高血压患者肿瘤坏死因子α与动脉顺应性的关系

目的 探讨高血压患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与动脉顺应性的关系.方法 按照SBP和(或)DBP≥140/90 mm Hg诊断为高血压的标准,将366例受试者分为正常对照组和高血压组,用CVProfilor DO-2020动脉脉搏分析仪分别测定各组受试者大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2),用放免法分别检测其血清TNF-α和胰岛素浓度,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗(IR).结果 (1)高血压组C1(10.55±3.11)mL/mm Hg×10,C2(3.62±1.51)mL/mm Hg×100均低于正常对照组[(C1=13.24±4.27)mL/mm Hg×10,(C2=6.04±2.66)mL/mm Hg×100,P均＜0.01],而TNF-α(0.31±0.05)ng/mL高于正常对照组(0.24±0.07)ng/mL,P＜0.01;(2)偏相关分析显示,在正常对照组中TNF-α与HOMA-IR、体重指数(BMI)正相关(r=0.171,r=0.229,P均＜0.05);在高血压组中TNF-α与C1、C2负相关(r=-0.132,r=-0.392,P均＜0.05),与BMI、HOMA-IR、舒张压(DBP)、脉压(PP)正相关(BMI:r=0.427,HOMA-IR:r=0.154,DBP:r=0.144,PP:r=0.182,P均＜0.05)(3)在高血压组进行多元回归分析显示,影响C1、C2的因素为年龄与SBP.当自变量排除年龄后,TNF-α和HOMA-IR可进入影响C1、C2的回归模型.结论 高血压患者TNF-α浓度增高,TNF-α及HOMA-IR与动脉顺应性的相关性依赖于年龄.     

高血压病患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨原发性高血压病 ( EH)患者胰岛素抵抗 ( IR)的影响因素及其与肿瘤坏死因子 α( TNF-α)的相关关系。方法　EH患者 63例 ,正常对照 3 2例。测定空腹血清 TNF-α、空腹血糖 ( GL U)、胰岛素 ( INS)、血清总胆固醇 ( TC)、三酰甘油 ( TG)、低密度脂蛋白 -胆固醇 ( LDL -C)、高密度脂蛋白 -胆固醇 ( HDL -C)、血尿酸 ( UA )、体重指数 ( BMI)等指标。结果　 ( 1) EH患者胰岛素敏感性指数 ( ISI)值较正常对照组降低 ,血清 TNF-α值较正常对照组升高 ;且 EH患者血清 TNF-α浓度与 ISI显著负相关 ( r=-0 .43 ,P<0 .0 1)。( 2 )按 ISI值把 63例 EH患者分为二组 :EH合并胰岛素敏感性降低 ( EH+DIS) 2 7例 ,胰岛素敏感性正常的 EH患者 ( EH+NIS) 3 6例 ,EH+DIS组中 TNF-α、血脂及血尿酸均比 EH+NIS组高 ,而 EH+NIS组与正常对照组之间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论　 EH患者存在 IR及 TNF -α升高。胰岛素敏感性降低加重了 EH患者血脂及血尿酸等代谢紊乱 ,IR可能是其他各项代谢异常的根源。 TNF-α与 IR显著相关。     

高血压脑出血患者肿瘤坏死因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的：为探讨高血压脑出血（HCH）患血清肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：采用氧化酶法、放免法和酶联免疫法分别测定23例HCH患（A组）、25例高血压患（B组）、21例正常健康人（C组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及血清TNF－α值,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：A组较B组、C组：FINS、TNF－α水平较显增高（P＜0．01）,而ISI较显降低（P＜0．01）。相关分析发现,A组TNF－α与ISI水平呈显负相关（r=-0.59),同FINS呈显正相关（r=0.55)。结论：HCH患TNF－α水平增高,且与胰岛素抵抗并存,二可能参与高血压脑出血的发生和发展。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα,并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。     

肿瘤坏死因子-α与原发性高血压关系研究进展

肿瘤坏死因子-α是人体内最重要的炎症细胞因子之一,具有抗肿瘤、抗病毒、抗细菌等作用,同时对各类细胞包括内皮细胞、平滑肌细胞及心肌细胞的增殖也有调控作用。近年研究表明肿瘤坏死因子-α参与多种心脏疾病的病理生理过程。现对肿瘤坏死因子-α与高血压及其心血管重构的研究进展做一综述。     

肿瘤坏死因子—α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子－α参与了 胖相关的胰岛素抵抗,肥胖者机体过度表达了ＴＮＦ－α,并与ＩＲ程度呈正相关。ＴＮＦ－α可能通过作用于胰素生物效应中几亿要痊则介导了ＩＲ。     

瘦素、肿瘤坏死因子α与脑梗死

脑梗死发病过程中，与瘦素相互作用，主要通过Jak/STAT信号转导途径，导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗，影响胰岛素分泌，血压增高、血脂与血糖代谢紊乱等，促进脑梗死发病。     

高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α表达与血清肿瘤坏死因子-α含量和细胞凋亡的关系

目的 探讨高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α ,TNF-α)表达与血清TNF-α含量和血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 30例高血压性脑出血患者根据发病到手术时间随机分为<6 h组、6～12 h组、12～24 h组、24～48 h组、48～72 h组和>72 h组(每组n=5),各组患者临床基本情况、出血量、出血部位、术前格拉斯哥昏迷量表评分和手术持续时间均无显著差异.酶联免疫吸附双抗体夹心检测血清TNF-α含量,免疫组化法检测血肿周围组织TNF-α表达,TUNEL染色法检测血肿周围组织凋亡细胞.结果 血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和血清TNF-α含量分别在出血后12～24 h和24～48 h达高峰,分别为(57.81±6.21)个/高倍视野和(78.45±7.17)pg/ml,且两者呈正相关(r=O.924,P<0.05);血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关(r=0.871,P<0.05).结论 高血压性脑出血患者血清TNF-α含量显著增高,血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和凋亡细胞数量均显著增加.血清TNF-α含量与血肿周围组织TNF-α阳性细胞和凋亡细胞数量呈正相关.     

肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病的相关性

肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种前炎性反应因子.近年发现TNF-α与2型糖尿病、胰岛素抵抗密切相关.研究发现,TNF-α基因多态性也与胰岛素抵抗的发生密切相关,是目前的研究热点.     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗和2型糖尿病

近年大量证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与了胰岛素抵抗的发生,并在与肥胖相关的2型糖尿病胰岛素抵抗的发生中起重要作用。TNF-α致胰岛素抵抗的主要机制有:(1)直接作用于胰岛素信号转导系统,减少酪氨酸磷酸化。(2)降低葡萄糖转运子4的表达及转运从而减弱胰岛素的作用。(3)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ相互拮抗,负性调节与胰岛素敏感性有关的核转录因子。(4)通过促脂解作用介导游离脂肪酸增加。     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病人群血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平与胰岛素抵抗的关系。方法 放免法测定118例2型糖尿病者及78例对照者的空腹血清TNFα水平，同时测量身高、体重、腰围、臀围。结果 糖化血红蛋白、收缩压、甘油三酯、TNFα与胰岛素抵抗密切相关；2型糖尿病组TNFα水平高于对照组；肥胖者TNFα水平显著升高，而2型糖尿病组内肥胖与非肥胖者之间TNFα水平无显著差异。结论 肥胖者大多存在胰岛素抵抗；2型糖尿病人无论肥胖与否均存在一定程度的胰岛素抵抗。     

代谢综合征大鼠中血清瘦素和肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

目的探讨瘦素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在代谢综合征的发生发展过程中扮演的角色.方法高糖高脂饮食喂养SD大鼠12周后分别测血糖、血脂、血清胰岛素的水平,胰岛素抵抗(IR)的程度用稳态模型(Homa-IR)的IR指数(IAI)评估,血清中瘦素的水平用放免法测定TNF-α用ELISA方法检测,另取大鼠腹内脂肪组织,用免疫组化的方法观测脂肪细胞中瘦素表达的情况.结果高糖高脂饮食喂养12周的大鼠体重、空腹血糖、血脂以及空腹血清胰岛素的水平均高于正常对照组(P＜0.01),IAI与正常对照组相比有显著性升高[(4.44±0.27)∶(5.45±0.51),P＜0.05],血清瘦素和TNF-α与正常对照组相比也有明显升高[(0.15±0.05)∶(0.41±0.23),P＜0.01].结论高糖高脂饮食可诱导大鼠代谢综合征模型的建立,IR与血清瘦素和TNF-α的关系密切,瘦素和TNF-α的水平升高可作为代谢综合征的临床特征之一,以此通过代谢综合征的发展情况预测心血管疾病的发生和发展.     

血清肿瘤坏死因子α、瘦素与胰岛素抵抗关系的探讨

肿瘤坏死因子 α(TNF- α)是一种多功能的细胞因子 ,在不同的组织发挥其不同的生物学作用。脂肪细胞分泌的TNF- α调节脂肪细胞代谢 ,可能是导致肥胖及胰岛素抵抗的关键因子。本研究测定了 6 6例 2型糖尿病患者及 6 6例非糖尿病患者的血清 TNF- α及血清瘦素水平。目的在于探讨血清 TNF- α、瘦素与肥胖及胰岛素抵抗的内在关系。一、对象和方法1.对象 :(1)正常对照组 :非糖尿病 6 6例 ,男 33例 ,女 33例 ,其中肥胖者 33例 ,体重正常者 33例 (表 1) ,均无慢性心肺疾患 ,且肝肾功能正常。 (2 )糖尿病组 :2型糖尿病 6 6例 ,均为本院门诊随…     

肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G 30 8A多态性与高血压的相关性。方法放免法检测 114例高血压患者和 114健康对照者血浆TNFα水平 ,应用聚合酶联反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法检测TNFα基因G 30 8A多态性。结果与健康对照者相比较 ,高血压患者血浆TNFα水平增高 (P <0 0 1) ;而TNFα基因G 30 8A基因型和等位基因的分布 ,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义 (P >0 0 5 ) ;高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论TNFα基因G 30 8A多态性与高血压无关。     

肿瘤坏死因子α基因G-308A多态性与高血压相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因G-308A多态性与高血压的相关性.方法放免法检测114例高血压患者和114健康对照者血浆TNFα水平,应用聚合酶联反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测TNFα基因G-308A多态性.结果与健康对照者相比较,高血压患者血浆TNFα水平增高(P<0.01);而TNFα基因G-308A基因型和等位基因的分布,高血压患者和健康对照者相比较无显著意义(P>0.05);高血压患者基因型间血浆TNFα水平、血压值比较无统计学差异(P>0.05).结论 TNFα基因G-308A多态性与高血压无关.     

胰岛素抵抗综合征与肿瘤坏死因子

胰岛素抵抗综合征与肿瘤坏死因子罗敏胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）是多种疾病如非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、肥胖、高血压、多囊卵巢、高脂血症、冠心病和脑血管意外等的共同发病基础。胰岛素抵抗系指胰岛素作用的靶器官、组织，主要指肝脏...     

高脂饮食诱发大鼠胰岛素抵抗后肿瘤坏死因子—α的改变

目的 了解高脂饮食所致的大鼠胰岛素抵抗（ＩＲ）模型血及组织中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化。方法 用脂肪占摄入热卡６１％的饮食饲养大鼠７周,以葡萄糖－胰岛试验（Ｇ－ＩｎｓＴＴ）筛选出ＩＲ大鼠,以放射免疫法分别检测其血甭、肝脏、红色股四头肌、脂肪匀浆中ＴＮＦ－α的含量。结果 是饮食致ＩＲ大鼠血及组织中ＴＮＦ－α含量均明显升高,且其升高程度与高脂岛素血症呈正相关,与Ｇ－ＩｎｓＴＴ中的Ｋ值呈负     

肥胖型高血压患者血清瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨在高血压病患者中,TNF-α、瘦素水平及其两者水平在肥胖型高血压患者中是否升高.方法 45例高血压患者和43例健康对照者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、TNF-α、瘦素以及服糖后2小时血糖.结果在TNF-α、瘦素方面,高血压组及对照组之间无统计学差异,相关分析两组中瘦素均与体重指数显著正相关,TNF-α与体重指数无显著性相关.多元线性回归提示体重指数和性别是影响瘦素水平的独立因素,而空腹血糖则是影响TNF-α水平的独立因素.结论在高血压病患者中,血压与瘦素以及TNF-α之间无显著相关性,但与体重指数密切相关,在肥胖型高血压患者及正常肥胖人,瘦素水平增高.     

充血性心力衰竭胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的 :研究充血性心力衰竭胰岛素抵抗 ( IR)与肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的相关关系及临床意义。方法 :采用放免法对 4 1例充血性心力衰竭患者和 2 6例正常人空腹胰岛素 ( FINS)、TNF-α进行测定 ,选择 FINS、血糖乘积的倒数作为评价心力衰竭状态下的胰岛素敏感性指数 ( IAI) ,对 IAI、心功能分级及 INF- α进行相关分析。结果 :心力衰竭组的 IAI低于对照组〔( - 1.9± 0 .188)∶ ( - 1.4 8± 0 .14 9) ,P <0 .0 0 1〕。并随着心功能的恶化而进一步降低〔( - 2 .0 67± 0 .15 4 )∶ ( - 1.80 4± 0 .12 6) ,P =0 .0 4 6〕,但不同病因组 IAI差异无显著性意义 ( F =1.92 5 8,P =0 .12 72 )。心力衰竭组的 FINS〔( 19.19± 6.78)∶ ( 6.78± 2 .3 5 ) ,P <0 .0 0 1〕、TNF- α〔( 0 .3 4 5±0 .0 9)∶ ( 0 .199± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕均显著高于对照组 ,且心力衰竭程度越重 ,FINS〔( 2 3 .96± 8.2 2 )∶ ( 16.11±3 .0 6) ,P <0 .0 0 1〕和 TNF-α水平越高〔( 0 .4 2 4± 0 .0 9)∶ ( 0 .2 95± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕。 TNF-α与 IAI呈负相关 (r =- 0 .74 4 6,P <0 .0 0 1)。结论 :IR和 TNF-α密切相关 ,它们参与了心力衰竭的发生和发展过程     

心力衰竭与肿瘤坏死因子α

心力衰竭(心衰)时心室重构的病理刺激主要来自二方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常.异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素等直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化.压力/容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和B型钠尿肽同时,也促进细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌.