高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响

背景一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计观察对比实验.单位首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)╱CD_(18)表达的影响(英文)

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10~(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒182例的护理

急性一氧化碳中毒为临床常见病,发病急,症状重,如不及时救治就会有生命危险。一氧化碳中毒的各种救治措施当今以高压氧治疗效果最佳。我院收住入院的182例一氧化碳中毒患者,仃高压氧治疗及护理,取得显著疗效,现将护理体会总结如下。     

高压氧对一氧化碳中毒昏迷大鼠大脑组织超氧化物歧化酶等的影响

本实验采用动物模型 ,测定ＣＯ中毒致昏迷大鼠高压氧 (ＨＢＯ )治疗前后大脑组织中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)和丙二醛 (ＭＤＡ)含量 ,探讨ＣＯ中毒昏迷时大脑组织ＳＯＤ及ＭＤＡ的变化及ＨＢＯ对二者的影响。材料和方法　　健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 80只 ,体重 2 80～ 32 0 ｇ由中国医科大学实验动物部提供 ,随机分成 5组 ,每组 16只 ,正常对照组 (Ｃ组 ) ,ＣＯ染毒组 (ＣＯ组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 1次组 (ＨＢＯ1组 ) ,ＣＯ染毒ＨＢＯ治疗 3次组 (ＨＢＯ3 组 ) ,ＣＯ染毒常压氧治疗1次组 (ＮＢＯ1组 )。ＣＯ中毒模型建立 :参照Ｉｓｃｈｉ…     

氟中毒患者外周血单个核细胞表面黏附分子表达的初步研究

氟对人体的健康效应具有两面性，既是生物必需的微量元素，参与了人体正常代谢活动，但当摄人过多，超过生理需要量时又对机体有强烈毒性作用。地方性氟中毒是一种由于人群长期饮用高氟水、食用含高氟食物，长期摄入过量氟化物引起的慢性全身性疾病。就流行范围之广和罹患人数之多而言，地方性氟中毒病无疑是当前对我国危害最重的地方病。不仅影响骨骼和牙齿，而且还累及包括心血管、中枢神经、消化、     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变，并探讨其相互关系。方法：20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组；一氧化碳组为一氧化碳中毒组；HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组；NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min．分别取脑皮质组织，借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果：一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用，高压氧作用比常压氧明显。结论：高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤，高氧优常压氧。     

高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗

一氧化碳(CO)中毒是世界各国因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一,我国北方每年冬季因取暖造成一氧化碳中毒死亡、致残患者数量之多,对社会造成极大的危害。对CO的相关研究约100多年,但对机体的损伤机制及对迟发性脑病的特效治疗方法尚未完全阐明。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变,并探讨其相互关系。方法:20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组;一氧化碳组为一氧化碳中毒组;HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组;NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min分别取脑皮质组织,借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果:一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用,高压氧作用比常压氧明显。结论:高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤,高氧优常压氧。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发型脑损伤影响的组织病理学特点

背景：临床上有3％～30％的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病，出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状。目前，其发病机制还不清楚。 目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制，及高压氧对迟发性脑损伤的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室。 材料：实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只，单纯随机分为3组，正常对照组1O只，模型组35只，高压氧组35只，后2组又分为染毒后6h、1，3，5，7，14，21d7个时间点，每个时间点5只。 方法：①模型组：将大鼠放入染毒罐中，吸入一氧化碳与空气的混合气体60min，一氧化碳的体积分数保持在2500&;#215;10^-6，制备急性CO中毒动物模型。②高压氧组：同模型组造模，染毒后3h开始行高压氧治疗，压力0．2MPa，氧的体积分数保持在0．90以上，整个过程共115min，染毒后前3d2次／d，之后1次／d，每周休息1d。③正常对照组不干预。 主要观察指标：①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点。②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记（TUNEL）等方法进行细胞凋亡的检测，观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况。 结果：造模后大鼠死亡率约为10％。①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤，脑皮质、海马，纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。②高压氧组：与模型组相比，脑内神经元变性坏死明显减轻，各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组；凋亡神经元数目减少，尤以中毒后5和7d明显（P〈0．01）。高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后3，5d明显（P〈0．01）。 结论：①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元，促进凋亡抑制基因bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑MDA和SOD的变化及高压氧影响

目的：观察急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠 组织中脂质过化终产物丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化及高压氧（ＨＢＯ）对其的影响。方法：建立实验性大鼠ＣＯ中毒模型。分别测定一氧化碳染毒高压氧或常压氧治疗后大脑和小脑中ＭＤＡ、ＳＯＤ活性。结果ＣＯ中毒后小脑和大脑ＭＤＡ分别较染毒前增加了５７％和５０％;ＳＯＤ活性分别下降到染毒前的８４％和７５％。ＭＤＡ与ＳＯＤ间呈明显负相关,涉及了和大脑ｆ值分     

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶（MPO）的变化及临床意义。方法应用流式细胞舣检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化，并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组，有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组，有统计学意义（P＜0．01）；重症组MPO明显低于普通组，有统计学意义（P＜0．01）。②普通组常规治疗10d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显（P＞0，05）；治疗10d后普通组MPO表达较治疗前明显降低，有统计学意义（P＜0．01）；殆疗后各组数据均较治疗前有所降低，但仍未降至正常对照组水平，有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态，表达黏附分子CD11b、CD18增多；中性粒细胞杀菌功能增强，表现为MPO表达增多；重症肺部感染可抑制MPO表达，从而影响中性粒细胞的杀菌功能，对患者预后不利。     

Human leukocyte elastase is an endogenous ligand for the integrin CR3 (CD11b/CD18, Mac-1, alpha M beta 2) and modulates polymorphonuclear leukocyte adhesion

Integrin CR3 (CD11b/CD18, Mac-1, alpha M beta 2) mediates the transient adhesion of polymorphonuclear leukocytes (PMN) to surfaces coated with fibrinogen, C3bi, ICAM-1, and other ligands. Recent studies (Cai, T.- Q., and S.D. Wright 1995. J. Biol. Chem. 270:14358) suggest that adhesion may be favored by stimulus-dependent changes in the kinetics of ligand binding by CR3. Cell detachment, on the other hand, must occur by a different mechanism because binding kinetics cannot affect cell adhesion after binding of ligand has occurred. We have sought a mechanism that would reverse binding of ligand to CR3 and report here that lysates of PMN contain an endogenous ligand that binds CR3 and competes the binding of C3bi. Purification and sequence analysis identified the structurally homologous azurophilic granule proteins, elastase, protease 3, and azurocidin as candidates. Studies with purified elastase and azurocidin showed that each bound specifically to purified, immobilized CR3. Elastase may play a role in modulating integrin-mediated cell adhesion because it is expressed at the cell surface, and the expression level is inversely proportional to cell adhesivity. Furthermore, a monoclonal antibody against elastase prevented detachment of PMN from fibrinogen-coated surfaces and blocked chemotaxis, confirming a role for this protein in regulating integrin- mediated adhesion. These studies suggest a model for release of integrin-mediated cell adhesion in which endogenous ligands such as elastase may release adhesion by "'eluting" substrate-bound ligand. A role for the proteolytic activity of elastase appears likely but is not demonstrated in this study.     

Neutrophil-activating protein 1/interleukin 8 stimulates the binding activity of the leukocyte adhesion receptor CD11b/CD18 on human neutrophils

The cytokine NAP-1/IL-8 is produced by a variety of different cells in response to inflammatory stimuli and elicits several biological responses from PMN. Experiments presented here demonstrate that PMN exposed to NAP-1/IL-8 expressed increased amounts of CD11b/CD18, as well as CD11c/CD18 and CR1, on their cell surface, while expression of Fc gamma RIII and HLA-A,B,C remained essentially unchanged. Increased CD11b/CD18 and CD11c/CD18 appears to correspond with the release of specific granules by NAP-1/IL-8. NAP-1/IL-8 was also a potent stimulator of several of the binding activities of CD11b/CD18. Ligation of EC3bi by CD11b/CD18 was rapidly enhanced by NAP-1/IL-8, but phagocytosis of the ligated particles was not induced by the agonist. In addition, enhanced binding of EC3bi was observed in the absence of an increase in receptor expression as shown with PMN cytoplasts. NAP-1/IL-8 promoted additional adhesive interactions between CD11b/CD18 and the biosynthetic precursor of LPS, lipid IVa, fibrinogen, and endothelial cells, suggesting that NAP-1/IL-8 may promote leukocyte adhesion in vivo that could lead to recruitment of PMN to sites of tissue inflammation.     

Expression of CD11b/CD18 adhesion molecules on circulating phagocytes—a novel aid to diagnose infection in patients with cancer

Goals of work  No blood marker available to date is useful for distinguishing infection-related from neoplasm-related fever. We evaluated the expression of the peripheral blood phagocyte CD11b/CD18 adhesion molecule complex for this purpose. Materials and methods  Neutrophil and monocyte CD11b/CD18 expression was assessed in two cohorts of patients with advanced solid cancer (n = 120) and in healthy controls (n = 63). The cancer series included 89 patients with verified infection, 23 without infection, and eight with neoplastic fever. CD11b/CD18 expression was measured using flow cytometry, and serum C-reactive protein (CRP) concentration was determined with immunoturbidimetric assay. Results  Cancer patients with infection had higher blood neutrophil and monocyte CD11b/CD18 expression levels than patients with neoplastic fever, those with advanced cancer without infection, or healthy controls (p < 0.01 for all analyses). High CD11b/CD18 values were measured exclusively in individuals diagnosed with infection. Receiver-operating characteristic area under the curve (AUC) for neutrophil and monocyte CD11b/CD18 expression for the discrimination of infection from neoplastic fever was 0.80 (95% CI, 0.70 to 0.88), which was superior (p = 0.039 and p = 0.049, respectively) to serum CRP on admission (AUC 0.51, 0.40 to 0.62). Conclusions  Peripheral blood phagocytic cell CD11b/CD18 expression is useful for making a differential diagnosis between infection and neoplasm-related fever in cancer patients. R. Kallio and H. Aalto equally contributed to the present study.     

Effect of aging on CD11b and CD69 surface expression by vesicular insertion in human polymorphonuclear leucocytes.

The exocytosis of intracellular vesicles is an important function of the plasma membrane, which is responsible for hormone secretion, cell surface expression of antigens, ion transporters and receptors, and intracellular and intercellular signalling. Human aging is associated with many physiological and cellular changes, many of which are due to alterations in plasma membrane functioning. Alterations in vesicle externalization with age could account for many of these changes. We investigated whether alterations in vesicle exocytosis occur with increasing age by flow-cytometric determination of CD11b and CD69 expression on the surface of human polymorphonuclear leucocytes (PMN) stimulated with phorbol myristate acetate (PMA), a tumour promoter which binds to and activates protein kinase C (PKC) directly, or with formyl-Met-Leu-Phe (fMLP), which activates PKC indirectly via interactions with a cell surface receptor and G-protein, and subsequent inositol phosphate hydrolysis. Following stimulation with PMA, a decrease in the proportion of PMN expressing CD69 at high levels was observed in elderly compared with young subjects (young, 55.3%; elderly, 43.9%; P=0.01). No aging-related differences in the proportion of PMN expressing CD11b (young, 73.7%; elderly, 68.4%; P=0.15), or in the number of molecules of CD69 or CD11b expressed per cell, were observed. Stimulation with fMLP or low PMA concentrations resulted in full CD11b expression but minimal CD69 expression in both young and elderly subjects. Cells which expressed CD69 had no CD11b expression, while those cells expressing CD11b had minimal CD69 expression. Thus the PMA-induced expression of CD11b and CD69 in human PMN represents two separate processes, only one of which is affected in aging. CD11b expression appears to require a lesser degree of PKC stimulation compared with that required for CD69 expression. The age-associated reduction in PMA-stimulated CD69 expression may occur either at or distal to PKC activation. Such a decrease may contribute to the age-associated impairments in PMN function that contribute, in turn, to immunosenescence.     

高压氧对外周血CD34+细胞计数的影响

目的探讨高压氧对外周血CD34+细胞绝对计数的影响。 方法观察8例长期接受高压氧治疗的神经系统损伤患者以及16例因神经系统损伤而接受高压氧治疗的患者，在高压氧治疗前、后外周血CD34+细胞绝对计数的变化情况。 结果16例神经系统损伤患者经过7次高压氧治疗，外周血CD34+细胞绝对计数由治疗前的（2.05±1.05）×106/L升至（5.10±4.86）×106/L，提高了2.49倍；而经过20次高压氧治疗，患者外周血CD34+细胞绝对计数达到（3.41±3.56）×106/L，提高了1.66倍。8例长期接受高压氧治疗的患者外周血CD34+细胞绝对计数与16例神经系统损伤患者未接受高压氧治疗前相比，差异无统计学意义。 结论多次高压氧治疗可动员外周造血干细胞，使CD34+细胞绝对计数升高；长期高压氧暴露不会使外周血CD34+细胞绝对计数保持在较高水平。     

高压氧对皮肤移植小鼠T淋巴细胞粘附分子表达的影响

目的：探讨高压氧对小鼠Ｔ淋巴细胞表面粘附分子表达的影响。方法：皮肤移植，供鼠ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，受鼠Ｃ５７ＢＬ／６小鼠，高压氧及高压氧和雷公藤多甙联合应用组小鼠每天用９９．２％氧，０．２５ＭＰａ作用１．５小时，联合应用组每天给雷公藤多甙２０ｍｇ／ｋｇ灌胃，对照组小鼠不做任何处理，移植后１４天取脾，分离淋巴细胞，用流式细胞仪法分别检测ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ４＋ＣＤ１１ａ＋、ＣＤ４＋ＣＤ１８＋、ＣＤ８＋ＣＤ１１ａ＋、ＣＤ８＋ＣＤ１８＋表达情况。结果：各测试指标高压氧组，联合应用组均低于对照组，高压氧组低于联合应用组。结论：高压氧抑制Ｔ淋巴细胞表面粘附分子的表达，影响Ｔ淋巴细胞的活化与增殖，从而抑制了免疫排斥反应     

新生儿败血症中性粒细胞CD64、CD11b的表达及临床意义

目的探讨中性粒细胞CD64、CD11b对新生儿败血症早期诊断、判断病情、分析预后的实用价值。方法败血症组36例和非感染组22例均在入院初及恢复期采空腹静脉血,应用流式细胞术测定中性粒细胞CD64、CD11b,同时行外周血C反应蛋白(CRP)测定,败血症组在入院接受抗生素治疗前做血培养,对照组一次性采血测定CD64、CD11b和CRP。结果败血症组CD64水平为(60.4±22.7)MFI,明显高于非感染组的(27.9±4.9)MFI和对照组的(23.1±5.1)MFI(均P<0.01);败血症组CD11b水平为(1 645.1±463.7)MFI,明显高于非感染组的(1101.5±333.8)MFI和对照组的(1 041.5±260.3)MFI(均P<0.01);败血症组恢复期CD64、CD11b水平明显有下降(均P<0.01);以CD64≥35MFI、CD11b≥1 300MFI、CRP≥8 mg/L为阳性标准,三指标对诊断败血症的敏感度分别为95.7%、82.6%、69.6%,特异度分别为95.8%、79.2%、75.0%;CD64与CRP呈正相关(r=0.428,P<0.01),与CRP无相关性(r=0.214,P>0.05)。结论中性粒细胞CD64、CD11b可作为新生儿败血症早期诊断、判断病情的可靠指标。