金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、中药(补肾化痰方)低剂量组、中药(补肾化痰方)高剂量组,给予相应药物连续灌胃28天。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(INS)水平;用电子精密天平测量脂肪湿重;用血糖仪测定大鼠血糖水平,计算葡萄糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖曲线下面积升高,HOMA指数增高,ISI降低,无规律的动情周期,无排卵,体内脂肪增加。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可不同程度的改变PCOS大鼠上述病理改变,补肾化痰方用药剂量较高效果较好。结论补肾化痰方可改善多囊卵巢综合征大鼠高胰岛素血症、胰岛素抵抗状态,降低体脂水平,恢复大鼠动情周期及排卵。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制。方法随机将60只正常雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和糖肝消高、中、低剂量组,每组10只。实验前适应性喂养3 d,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,继续高糖高脂饲料喂养8周,随机取3只糖尿病大鼠进行形态学观察,符合非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学改变,证实NAFLD模型制作成功。分别用糖肝消和二甲双胍灌胃,连续给药8周。观察治疗前后大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素、TNF-α的变化。结果与模型组比较,糖肝消组及二甲双胍组大鼠FPG、INS、HOMA-IR、瘦素、TNF-α均明显降低(P0.01);与二甲双胍组比较,糖肝消低剂量组大鼠上述指标无明显差异(P0.05),糖肝消高剂量组上述指标均明显降低(P0.01)。结论糖肝消可明显改善糖尿病合并NAFLD大鼠的糖代谢状态,对糖尿病合并NAFLD有较好的治疗作用。     

基于ROS探讨健肝消脂方改善非酒精性脂肪性肝病的机制

目的:通过观察健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨健肝消脂方干预胰岛素抵抗(IR)进而治疗NAFLD的分子机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠复制NAFLD动物模型。将NAFLD模型大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、二甲双胍组和健肝消脂方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只。药物干预后,检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肝脏ROS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏脂质沉积情况。结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P0.05),肝脏脂肪变性明显增强(P0.05)。健肝消脂方高剂量组和二甲双胍组能抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P0.05),并改善肝脏脂质沉积(P0.05)。结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与其抑制ROS活性进而改善胰岛素抵抗有关。     

芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝脏组织IRS-2蛋白表达的影响

目的:研究了芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达的影响。方法:选取清洁级SD健康大鼠50只,选取10只作为对照组饲喂常规饲料,其余40只饲喂高脂饲料建立IR大鼠模型,并随机分为IR模型组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组。低剂量组和高剂量组分别使用低剂量和高剂量芪药消渴胶囊混悬液灌胃,二甲双胍组使用二甲双胍灌胃。比较不同组别大鼠干预后的一般情况、血清学指标、肝脏和腹腔脂肪参数以及IRS-2蛋白表达水平。结果:IR模型组的体质量、INS、TG、TC、FFA和HOMA-IR水平均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。IR模型组的肝脏重量、腹腔脂肪重量、肝脏指数和腹脂指数均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。IR模型组IRS-2蛋白表达水平明显低于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P0.05)。结论:芪药消渴胶囊可有效改善IR大鼠糖脂代谢紊乱,减少腹腔和肝脏脂肪堆积,这可能与其能够上调肝脏组织中IRS-2蛋白表达相关。     

肾气丸、右归丸对“劳倦过度，房室不节加庆大霉素”致肾虚大鼠精液质量影响的实验研究

目的：观察肾气丸、右归丸对“劳倦过度,房室不节加庆大霉素”致肾虚模型大鼠精液质量的影响。研究二者在肾主藏精,主生殖机能方面的不同作用。方法：使大鼠游泳造成劳倦过度,并以College效应诱导房室不节,加注射庆大霉素造成肾虚模型。用肾气丸和右归丸进行治疗。结果：肾气丸、右归丸能明显增加肾虚大鼠的精子数量、精予活动力和精子存活率;二者虽无明显差别（P〉0．05）。但右归丸效果趋向更好。肾气丸能明显改善大鼠的体质状况,右归丸能明显减少精子畸形数（P〈0．01）。结论：肾气丸、右归丸均能明显改善肾虚大鼠的精液质量,而右归丸在改善肾虚大鼠生殖机能方面强于肾气丸。     

益气活血对红细胞变形性作用的实验研究

目的 :观察使用益气活血药物对大鼠红细胞变形性的作用。方法 :在不同切应力下 ,对使用益气活血药物 (人参丹参 )、活血化瘀药物 (丹参 )、未用药物的老龄大鼠 (18个月 )及未用药物的年轻 (12个月龄 )大鼠等 4组采用激光衍射法 ,分别观察、测定其集群红细胞的平均变形能力。结果 :老龄组与年轻组、药物组与未用药物组、益气活血药物组与活血化瘀药物组之间的红细胞变形指数存在显著差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :老龄大鼠红细胞变形能力降低 ,益气活血及活血化瘀法均能改善红细胞变形能力 ,人参丹参合用的益气活血法较单独使用丹参的活血化瘀法有更强的改善红细胞变形能力的作用。     

降脂丸对高血脂模型大鼠血脂作用的实验研究

目的:探讨降脂丸对高血脂模型大鼠的降脂功效。方法:60只大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、降脂丸高剂量组、降脂丸中剂量组、降脂丸低剂量组、阳性对照组,分别给予生理盐水或药物,连续给药30 d。实验结束,取血清检测TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标。结果:模型对照组TC、TG、LDL-C较正常对照组明显升高,HDL-C明显下降(P均<0.05),降脂丸高、中剂量组和阳性对照组TC、TG、LDL-C较模型对照组明显降低,HDL-C明显升高(P均<0.05)。结论:降脂丸有较好的降血脂作用。     

青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌-免疫-环核苷酸系统的影响

目的:探讨青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌、免疫功能及环核苷酸的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组7只和造模组53只。其中空白组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养8周。第9周,以0.2mg/kg的剂量皮下注射甲状腺素溶液1周。第10周,以30mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,并于72h后选择空腹血糖>11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,知柏地黄丸组,CPE低、中、高剂量组,每组7只;空白组和模型组给予无菌水,知柏地黄丸组给予知柏地黄丸混悬液(0.3g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物(CPE)0.25、0.5、1g/kg。连续给药4周,给药期间检测空腹血糖(FBG),给药结束后,检测糖环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标。结果:与模型组比较,CPE低、高剂量组大鼠T3、T4含量显著下降(P<0.01,P<0.05);CPE低、中剂量组大鼠C4含量显著升高(P<0.01);CPE高剂量组大鼠T、C3含量显著升高(P<0.01,P<0.05);CPE中、高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、E2含量显著下降(P<0.05,P<0.01),IgG、IgM含量显著升高(P<0.05,P<0.01);CPE低、中、高剂量组大鼠COR含量显著升高(P<0.01,P<0.05),rT3、TP、ALB、UA、cAMP、cGMP的含量显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:CPE可调节阴虚型2型糖尿病大鼠的能量代谢异常,缓解内分泌激素紊乱,调节免疫物质的分泌和环核苷酸代谢。     

接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响

目的:探讨接骨丸对SD骨折大鼠血清钙、ALP、CD3、CD44表达的影响。方法:SD大鼠40只按照数字随机表法将其分为4个组(对照组、模型组、低剂量组、高剂量组),每组10只。模型组、低剂量组和高剂量组给予造模。对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃;低剂量组灌胃浓度为0.4 g/kg浓度的接骨丸溶液、高剂量组灌胃浓度为1.6 g/kg的接骨丸溶液。结果:模型组、低剂量组、高剂量组治疗1周和2周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,模型组、低剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平低于对照组,而高剂量组治疗3周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组(P0.05);低剂量组和高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于对照组和模型组,且高剂量组治疗4周血清钙、ALP、CD3、CD44水平高于低剂量组(P0.05)。结论:接骨丸可能通过增加血清钙、ALP、CD3、CD44表达水平,促进骨折愈合。     

丹七地黄颗粒对模型动物胰岛素抵抗的影响

目的：探讨不同剂量丹七地黄颗粒对胰岛素抵抗（IR）模型动物的影响,从而研究丹七地黄颗粒对大鼠胰岛素抵抗的预防和治疗作用。方法：将SD大鼠雌雄各16只,共32只,随机分为4组,自由进食,共干预8周。对照组给予正常饲料,模型组给予高糖高脂饲料,常规剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及常规剂量丹七地黄颗粒,高剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及2倍剂量丹七地黄颗粒,观察大鼠的生存生活状态如活动度、毛色变化等以及体重与摄食量、血脂四项、空腹葡萄糖、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO-IR）。结果：与模型组比较,常规剂量中药组与高剂量中药组TG、TCHO、GLU、INS、HOMO-IR均明显下降（P〈0.05）,ISI呈升高趋势（P〈0.05）;与常规剂量中药组比较,高剂量中药组大鼠血LDL-C、TCHO、GLU、TG、HOMO-IR下降（P〈0.05）。结论：丹七地黄颗粒能够对抗脂毒性,能够改善高糖高脂饮食对大鼠食欲的影响,增加动物的摄食量和活动能力;具有一定的调脂、降糖作用。初步证实丹七地黄颗粒对预防、改善大鼠胰岛素抵抗的产生有积极作用,其改善大鼠胰岛素抵抗拘效果可能与剂量成正相关。     

温脾实肠法组方治疗脾阳不足泄泻的实验研究对血清中AMS、LDH及SDH活性的影响

目的:观察温脾实肠法组方对脾阳不足泄泻模型大鼠血清中酶活性的影响,探讨温脾实肠颗粒治疗脾阳不足泄泻的机理。方法:取SD大鼠60只,雌雄各半,随即分为正常对照组、模型对照组、附子理中丸组、温脾实肠大剂量组、温脾实肠中剂量组、温脾实肠小剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用苦寒药物加饮食失节法造成大鼠脾阳虚泄泻模型。造模结束后给予相应药物治疗14天,末次给药1h,眼眶静脉丛取血,测定血清中淀粉酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶水平。结果:脾阳不足泄泻模型组AMS及LDH水平明显低于正常对照组。经药物治疗后温脾实肠颗粒能明显提高模型大鼠血清中AMS及LDH水平。脾阳不足模型大鼠血清中SDH水平明显高于正常对照组,温脾实肠颗粒可降低模型大鼠血清中SDH水平。结论:温脾实肠颗粒对脾阳不足泄泻的治疗作用与调节血清中消化酶水平有关。     

乾列安胶囊治疗肾阳亏虚型前列腺增生症疗效观察

乾列安胶囊是在济生肾气丸基础上加减而成,有减轻膀胱颈部阻力,相对升高膀胱内压而利尿通闭,并有抗炎镇痛,协调体内激素平衡等作用,达到缩小增生前列腺及缓解排尿困难的效果。其疗效明显优于对照组前列康片。     

鳖甲煎丸对肺纤维化大鼠TGF-β1及smad信号通路的影响

目的：观察鳖甲煎丸抗博莱霉素所诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为生理盐水组,模型组,醋酸泼尼松组,鳖甲煎丸中剂量组,鳖甲煎丸高剂量组。采用博莱霉素气管内注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,用免疫组化技术检测TGF-β1及smad3、smad7在肺组织中的表达。结果：鳖甲煎丸中、高剂量组大鼠TGF-β1表达减弱、smad7表达增强,smad3在鳖甲煎丸高剂量组表达减弱。结论：鳖甲煎丸能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其作用机制与调控TGF-β1的smad蛋白表达有关。     

天王补心丹对失眠模型鼠的疗效及部分机制研究

目的:观察天王补心丹对失眠模型鼠行为学的影响,探析其对TLR4通路的影响。方法:利用氯苯丙氨酸腹腔注射制备失眠模型,将成模45只大鼠数字随机分为模型组、天王补心丹低剂量组(7 g/kg)及天王补心丹高剂量组(28 g/kg),另设空白组15只。连续中药干预7 d后比较各组大鼠旷场行为学、睡眠时间、中缝背核Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)以及外周血清核因子-κB、诱导干扰素β的TRIF变化。结果:天王补心丹可明显减少失眠模型大鼠中央格停留时间、修饰次数,延长睡眠时间缩短睡眠潜伏期,差异有统计学意义(P<0.05),外周血核因子-κB、TRIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1以及中缝背核TLR4、MyD88水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:天王补心丹可改善失眠,其作用机制可能与通过TLR4通路调节机体免疫有关。