衰老对胃肠道增生的影响

衰老使胃、小肠和大肠的上皮细胞呈现过度增生表现,这种增生和分化的异常可能使老龄动物的胃肠道易于遭受毒性因子的影响而致对癌的易感性增加。     

自噬对衰老的调节及其分子机制的研究进展

人口的老龄化将成为21世纪人类社会面临的重要问题之一,一些发达国家的人均年龄有望超过80岁且有继续增长的趋势〔1〕。随着人口的逐渐老龄化,探索衰老的生物学基础及其相关的分子学机制成为现在科学研究的一个重要课题。最新的研究发现细胞内不断积累的受损的大分子物质及细胞器是     

自噬调控衰老分子机制的研究进展

<正>老龄化被描述为一种随时间变化的损伤积累、功能下降和环境适应困难,并伴随着发病率和死亡率的增加^[1]。衰老及抗衰老的研究一直是世界医学领域的前沿课题,在不同的真核生物中,衰老是由受损的大分子和细胞器的逐渐累积驱动的^[1,2],是癌症、糖尿病、骨骼肌减少症、心血管和神经退行性疾病等疾病的主要危险因素^[1]。对衰老机制的研究将有助于人们了解衰老的发生,找到预防和治疗衰老和年龄相关疾病的方法。     

良性前列腺增生和癌的关系

良性前列腺增生和癌的关系南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科（２１０００８）周志耀前列腺增生症（ＢＰＨ）与前列腺癌（ＰＣ）共存在一个腺体，是长期有争议的问题。早在１９２２年Ｇｅｒａｐｈｙ就报道ＰＣ中有７５％伴有ＢＰＨ。而在ＢＰＨ中，当今国内外均发现有５...     

自噬调控衰老的研究进展

随着机体老化,组织器官可发生不可逆退行性改变,这些变化与疾病和死亡密切相关。自噬是细胞内一种重要的分解代谢过程,在维持细胞稳态和促进长寿中起重要作用,机体衰老后,其自噬调节能力也随之下降。本文综述了自噬与衰老相关疾病的关系,明确自噬调控衰老的相关分子机制可能为治疗衰老相关疾病提供新的靶点。     

衰老对肿瘤的影响及其作用机制

<正>衰老,即生物在生存期间自身机体形态、结构与功能朝着衰退方向发展的现象,衰老过程中由于基因突变增多、炎性反应加剧、免疫功能被削弱,进而诱发肿瘤的发生、发展及转移^[1-2]。首先,细胞周期的永久停滞称为细胞衰老,主要由端粒侵蚀、癌基因激活、氧自由基、化学物质和电离辐射等压力刺激引起^[3]。衰老细胞通过合成的白介素、生长因子、     

自噬与血管衰老的研究进展

<正>自噬是由细胞质起源的自噬体与溶酶体融合降解胞内异常分子和长寿命蛋白的过程,是一种特殊分解代谢途径。它在细胞代谢、存活与分化等方面都具有重要作用。当前社会正朝向老龄化社会演变,关注老龄化相关疾病的研究显得格外重要。随着细胞生物科学与老年医学的相互交叉发展,自噬在老年性心血管疾病、神经退行性疾病、脏器衰老等方面的研究中取得进展。研究已发现通过对自噬调控能够对血管组成细胞的增殖、分化和转归起到重要的调控作用。本文对自噬与血管     

低增生性骨髓增生异常综合征的发病机制和治疗策略

骨髓增生异常综合征 (MDS)是以异常造血祖细胞增生和分化、无效血细胞生成为特点的一组疾病 ,许多患者发展成白血病。部分MDS患者骨髓增生低下 ,以骨髓低细胞容积和病态造血为共同特征 ,称为低增生性MDS。低增生性MDS占MDS总数的 8.2 %～ 2 9.0 % ,最高可达 3 8.0 % ,以女性和治疗相关性MDS多见 ,且以顽固性贫血 (RA)最多 ,其次为伴未成熟细胞过多的难治性贫血(RAEB)。现就其发病机制和治疗策略作一综述。1　低增生性MDS的发病机制1 .1 　 免疫失调学说免疫失调可能先于克隆性血细胞生成异常 ,骨髓干细胞的免疫反应可能伴发MDS…     

端粒,端粒酶与衰老和肿瘤

端粒是真核生物细胞染色体末端由重复的ＤＮＡ序列蛋白质组成的特殊结构,能维持染色体的稳定和完善。端粒酶是由ＲＮＡ和蛋白质组成的复合体,能以自身的ＲＮＡ为模板,合成端粒序列。随着每一次细胞分裂,端粒逐渐缩短,但在活化的端粒酶的作用下,可维持相对稳定的长度,使细胞获得永生性。稳定的端粒和具有活性的端粒酶在细胞的衰老及肿瘤的发生中起着更重要的作用。以调节端粒酶为基础的基因治疗为抗肿瘤、抗衰老的研究开避出一     

细胞自噬对衰老的调节

细胞内损伤物质的积累是所有衰老细胞的普遍特征,能导致生命有机体生存能力降低.细胞自噬能够降解受损蛋白质和衰老或损伤细胞器等细胞结构,是细胞内主要的异化途径,参与衰老以及与衰老相关的各种病理过程.近年来研究发现,衰老进程中,细胞自噬活动下调,而对各种长寿突变体的研究表明自噬活动是寿命延长所必需的,多种自噬相关基因或蛋白直接受长寿途径的调节[1~5],这些发现都支持细胞自噬是各种真核生物衰老非常重要的调节机制.     

DNA甲基化,衰老和癌

DNA甲基化是一种新的基因调控机制,能影响蛋白质-DNA的相互作用,稳定DNA结构,影响基因表达。衰老和癌时均可发生DNA甲基化的某些改变。研究这些变化将有助于探索衰老和癌的相互关系及其发生机理。     

自噬参与心脏衰老调控的研究进展

研究发现,心脏衰老过程中的细胞生物学变化主要表现为氧化应激水平升高、错误折叠蛋白和变性失活蛋白增多以及线粒体功能障碍[1]。活性氧聚集会进一步导致线粒体DNA变异,同时细胞内三羧酸循环作用减弱导致能量供应不足,加速心脏衰老。自噬可将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及受损的细胞器运输到溶酶体进行消化降解,其降解产物可供细胞循环利用于新的蛋白与细胞合成及分解后的能量供给。因此自噬被认为是细胞内衰老变性蛋白最为重要的清除途径。     

心理应激和衰老机制研究进展

衰老和抗衰老一直以来是研究的热点,由于衰老受多种因素的影响,因而其机制也极为复杂,其中衰老的基因学说、自由基学说、端粒学说等已被公认.目前研究发现心理应激和衰老有着密切的关系,心理应激通过生物机制加快了机体的衰老,这为进一步加深对衰老机制的认识提供了新的思路.     

骨髓增生异常综合征合并糖尿病的机制分析

骨髓增生异常综合征合并糖尿病的机制分析林凤山，常继红，王凤仁，王力，张守仁，孟宪昌一、对象：按标准［血液病诊断及疗效标准，第１版，天津科学技术出版社，１９９１：２９］诊断骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）病例４１例（男２７，女１４例，年龄１７～７４岁，平均...     

骨髓增生异常综合征发病机制与治疗研究进展

骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）是干细胞克隆性疾病，病人的骨髓造血细胞和基质细胞凋亡均增加，骨髓非成熟细胞的增殖刺激和成熟子代细胞的凋亡诱导了病人的无效造血。病人的细胞因子如肿瘤坏死因子－α、转化生长因子－β和白介素－１β等活性增高，可产生对骨髓的增殖和凋亡的双重作用。造血生长因子已广泛应用于ＭＤＳ的治疗，异基因骨髓移植有可能使ＭＤＳ病人获得长期缓解甚至治愈。     

骨髓增生异常综合征与免疫异常

骨髓增生异常综合征与免疫异常徐世荣骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）为造血干细胞疾病，不仅在细胞遗传学、分子生物学、细胞生物学、血细胞酶学等方面有异常，而且在免疫学方面也存在异常。近１０余年来，研究进一步证实免疫功能异常在ＭＤＳ发病、发展，向急性白血病（Ａ...     

皮肤衰老的分子机制

<正>人们对于衰老的机制提出了许多学说,如衰老基因学说、自由基学说、线粒体学说、神经内分泌免疫网络学说及细胞凋亡学说、端粒学说等理论〔1〕。事实上是从不同角度来认识衰老的问题,既有机体的整体水平、也有器官水平,甚至涉及细胞水平、分子水平。一般将皮肤的衰老主要分为自然衰老和环境老化两种形式,其中日光紫外线(UV)长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素,又称光老化。主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角     

衰老的自由基机制

自由基是生物体新陈代谢过程中产生的一类具有氧化活性的带负电的离子,其化学性质相当活跃。数十年来人们对自由基的研究已深入到一个比较高的水平,认识到自由基的产生和机体对自由基的清除功能的动态平衡同人体的生理、病理、生长发育及疾病、衰老密切相关。衰老自由基学说使人们对衰老过程加强了认识,但目前的实验结果并不能完全解释自由基导致衰老的全部机制。有些问题,如自由基损伤的启动机制,不同自由基清除剂之间的相互作用,生理状态下的自由基生成与衰老过程中自由基生成的区别等还需要进一步研究。本文对近年来国内外对衰老和自由基…