电击死后心肌骨骼肌脑的损伤病理机制。方法 将电线连接大白鼠左前肢和右后肢,右前肢和左后肢,左耳和右后肢,右耳和左后肢,用２２０Ｖ,５ＭＡ交流电定时电击,制造电击死时心肌（左心室）、骨骼肌（四肢）、脑的损伤的动物模型。