高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响

背景一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计观察对比实验.单位首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)╱CD_(18)表达的影响(英文)

背景：一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关。 目的：观察一氧化碳中毒后，高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)表达的影响。 设计：观察对比实验。 单位：首都医科大学附属北京朝阳医院实验室。 材料：实验于2002-01／03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成。选择健康成年Wistar大鼠128只，雌雄不拘。用抽签法随机分为4组，正常对照组8只，一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只。其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即)，第5，10，15，20天5个时相组，每组8只。 方法：将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2．995×10~(-3)一氧化碳下60min，高压对照组给予0．2MPa高压空气处理，高压氧治疗组给予给予0．2MPa高压氧治疗1h，1次／d。血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1，5，10，15，20天早晨进行。麻醉大鼠后用心内注射的方式采血。应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达。CD_(61)及CD_(11b)／CD_(18)表达均以平均荧光强度为单位定量测定。 主要观察指标：①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化。 结果：128只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠外周血血小板CD_(61)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1，5，10天外周血血小板CD_(61)相对表达量明显高于对照组(t=2．625～4．428，P<0．05～0．01)；高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5，10天的血小板CD_(61)。相对表达量显著高于对照组(t=2．586～2．704，P<0．05)；高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD_(61)的相对表达量高于对照组(t=2．947，P<0．05)。②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)相对表达量(荧光指数)的变化：一氧化碳中毒组大鼠外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量在一氧化碳中毒后第1，5．10，15和20天均显著高于对照组(t=2．665～4．452，P<0．05～0．01)。高气压组大鼠在高气压治疗后第1，5．10和15天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．124～4．627，P<0．05～0．01)。高压氧组大鼠在高压氧处理后第1，5，10天的外周血CD_(11b)／CD_(18)相对表达量均显著高于对照组(t=3．549～4．223，P<0．01)。 结论：一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD_(61)及多形核白细胞黏附分子CD_(11b)／CD_(18)的表达增高并持续一段时间，高压氧能有效下调血小板及细胞黏附分子的水平，可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用。     

对一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素的研究

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。方法 Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只,制作COP动物模型,用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子（CD11b/CD18)表达的动态变化,海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变,用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA)和抑制剂（PAI）。结果 COP后NOS水平降低,血小板活性增高,纤溶系统变化不明显。细胞粘附分子表达增加,线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加。结论 COP后血小板活必增高,细胞粘附分子表达增强,导致脑微小动物血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤,是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。     

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶（MPO）的变化及临床意义。方法应用流式细胞舣检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化，并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组，有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组，有统计学意义（P＜0．01）；重症组MPO明显低于普通组，有统计学意义（P＜0．01）。②普通组常规治疗10d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显（P＞0，05）；治疗10d后普通组MPO表达较治疗前明显降低，有统计学意义（P＜0．01）；殆疗后各组数据均较治疗前有所降低，但仍未降至正常对照组水平，有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态，表达黏附分子CD11b、CD18增多；中性粒细胞杀菌功能增强，表现为MPO表达增多；重症肺部感染可抑制MPO表达，从而影响中性粒细胞的杀菌功能，对患者预后不利。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病外周血白细胞黏附分子CD11b表达的影响

目的：研究外周血白细胞黏附分子CD11b与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的关系及丹参注射液对CD11b表达及肺功能的影响。方法：采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测我院81例COPD急性发作期患者（COPD组．分为常规治疗组和丹参治疗组）和21例正常对照组外周血白细胞黏附分子CD11b的表达及其相应的肺功能（FEV1）。结果：（1）COPD组患者CD11b水平明显高于正常对照组（P〈0．01），二者肺功能差异亦有显著性（P〈0．01）。（2）常规治疗组和丹参治疗组治疗后CD11b差异有显著性（P〈0．05），二者治疗后肺功能差异亦有显著性（P〈0．05）。（3）COPD组白细胞黏附分子CD11b与肺功能呈显著负相关（治疗前r=-0．536，P〈0．01：常规治疗组治疗后r=-0．634，P〈0．01；丹参治疗组治疗后r=-0．738．P〈0．01）。结论：CD11b参与了COPD的发病。丹参明显阻抑外周血CD11b的表达．这可能是此类中药具有抗炎活性的机制之一。[著者文摘]     

CO中毒小鼠血小板CD61改变的动态研究

目的：通过观察CO中毒（CMP）后小鼠体内血小板CD61的变化规律，探讨血栓形成在CO中毒过程中的作用机制，为进一步研究将抗血栓形成治疗引入治疗CO中毒提供依据。方法：体重18—22g的雄性小鼠，通过单次腹腔注射99．9％CO气体法染毒，分别在相应时间点测定血浆COHb浓度，应用流式细胞仪检测中毒后不同时间小鼠血小板CD61表达情况。结果：CMP组的血小板CD61表达量明显高于对照组，持续至第30天仍未恢复至正常水平。结论：CO中毒后小鼠体内血小板CD61的表达量明显升高，提示血栓形成可能是CO中毒致脑损伤的病理机制之一。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病外周血白细胞黏附分子CD11b表达的影响

目的:研究外周血白细胞黏附分子CD11b与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的关系及丹参注射液对CD11b表达及肺功能的影响。方法:采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测我院81例COPD急性发作期患者(COPD组,分为常规治疗组和丹参治疗组)和21例正常对照组外周血白细胞黏附分子CD11b的表达及其相应的肺功能(FEV1)。结果:(1)COPD组患者CD11b水平明显高于正常对照组(P<0.01),二者肺功能差异亦有显著性(P<0.01)。(2)常规治疗组和丹参治疗组治疗后CD11b差异有显著性(P<0.05),二者治疗后肺功能差异亦有显著性(P<0.05)。(3)COPD组白细胞黏附分子CD11b与肺功能呈显著负相关(治疗前r=-0.536,P<0.01;常规治疗组治疗后r=-0.634,P<0.01;丹参治疗组治疗后r=-0.738,P<0.01)。结论:CD11b参与了COPD的发病,丹参明显阻抑外周血CD11b的表达,这可能是此类中药具有抗炎活性的机制之一。     

火把花根片对急性肺损伤的保护作用研究

目的：探讨中药火把花根片对油酸诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：36只Wistar大鼠被随机分为3组,采用尾静脉注射油酸建立ALI模型。火把花根组于注射油酸前用火把花根溶液连续灌胃10d,每日2次;正常对照组尾静脉注射0.04 ml/kg生理盐水。各组均于注射油酸后即刻（0）、0.5、1、2、3和4 h后取血测定中性粒细胞（PMN）表面黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）活性;术毕活杀动物,观察肺组织湿/干重比（W/D）、肺通透指数（LPI）和肺损伤评分（LIS）变化以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中活化PMN百分比,并进行肺组织病理学光镜观察。结果：与正常对照组比较,ALI组外周血PMN黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率、血清NE活性以及肺组织W/D、LPI、LIS和BALF中PMN百分比均显著升高;与ALI组比较,火把花根组肺W/D、LPI、LIS及BALF中PMN百分比均明显降低,损伤0.5 h以后各时间点PMN表面CD11a、CD11b、CD18表达和NE活性均显著降低（P均〈0.01）。光镜下观察火把花根组肺组织损伤程度较ALI组明显减轻。结论：火把花根片对油酸诱导ALI有一定保护作用,其作用机制可能与抑制PMN表面CD11a、CD11b和CD18表达及NE释放有关。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者黏附分子表达的影响

目的:探讨黏附分子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及黄芪注射液在抗白细胞黏附方面的作用.方法:58例COPD患者随机分为黄芪注射液治疗组(30例)和常规治疗组(28例),健康体检者20例作为正常对照组.采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)测定COPD患者治疗前后及正常对照组中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b/CD18表达及血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.结果:COPD患者急性加重期和缓解期CD11b/CD18表达(86.1±9.8和76.6±8.2)和ICAM-1[(219.21±15.23)μg/L和(188.94±13.27)μg/L]均明显高于正常对照组[53.3±7.6和(132.37±16.59)μg/L,P均＜0.01].治疗后黄芪注射液治疗组CD11b/CD18表达(73.8士8.9)和ICAM-1含量[(178.32±10.46)μg/L]均显著低于正常组[分别为79.5±8.6和(196.67士11.63)μg/L,P均＜0.05].急性加重期COPD患者血清ICAM-1和CD11b/CD18表达均与PaO2、一秒钟用力呼气量(FEV1)预测值、FEV1/用力肺活量(FVC)呈负相关,与PaCO2呈正相关.结论:ICAM-1增高和CD11b/CD18表达增加参与了COPD的发生与发展,黄芪注射液具有抗白细胞黏附作用.     

外周血CD64、CD11b/CD18指数对急性胰腺炎并感染的早期诊断价值

目的探讨外周血CD64、CD11b/CD18指数及PCT水平对急性胰腺炎并细菌感染的早期诊断价值。方法选取急性胰腺炎患者158例,根据病情程度分为重症胰腺炎组(SAP组)60例,轻症胰腺炎组(MAP组)98例,并将是否合并细菌感染分为败血症组45例、局部感染组63例和单纯急性胰腺炎组60例;另选择健康体检者30例为对照组。应用流式细胞术检测CD64、CD11b/CD18指数,采用罗氏电化学发光法测定血清PCT水平,并比较各指标对急性胰腺炎合并感染的早期诊断的灵敏度、特异度和准确度,评价它们对该病的诊断价值。结果 SAP组CD64、CD11b/CD18指数及PCT均显著高于MAP组和对照组,差异均有统计学意义(P均0.01);败血症组CD64、CD11b/CD18指数及PCT表达水平显著高于局部感染组和单纯AP组(P均0.01)。Pearson相关分析显示外周血CD64指数与CD11/CD18及血清PCT水平成正相关(r=0.762,0.68;P0.01)。以CD64指数2.25,CD11b/CD1833,PCT1.85为阳性临界值标准时,其诊断细菌感染的敏感性分别为98%、94%和78%,特异性为95%、93%和76%。结论外周血CD64、CD11b/CD18指数升高对急性胰腺炎合并细菌感染具有早期诊断价值,其诊断效能优于PCT,并可作为病情评估和指导临床合理使用抗生素的生物学新指标。     

Tyrosine phosphorylation of CD6 by stimulation of CD3: augmentation by the CD4 and CD2 coreceptors

When T cells are activated via the T cell receptor (TCR) complex a number of cellular substrates, including some cell surface proteins, become phosphorylated on tyrosine (Tyr) residues. Phosphorylation of cytoplasmic Tyr renders these cell surface receptors competent to interact with proteins that link cell surface receptors to protein in the intracellular signaling pathways. Here we show that Tyr residues in the cytoplasmic domain of CD6 become phosphorylated upon T cell activation via the TCR complex. Tyr phosphorylation was observed when the T cells were activated by crosslinking CD3 or by cocrosslinking CD3 with CD2 or CD4, but not when the cells were stimulated by crosslinking CD2, CD4, or CD28 alone. Unlike other Tyr kinase substrates, such as the phospholipase C gamma 1-associated pp35/36 protein, whose level of Tyr phosphorylation is highest when T cells are activated by cocrosslinking CD3 with CD2, the levels of CD6 Tyr phosphorylation are highest when T cells were activated by cocrosslinking CD3 with CD4.     

CD137 enhances cytotoxicity of CD3CD56 cells and their capacities to induce CD4 Th1 responses

CD137 (4-1BB) is a TNFR superfamily member that mediates the costimulatory signal resulting in T cells and NK cells proliferation and cytokines production, but the effects of CD137 signaling on CD3⁺CD56⁺ cell subpopulation have not been well-documented. The aim of this study was to investigate the effects of CD137 signaling on regulation of CD3⁺CD56⁺ cell function. Anti-CD137 mAb or mouse IgG1 isotype control was added to CIK cell culture to determine the effects of proliferation and anti-tumor effects on CD3⁺CD56⁺ cells. We observed that anti-CD137 mAb could dramatically promote proliferation of CIK cells. And CD137–CIK cells and CD3⁺CD56⁺ cell subpopulation within them possessed higher ability to kill tumor cell line A549. The SCID mice engrafted with A549 cells and treated with CD137–CIK cells have prolonged survival. Further studies revealed that the percentages of CD3⁺CD56⁺ cells were elevated significantly in CD137–CIK cells. The expression of NKG2D was up-regulated on CD3⁺CD56⁺ cells from CD137–CIK cells. The expression of IFN-γ, IL-2 and TNF-α increased significantly whereas the production of TGF-β₁, IL-4 and IL-10 decreased in CD3⁺CD56⁺ cells from CD137–CIK cells. In addition, anti-CD137 mAb can elevate the capacity of CD3⁺CD56⁺ cells to induce CD4⁺ Th1 responses. We further showed that the anti-CD137 mAb also had the same effects on CD3⁺CD56⁺ cells expanded from the PBMCs of patients with NSCLC. We concluded that CD137 signaling could enhance the abilities of CIK cells to kill tumor cells in vitro and in vivo via increasing the proportion of CD3⁺CD56⁺ cells and their cytotoxicity. Furthermore, CD137 signaling can elevate the capacity of CD3⁺CD56⁺ cells to induce CD4⁺ Th1 responses which may enhance their anti-tumor activity indirectly. Taken together, our studies could be considered as valuable in CIK cells-based cancer immunotherapy.     

Differential increase of CD34, KDR/CD34, CD133/CD34 and CD117/CD34 positive cells in peripheral blood of patients with acute myocardial infarction

Objective Circulating progenitor cells (CPC) may contribute to cardiac regeneration and neovascularization after acute myocardial infarction (AMI). For potential therapeutic use, understanding the endogenous mechanisms after ischemia is inevitable. We investigated the absolute number, but also the subset composition of CD34+ CPC after AMI. Methods CD34+, KDR+/ CD34+, CD133+/CD34+ and CD117+/CD34+ CPC were analyzed by FACS in peripheral blood of 10 patients with acute MI (59±5 yrs, m/f=8/2) at day of AMI (day 0) and days 1–5. For comparison patients with stable coronary artery disease (CAD, n=12, 66±2 yrs, m/f=10/2) and young healthy volunteers (n=7, 26±2 yrs, m/f=3/4) were studied. Results CD34 and KDR/CD34, CD133/CD34, CD117/CD34 were increased day 3 and 4 after AMI. KDR+ fraction within CD34+ population remained unchanged (58.3±7.8% vs 55.3±10.6%), whereas CD133+ (64.9±3.1% vs 43.5±5.9%, P=0.006) and CD117+ fractions (71.7±5.6% vs 50.1±5.5%, P=0.02) were elevated. In CAD, all CPC and fractions were similar as AMI day 0. Healthy volunteers had more CD34+ than CAD and AMI day 0. Double positive CPC were also higher, but fractions were unchanged vs CAD with more KDR/CD34 in trend (72.8±10.6% vs 50.5±5.6%, P=0.058). After AMI both absolute numbers of CD34+ and their subset composition change, suggesting selective mobilization of CPC. Increased CPC after AMI never reach numbers of young healthy volunteers.     

CD4+CD25+和CD8+调节性T细胞的作用机制

调节性T细胞（Treg）主要在机体免疫系统中发挥负向调节作用,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间,对CD4^＋和CD8^＋效应性T淋巴细胞的增殖起抑制作用,因此在移植物抗宿主病、自身免疫病、过敏性疾病等的发病机制和临床治疗中有潜在的应用价值.本文重点介绍CD4^＋CD25^＋Treg和CD8^＋Treg的作用机制,并简述调节性T细胞研究面临的挑战与展望.     

CD28／CD152：CD80／CD86分子在强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞上的表达

目的探讨共刺激分子CD28／CD152：CD80／CD86在强直性脊柱炎（AS）患者外周血淋巴细胞上的表达及与免疫功能的关系。方法流式细胞仪检测AS患者及健康体检者T细胞表面标志CD3、CD4、CD8、CD19的表达及CD28／CD152和CD80／CD86在外周血T、B淋巴细胞上的表达水平；采用速率散射比浊法、酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）水平。结果CD3^＋CD4^＋T细胞及CD4^＋／CD8^＋比值明显高于健康对照组（P〈0．05），而CD3^＋CD8^＋T细胞则明显低于健康对照组（P〈0．05）；CD4^＋和CD8^_T细胞上CD28和CD19^＋B细胞上CD80、CD86的表达均较健康对照组增高（P〈0．05），而CD152在CD4^＋T淋巴细胞上的表达也比健康对照组显著增加，但在CD8%＋T淋巴细胞上的表达却显著降低（P〈0.05）；血清IgG、IgA及CRP、IL-6水平均较健康对照组显著增高（P〈0．05）。结论AS患者外周血淋巴细胞CD28／CD152：CD80／CD86分子的异常表达与其免疫功能紊乱有密切关系。     

哮喘患儿CD8+CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞检测及其临床意义

目的通过对哮喘患儿CD4、CD8和CD28的联合检测,探讨哮喘患儿淋巴细胞免疫功能状态及其临床意义.方法采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血的总T细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)、细胞毒T细胞(CD8+CD28+)、抑制T细胞(CD8+CD28-).结果哮喘患儿组与对照组比较;CD3+、CD4+、CD8+CD28-细胞均低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),CD8+CD28+细胞增高(P＜0.05),CD4+/CD8+比值、CD8+与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论哮喘患儿存在T淋巴细胞亚群免疫功能紊乱,而CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞失衡可能是导致机体免疫功能紊乱的主要因素.     

Contribution of CD4+, CD8+CD28+, and CD8+CD28- T cells to CD3+ lymphocyte homeostasis during the natural course of HIV-1 infection.

The relationship between the number of circulating CD4+ T cells and the presence of particular CD8+ T cell subsets was analyzed by flow cytometry on PBL from asymptomatic HIV-1-infected patients whose specimens were collected every 2 mo for a total period of 32 mo. Only slight variations were detected in the absolute number of lymphocytes and percentage of CD3+ lymphocytes, whereas both CD4+ and CD8+ T cell subsets showed wide intrapatient variation. Variations in the number of CD8+CD28+ cells paralleled those of the CD4+ T cell subset in each patient tested, while the presence of CD8+CD28- T cells correlated inversely with CD4+ and CD8+CD28+ T cells. These data show that changes in the number of circulating CD4+-and CD8+CD28+ T cells are strongly related to the presence of CD8+CD28- T cells in these patients. Insight into the significance of CD8+CD28- T cell expansion will allow us to understand the mechanisms and significance of the HIV-1- driven change in CD4+CD8+ T cell homeostasis and the basic immunopathology of HIV disease.