NF-κBp65和ICAM-1在口腔扁平苔藓中的表达及相关性

目的:研究NF-κBp65、ICAM-1在口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学法及蛋白印记法检测30例口腔扁平苔藓组织、15例正常口腔黏膜组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达情况.结果:(1)口腔扁平苔藓组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达分别较正常口腔黏膜组织显著增加(P<0.01);(2)NF-κBp65和ICAM-1蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达成正相关(r=0.774,P=0.000).结论:NF-κBp65的激活导致了口腔扁平苔藓中ICAM-1表达的增强,抑制NF-κBp65的活性可能是防治OLP的一种新方法.     

NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义

目的探讨NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤的表达及临床病理意义。方法应用免疫组化方法检测39例骨肉瘤和10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达。结果39例骨肉瘤中NF—κBp65和Survivin的阳性表达率分别为69％和74％，10例骨纤维结构不良中NF-κBp65和Survivin的表达均为阴性，NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中的表达呈正相关关系（r=0．925 P〈0．001），NF—κBp65在骨肉瘤中的表达与Price分级有关（x^2=0．022 P〈0．05），与性别、肿瘤大小和2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．201，P〉0．05）。Survivin在骨肉瘤中的表达与性别、肿瘤大小和Price分级与2002年WHO骨肉瘤分型无关（x^2=0．290，P〉0．05）。结论NF—κBp65和Survivin在骨肉瘤中可作为评估治疗及预后一项新的生物学指标。     

NF-kB表达与胃癌的相关性研究

目的探讨NFkB在胃癌发生过程中的作用以及NFkB p^65与胃癌临床病理学参数之间的关系。方法采用免疫组织化学En Vision二步法，检测52例胃癌与癌旁组织，20例胃肠化粘膜及20例正常胃粘膜中的NFkB p^65亚单位蛋白的阳性表达情况。结果在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织和正常胃粘膜中，NFkB p^65阳性表达率分别为59.71％，40％，17．31％，0（P〈0.01）。在胃癌、胃肠化组织、癌旁组织中的NFkB p^65表达与正常胃粘膜相比存在显著性差异（P〈0．05）。在低级别分化胃癌组中，NFkB p^65表达明显高于高级别分化组（P〈0．05）。结论NFkB p^65是胃癌相关的一种蛋白，其阳性表达与胃癌细胞的分化程度呈负相关。NFkB p^65的检测可作为对胃癌癌前病变、胃癌转移的一项判断指标。     

NF-κB及其相关分子研究进展

NF κB是细胞内一种重要的核转录因子 ,它参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及肿瘤发生等多种生物进程。NF κB的活化是涉及多种信号转导分子的复杂过程 ,它们包括κB抑制蛋白、IκB激酶及其上游信号分子等。本文就NF κB及其相关分子近年来的研究进展作一简要介绍     

胃癌组织中NF—κB的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB（Nuclear factor—kappa B，NF—κB）的表达与胃癌发生发展的关系，为开展以NF-κB为靶标的胃癌防治提供理论依据。方法采用免疫组织化学染色法（SP法）检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF—κB的表达情况，分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系。结果实验组NF-κB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组（P〈0．001）；NF—κB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关（P〈0．05）。结论NF—κB参与胃癌的形成，且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系。     

喉癌患者穿通支原体检出及其肿瘤组织NF-κBp65表达

目的 喉癌患者穿通支原体的检出,及其淋巴转移和肿瘤组织NF-κBp65表达分析,试图探讨穿通支原体感染与喉癌的发生、淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65的表达之间相关性。 方法 采用分离培养和巢式聚合酶链反应检测93例喉癌和40例对照组中穿通支原体的存在,阳性标本进一步电镜确认,并对阳性和阴性患者进行淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65表达分析。 结果 喉癌患者穿通支原体感染率明显高于非肿瘤组(PPP结论 穿通支原体感染与喉癌的发生、淋巴转移及其肿瘤组织NF-κBp65表达呈正相关。     

胃癌组织中ZAC与生长抑素表达的相关性

目的 研究胃癌组织中ZAC和生长抑素表达的相关性,探讨胃癌组织中ZAC与生长抑素的表达与胃癌临床病理学特性的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测30例胃癌患者手术切除标本及其相应癌旁组织和正常胃黏膜组织中ZAC和生长抑素的表达.结果 胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中ZAC的阳性表达率分别为33.3%(10/30)、73.3%(22/30)和66.7%(20/30);生长抑素的阳性表达率分别为36.7%(11/30)、53.3%(16/30)和73.3%(22/30).胃癌组织中ZAC和生长抑素的表达阳性率均明显低于正常胃黏膜组织(均P<0.05).胃癌组织中ZAC与生长抑素的表达呈明显正相关(r=0.636,P<0.05).ZAC与生长抑素的共表达与胃癌的分化程度及浸润深度有明显关系(P<0.05),而与淋巴结转移无明显关系(P>0.05).结论 胃癌组织中ZAC与生长抑素的表达具有明显相关性,生长抑素可能与ZAC协同参与胃癌的发生和发展.     

NF-κB信号转导途径研究进展

NF κB信号途径涉及机体多种生理病理过程 ,本综述详细描述了近年来有关NF κB信号途径组成、活化信号、活化与调节方面的最新进展     

iNOS、NF-κB在胃癌组织中的表达及意义

目的 :研究iNOS与NF κB在胃癌中的表达 ,探讨两者与胃癌发生、发展之间的关系及意义。方法 :采用免疫组化法对5 3例胃癌组织和 2 0例正常胃黏膜组织标本进行检测 ,观察iNOS和NF κB的表达情况。结果 :iNOS及NF κB在胃癌组织中均呈高表达状态 (71 70 %、83 0 2 % ) ,其阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。同时 ,iNOS和NF κB在胃癌中的高表达与组织学分型无关 (P >0 0 5 ) ,而与浸润深度和有无淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ,且两者之间存在显著相关性 (r =0 .60 8,P <0 0 1)。结论 :iNOS及NF κB参与了肿瘤的形成 ,且与胃癌的侵袭、转移及预后也有一定关系     

Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性

目的 探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制.方法 以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性.结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13％ vs 90.00％,P＜0.01;28.13％ vs 55.56％,P＜0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25％ vs 15.00％ P＜0.01;81.25％ vs 50.00％,P＜0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63％ vs 40.00％,P＜0.01;90.63％ vs 44.44％,P＜0.01)显著增高.(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均＞0.05),与临床分期有相关性(P ＜0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均＞0.05).(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131).结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用.     

NF-κB 在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义

目的：探讨核转录因子-κB（NF-xB）在肝细胞肝癌（HCC）组织的表达意义及NF-κB与HCC病人临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学S—P法检测30例HCC组织NF-κB的表达，以30例相应癌旁肝组织作为对照，所得结果行卡方检验及相关分析进行比较。结果：NF—κB蛋白在HCC组织、癌旁肝组织阳性表达率分别为63．3％（19／30）、16．7％（5／30），有显著差异（P〈0．05）；NF-κB表达与性别、年龄、HBsAg、Child分级、肝硬化背景、肿块大小无相关（P〉0．05），与HCC分化程度、AFP水平相关（P〈0．05）。结论：NF-κB对肿瘤的发生起重要作用。     

湿热证大鼠模型TLR4mRNA、NF-κBp65表达的对比研究

目的:通过多因素复合造模方法,观察模型大鼠内毒素特异性受体TLR4mRNA及NF-κBp65表达变化,探讨湿热致病机制。方法:将大鼠分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(高脂 高温高湿)3组,每组8只;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞TLR4mRNA,免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活化。结果:在感染6h、12h、24h等不同时相点,湿热模型组TLR4mRNA、NF-κBp65表达与模型对照组、正常组比较均有非常显著增强(P<0.01);湿热模型组在6h、12h、24h等不同时相点,TLR4mRNA、NF-κBp65表达逐渐增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:靶细胞TLR4mRNA适量表达及NF-kB激活既是湿热病证的主要致病机理,又是湿热病证的相关性指标。     

胃癌中幽门螺杆菌vacA基因型的分布及其与NF-κB表达的关系

目的 探讨辽宁地区胃癌患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)vacA优势基因型并探讨vacA 不同基因亚型与NF-κB表达的关系.方法 选取自2010年7 月至2014年7 月我院手术切除的H.pylori(+)的胃癌组织样本140例.按照试剂盒说明书提取胃癌组织的DNA,采用PCR...     

不同麻醉方法对胃癌NF-κB因子的作用观察

将本院80例胃癌患者纳入研究,随机均分为连续硬膜外阻滞组(E)、全麻复合硬膜外阻滞组(E+G组)和单纯全麻组(G组)。比较三组患者术后2h、术后24h、术后48h静息状态疼痛评分(VAS),以及外周血NF-κB因子浓度的变化。结果术后2h及术后24h三组患者VAS评分无统计学差异(P均0.05),术后48h三组VAS明显降低(P均0.05),其中E+G组降低的幅度最明显(P均0.05),外周血NF-κB因子浓度具有相同的表达趋势。全麻复合硬膜外阻滞可介导NF-κB抑制手术引起的机体应激反应,有助于预后恢复。     

B细胞CD40信号分子经NF-κB途径对pim-1激酶表达的调控

pim 1是一种编码丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶的主要原癌基因。TNFR家族成员CD4 0信号分子可通过NF κB途径使pim 1基因转录增加并引起pim 1蛋白含量的增加 ,该实验证明了这一点。另外 ,研究表明 :BCR和LPS受体复合物也可调节B细胞中pim 1的含量 ,其与B细胞生长增殖有一致性 ,所以 ,pim 1含量多少可能是B细胞生长、增殖的关键决定性因素     

卵巢癌组织HPV感染与NF-κB表达及临床相关性研究

目的探讨卵巢上皮性肿瘤中HPV感染与NF-κB表达及其临床相关性。方法用原位杂交法与免疫组织化学法检测卵巢上皮性肿瘤组织HPV感染,采用免疫组织化学法检测NF-κB表达情况。结果在卵巢上皮癌和良性肿瘤组织中HPV感染原位杂交法检测为35.56%、5.56%,免疫组织化学法检测为31.11%、0.00%,恶性肿瘤中HPV感染明显高于良性肿瘤(P0.05),且与病理分级相关,两种检测方法阳性率比较无显著性差异(P0.05);免疫组化检测NF-κB的阳性表达率分别为68.89%、27.78%,恶性肿瘤中NF-κB的表达明显高于良性肿瘤(P0.05);NF-κB的表达与病理分级、临床分期和CA125值有关(P0.05);在卵巢上皮癌HPV感染与NF-κB相关(r=0.472,P=0.001)。结论 HPV感染、NF-κB高表达可能与卵巢癌发生有关。     

急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究

目的　观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法　采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法 ,观察PAM中IκB激酶 (IKK - β)激活、抑制蛋白 (IκB -α)降解、核因子 (NF) -κB核移位 (活化 )和上清液TNF -α的含量变化。结果　ALI大鼠PAM中IKK - βmRNA表达 (0 118± 0 0 2 6)、NF -κB活性 (0 85 7± 0 0 5 8)、TNF -α的含量 [(3 95 82±87 45 )ng/L]较对照组大鼠明显升高 [分别为 (0 0 42± 0 0 0 5 )、(0 2 5 0± 0 0 12 )、(196 2 6± 2 5 98)ng/L](P均 <0 0 1) ;而I-κB水平(0 40 1± 0 0 19)较对照组 (0 685± 0 0 3 5 )比较则显著降低 (P <0 0 1)。结论　IKK - β激活 /IκB降解 /NF -κB活化 /TNF -α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制。IKK - β在NF -κB转导通路介导的ALI中发挥重要作用     

卵巢癌组织HPV感染与NF-κB表达及临床相关性研究

目的探讨卵巢上皮性肿瘤中HPV感染与NF-κB表达及其临床相关性。方法用原位杂交法与免疫组织化学法检测卵巢上皮性肿瘤组织HPV感染,采用免疫组织化学法检测NF-κB表达情况。结果在卵巢上皮癌和良性肿瘤组织中HPV感染原位杂交法检测为35.56%、5.56%,免疫组织化学法检测为31.11%、0.00%,恶性肿瘤中HPV感染明显高于良性肿瘤（P〈0.05）,且与病理分级相关,两种检测方法阳性率比较无显著性差异（P〉0.05）;免疫组化检测NF-κB的阳性表达率分别为68.89%、27.78%,恶性肿瘤中NF-κB的表达明显高于良性肿瘤（P〈0.05）;NF-κB的表达与病理分级、临床分期和CA125值有关（P〈0.05）;在卵巢上皮癌HPV感染与NF-κB相关（r=0.472,P=0.001）。结论 HPV感染、NF-κB高表达可能与卵巢癌发生有关。     

核因子κB与帕金森病关系的研究

1986年Sen和Baitmore在B淋巴细胞中首次发现核因子κB（nuclear factor kappaB，NF—κB），该因子是一种能与免疫球蛋白k轻链基因增强子κB序列特异性结合的核蛋白，这一发现为人类认识和治疗疾病打开了一个新视野。NF-κB在大多数真核细胞中表达，     

转录因子NF-κB和糖尿病血管病变

转录因子NF—κB(nuclear factor—κB)是广泛存在于真核生物中并具有多向性调节作用的蛋白质分子，是所有Rel家族DNA结合蛋白的总称。NF—κB在细胞因子诱导的基因表达中起重要的调控作用，通过调控多种基因的表达，参与应激，炎症，免疫反应，凋亡等多种生物过程。国内外文献显示，由于糖尿病存在异常NF—κB的激活，从而诱导许多由NF—κB调控的基因表达上调，参与糖尿病血管病变。