煤盏花制剂减轻大鼠脑缺血再灌流损害的作用

目的：观察灯盏花制剂对大鼠脑缺血再灌流损害的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，制作大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）脑缺血再灌流（ＩＰ）模型，观察云南灯盏花制剂对大鼠ＭＣＡＯ后不同时相脑梗塞体积、一氧化氮（ＮＯ）表达对细胞凋亡的作用。结果：使用灯盏花制剂后脑梗塞体积小，细胞凋亡数下降，尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ）表达无明显改变。结论：灯盏花制剂对脑缺血有效，其作用可能与增加局部脑血流量（     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织病理变化的影响。方法复制小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,于再灌注24h观察小鼠脑皮质血流,并取脑组织做石蜡切片,观察病理变化。结果缺血再灌注后脑皮质血流降低,病理切片反映脑细胞坏死严重;治疗后脑血流有所提高,脑细胞坏死减轻。结论灯盏花素能改善脑缺血再灌注小鼠脑皮质血流,减轻脑组织损伤。     

灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究灯盏花注射液对避灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察灯盏花注射液对血清胞浆酶及fos蛋白表达的影响。结果：脑缺血现后血清胞浆酶含量及foa蛋白表达显增加（P＜0．01）;灯花注射液可明显降低脑缺血再灌注后血清胞浆酶含量,下调fos蛋白的高表达（P＜0．01）,结论：灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其犯罪 清胞浆酶及下调fos蛋白高表达有关。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后迟发性神经元死亡的保护作用

目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡的保护作用。方法夹闭Wistar大鼠双侧颈总动脉20min造成脑缺血模型,再灌注7d后,观察灯盏花素低、高剂量对海马CA1区神经元组织病理学及神经元密度的影响。结果缺血再灌注后灯盏花素组海马CA1区组织学状况明显改善,神经元密度显著增加(与模型组比较P<0.01),且与剂量无明显关系(P>0.05)。结论蛋白激酶C抑制剂灯盏花素能减轻脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡,具有脑保护作用。     

灯盏花素抗脑缺血再灌注损伤实验研究概况

脑血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是神经系统常见病、多发病,目前已经成为危害我国中老年人群人身健康和生命的主要原因,是导致人类死亡的三大疾病之一。据国内外统计资料,缺血性脑血管病多见,约占CVD总数的70～80%。而脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后,脑组织损伤反而加重,甚至引发不可逆性损伤的现象。目前其发生机制尚未完全明确,也     

一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用

目的　探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果　①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论　NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。     

灯盏花素对大鼠脑缺血后促进神经康复的作用研究

目的观察较长疗程的灯盏花素对急性脑缺血恢复期的保护作用。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死（MCAO）模型。将60只大鼠随机分为模型组（A组,生理盐水2.7ml/kg,×7天）、短期给药组（B组,灯盏花素2.7ml/kg,×7天）、较长期给药组（C组,灯盏花素2.7ml/kg,×28天）及对照组（D组）。分别于术后1小时,1、2、4周末进行前肢放置试验神经功能评分,并光镜下HE染色观察神经组织形态。结果神经行为学评分提示,两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）,且较长期给药组效果优于短期给药组（P〈0.05）。光镜提示较长期给药组镜下组织学改变较小。结论较长疗程使用灯盏花素对脑缺血恢复期有更好的保护作用和神经行为学改善。     

灯盏花注射液治疗老年脑梗死的临床观察

目的 评价灯盏花注射液治疗脑梗死患者的临床疗效。方法 采用随机，对照的原则，分成治疗组，对照组，前组应用灯盏花注射液，后组应用丹参注射液，共用14天为1疗程，结果 治疗组疗效明显优于对照组。结论 灯盏花注射液治疗脑梗死疗效肯定，安全。     

短葶飞蓬总黄酮含量的生态生物学分析

目的：为研究短葶飞蓬总黄酮含量在个体器官间,个体间,不同地区和不同生境种群间的变化规律。方法：测定了云南邱北,昆明等8个地区,大理苍山不同海拔条件下生长和栽培的短葶飞蓬植株体内总黄酮含量。结果：不同地区生长的短葶飞蓬总黄酮含量不同,同一地区,总黄酮含量有随海拔升高而上升的趋势。植株地上部分茎,叶和花的总黄酮含量高于地下部分根的,生长在同一生境的短葶飞蓬不同个体总黄酮含量也有差异。结论：短葶飞蓬体内总黄酮含量的高低是基因和环境条件共同作用的结果。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的：通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）的活性及脑组织中伊文思蓝的含量，探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制脑缺血再灌注模型，并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg，采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性，同时经尾静脉注射2％伊文思蓝，检测脑组织伊文思蓝含量。结果：脑缺血再灌注后明胶酶（A、B）活性增加；灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组，而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多，48h达高峰，以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论：灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。     

HPLC法测定不同产地灯盏细辛中灯盏乙素的含量

目的:建立测定不同产地灯盏细辛中灯盏乙素含量的方法. 方法:采用高效液相色谱法,以ZODBAX-C18 (4.6 mm×150 mm,5 μm)为色谱柱,流动相为甲醇-0.02 mol/L,磷酸缓冲液pH为5.2(35∶ 65),检测波长为335 nm,流速0.8 mL/min,柱温25℃,以外标法测定灯盏细辛中灯盏乙素含量. 结果:灯盏乙素在0.74～3.70 μg范围内与峰面积呈良好线性关系,r=0.999 6,灯盏乙素平均加样回收率为97.24%,RSD为0.82%(n=6). 结论:本方法可靠性高,准确性和重现性好,适用于灯盏细辛中灯盏乙素的含量测定.     

灯盏花素联合都可喜治疗脑梗死的临床观察

目的 探讨灯盏花素联合都可喜治疗脑梗死的效果。方法 将60便脑梗死患者随机分成两组，治疗组予以灯盏花素联合都可喜，对照组单用都可喜，两组共给药35天后进行神经功能缺损评分，观察血液流变性、红细胞聚集性和变形性的改变及不良反应。结果 治疗组的显效率明显要高于对照组(P＜0．05)，但两组的总有效率比较无明显差异(P＞0．05)。治疗组的血液流变性的改善和红细胞聚集指数的降低及红细胞变形指数的提高明显优于对照组(P＜0．05)。治疗中未发现明显不良反应。结论 早期灯盏花素联合都可喜能明显地改善脑梗死患者神经功能缺损的症状，且无毒副作用，值得推广应用。     

短葶飞蓬总黄酮含量变化研究

目的 研究短葶飞蓬总黄酮含量与生长发育和月份变化的关系，环境与遗传因素对总黄酮含量的决定作用。方法 测定同一月份不同生长发育期、同一生长发育期不同月份短葶飞蓬的总黄酮含量的器官分布，阳生和阴生生境下短葶飞蓬的总黄酮含量，不同花色短葶飞蓬的总黄酮含量。结果 短葶飞蓬的总黄酮主要分布于地上部分，而地上部分的总黄酮含量以盛花期员高，谢花期最低。4～6月盛花期短葶飞蓬各器官的总黄酮含量月份变化不显著。光照强度对短葶飞蓬总黄酮含量影响不大。短葶飞蓬的花色不能作为总黄酮含量的选择标记，遗传因素对个体间总黄酮含量差异起重要作用。结论 通过遗传育种提高短葶飞蓬总黄酮含量的前景是广阔的。     

云南不同产地灯盏细辛药材中灯盏乙素的HPLC测定

目的：以灯盏乙素的含量为指标来比较云南不同产地灯盏细辛药材的质量差异。方法：灯盏细辛药材经50％乙醇提取，用高效液相色谱方法（C18柱，用甲醇-乙腈-0．5％甲酸为流动相梯度洗脱）测定灯盏乙素的含量。结果：云南不同产地灯盏细辛中灯盏乙素的含量在0．72％～2．95％之间，平均含量1．40％．结论：云南不同产地灯盏细辛药材质量基本一致，以弥勒县等传统产区的药材灯盏乙素含量相对较高。     

灯盏细辛对大鼠肾冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨中药灯盏细辛对大鼠肾冷缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:采用随机数字表将36只SD大鼠分为假手术组、模型对照组和实验组3组(n=12);实验组术前15min尾静脉注射灯盏细辛注射液1.2mL/100g,其他2组给予生理盐水。假手术组切除右肾并游离左肾蒂;模型对照组和实验组制作冷IRI模型。3组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾,采用透射电镜观察超微结构的变化,并制作肾脏组织匀浆,检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。手术前后取血标本检测血浆中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)以评估肾脏功能。结果:①假手术组肾小球及肾小管及细胞器结构正常;模型对照组肾小管细胞呈现典型IRI,线粒体肿胀明显,部分线粒体膜撕裂,微绒毛脱落,胞质内空泡变性,部分细胞核可见凋亡迹象;实验组病变较模型对照组明显减轻。②3组肾组织匀浆SOD活及MDA含量差异有统计学意义(F分别为44.534和145.535,P<0.001)。③IRI后模型对照组、实验组血浆BUN、Cr均高于术前,且模型对照组高于实验组(BUN:F组间=88.647,F时间=188.620,F交互=88.331,P<0.001;Cr:F组间=200.470,F时间=555.184,F交互=375.640,P<0.001)。结论:灯盏细辛注射液对大鼠肾脏冷IRI具有保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.