肾系膜细胞与糖尿病肾病变的相关性研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见而又最难治的微血管并发症,其基本病理改变为细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)积聚和基底膜的增厚。肾小球系膜细胞病变是糖尿病肾病最突出的病理改变之一,它是糖尿病肾病(DN)致病因子作用的主要靶细胞。在糖尿病状态下,对肾小球系膜细胞功能的研究对阐明DN发病机理具有重要意义。     

肾系膜细胞与糖尿病肾病变的相关性研究

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见而又最难治的微血管并发症,其基本病理改变为细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）积聚和基底膜的增厚。肾小球系膜细胞病变是糖尿病肾病最突出的病理改变之一,它是糖尿病肾病（DN）致病因子作用的主要靶细胞。在糖尿病状态下,对肾小球系膜细胞功能的研究对阐明DN发病机理具有重要意义。     

肾病综合征高脂血症的中医研究进展

许多原发或继发性肾脏疾病都存在不同类型和程度的高脂血症,如肾病综合征(NS)、糖尿病肾病、尿毒症及肾移植术后等,其中以NS最为突出.高脂血症不仅是NS的重要病理改变,而且是造成NS病理进展的重要因素.持续的高脂血症不仅可以引起血管病变,而且可以促进肾小球系膜细胞增殖,系膜基质增加等,最终导致肾小球硬化.     

糖尿病肾病的发病机理及其药物治疗

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病常见微血管并发症之一,病变主要累及肾脏小血管和肾小球,最终导致肾功能衰竭,主要病理改变是肾小球毛细血管逐渐出现基底膜增厚,系膜基质增多,系膜细胞增生,逐渐进展而出现典型肾小球硬化,长期糖代谢异常直接导致醛糖还原酶、蛋白激酶C的激活、蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及反应性氧化应激等,同时转化生长因子-β（TGF-β）过度表达等均是导致DN发生发展的关键因素。肾素-血管紧张素系统异常亦是重要参与因素。根据其发病机理,严格控制血糖、血脂、血压是对糖尿病肾病的防治基础,改善血流动力学,防治非酶糖基化,抗氧化应激等是目前糖尿病肾病治疗药物的发展方向。     

细胞基质酶与糖尿病肾病系膜细胞基质堆积

糖尿病肾病是糖尿病的一种常见并发症 ,它的最终结果是发展成慢性肾功能衰竭。在糖尿病肾病发展至慢性肾衰的过程中 ,是什么原因导致肾小球纤维化 ,继而出现肾衰竭 ?多年来不少学者已做了大量的研究工作 ,但仍机理不明。笔者就新近复习的有关糖尿病肾病肾脏系膜细胞基质堆积与肾小球纤维化的有关文献 ,综述如下。1　系膜细胞基质增多与降解的主要因素糖尿病肾病的主要病理特别是肾脏系膜细胞基质堆积 ,肾小球基底膜增厚。由于这些结构改变 ,逐渐导致肾小球功能的丧失[1～ 3] 。体外系膜细胞培养的实验表明 ,高糖可引起细胞基质蛋白增多 ,ｍ…     

生长抑素与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要并发症之一,早期的主要病理特征是肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜增厚及系膜区细胞外基质的进行性积聚;后期为肾小球、肾小管间质的纤维化,最终导致蛋白尿和肾功能衰竭。糖尿病患者并发糖尿病肾病的病死率为未并发糖尿病肾病者的30倍。可以看出糖尿病肾病已经成为威胁人类健康的重大疾病之一。     

系膜细胞与糖尿病肾病及其微血管病理改变的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,患病人数逐年上升。高血糖被认为是DN发病的始动因素,微循环障碍是DN典型的微血管病理改变。肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的固有细胞,在其发病过程中具有重要的作用,若对其与DN微血管病理改变之间的关系进一步深入的研究,必将为DN发病机制的研究提供新的思路,为其新药的研制与开发提供新的动力。     

糖尿病肾病ERK信号通路激活机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症.DN的病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化.DN的发病机制目前尚未完全阐明,国内外医学研究认为,DN与糖脂代谢紊乱、高血压、血流动力学改变、RAS激活、多元醇通路激活及细胞因子、遗传因素等多因素的综合作用有关[1-3].     

尿微量白蛋白在2型糖尿病性肾病检测中的意义

尿液中出现尿微量白蛋白是糖尿病并发肾病的肾损伤早期诊断指标。主要病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜区基质增加，导致弥漫性或结节性肾小球硬化。由于白蛋白（ALB）分子量小，易通过肾小球膜而滤出。在肾脏疾病早期，糖尿病患者尿常规蛋白定性阴性不能排除早期肾损害的存在，在糖尿病性肾病出现之前就做尿微量白蛋白（MCA）的检测及早做到肾功能保护的防护。MCA测定对糖尿病肾病的早期诊断和改善预后具有重要意义。[第一段]     

低分子量肝素抗系膜增殖的证据及机制研究进展

肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚是IgA肾病、非IgA系膜增殖性肾小球肾炎、膜增殖性肾小球肾炎、原发性局灶硬化性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎,以及可能的糖尿病肾病等许多种以增殖性改变为主的肾小球疾病的共同病理特点[1,2],这一病理改变的进行发展是导致肾小球逐渐硬化、纤维化,直至终末期肾功能衰竭的重要环节.到目前为止,尚无非常有效的治疗措施阻止增殖性肾炎的这一发展进程[3].1992年,Wardle在《改变增殖性肾炎进程:90年代的挑战》一文中指出,结合以实验病理为基础的证据,肝素/肝素样物质将有利于各种人类增殖性肾炎的进程,其中低分子量肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)的出现使这一类药物更为人看好[4].     

竹叶石膏汤加味治疗糖尿病肾病的体会

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的微血管并发症,病理诊断又称为糖尿病性肾小球硬化症。由于其血管持续处于高糖状态下而产生各种微血管病变,其病理改变主要是肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜外基质增多、系膜区扩张及进一步发展形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化,临床特征为蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压、水肿,晚期出现     

整合素和糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病患者严重的慢性并发症 ,也是导致慢性肾功能不全的常见原因之一。ＤＮ的特征性病理变化是肾小球基底膜增厚及肾小球细胞外基质 (ＥＣＭ)积聚增加所致的系膜区扩张 ,最后导致弥漫性肾小球硬化。在近年的研究中 ,肾小球ＥＣＭ的量、异常调节及其组成成分的变化对系膜增生的作用机制受到关注[1 ] 。而作为肾小球ＥＣＭ的受体 ,即整合素 (ｉｎｔｅｇｒｉｎ)的改变在ＤＮ的进程中可能起着重要的作用[2 ] 。本文就整合素的基本结构、生物学功能、分布及其配体和糖尿病肾病的关…     

雷公滕多甙配合中药治疗系膜增生性肾小球肾炎43例

系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是一个病理形态学诊断名称,是指以肾小球系膜细胞增生和细胞外基质增生为主要病理改变的一类肾小球疾病的总称,并于1977年被WHO肾脏委员会列为一种独立的病理诊断,是我国原发性肾小球疾病中最常见的病理类型之一.在临床上可以表现为隐匿型肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎及原发性肾病综合征.     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（Diabecic Nephropathy,DN）是糖尿病的—种严重血管并发症,是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一。其基本病理改变为。肾小球系膜细胞增殖、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增多和。垮小球硬化;在功能上表现为高滤过、高灌注状态以及。     

利福平-羟丙基-β-环糊精包合物的制备和评价

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病致残致死的重要原因。在美国,终末期肾病患者中40％为糖尿病（DM）患者。其病理改变以肾小球系膜区扩张、细胞外基质积聚及基底膜增厚为特征。近年许多研究表明,纤溶酶原／纤溶系统与纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）之间平衡失调与DN的发生、发展密切相关。     

糖尿病肾病肾小球系膜细胞增殖、分泌功能和细胞内[Ca2+]i的研究

目的：探讨糖尿病肾病肾小球系膜细胞增殖、分泌功能和细胞内[Ca^2 ]i改变及意义。方法：链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病模型，取肾进行肾小球系膜细胞培养，^3H-TdR法测定细胞增殖，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）分泌量，用Fluro-3探针经共聚焦显微镜检测[Ca^2 ]i变化。结果：糖尿病大鼠肾小球系膜细胞，^3H-TdR投入率和FN分泌量较正常大鼠增加，基础[Ca^2 ]i两组无差异，但糖尿病肾小球系膜细胞[Ca^2 ]i对血管紧张素Ⅱ反应明显减弱。结论：糖尿病肾小球系膜细胞增殖和分泌FN增加参与了糖尿病肾病细胞外基质的积聚，其[Ca^2 ]i对AngⅡ反应减弱可能参与了糖尿病肾病早期高滤过。     

系膜增生性肾小球肾炎

系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN),是指光镜下病理学改变为弥漫性肾小球系膜细胞增生和(或)不同程度系膜基质增多的一组疾病.依据免疫病理系膜区免疫球蛋白沉积,可分为IgA肾病(以IgA沉积为主)和非IgA肾病.一般来说,系膜增生性肾小球肾炎指非IgA系膜增生性肾小球肾炎.由于系膜增生性肾小球肾炎只是病理上描述的概念,所以其与微小病变性肾病和局灶节段性肾小球硬化之间有很大重叠,而且可相互转换,因而上述三种病理类型可能只是不同严重程度的一种疾病.继发性肾小球疾病如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、类风湿关节炎、遗传性肾炎和青霉胺肾损害均有类似病理改变.     

糖尿病肾病的中医药研究

糖尿病肾病(DN)主要病理改变是肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质沉积.常见于糖尿病痛史超过10年的患者.中医对DN的病因病机、辨证论治、实验研究及方药治法均有一定见解.中药在改善DN临床症状的同时,延缓了肾衰竭的进程.     

内皮功能障碍与糖尿病肾病关系

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变，发病机制复杂目前未完全阐明，包括肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。近年来对糖尿病患者内皮功能障碍（ETDF）研究深入，很多DN发病机制与ETDF有关，可认为ETDF是DN发病环节之一，现结合国内外资料综述如下。     

系膜增生性肾病与TGF-β、MMPs、NF-KB和PDGF关系的研究进展

系膜细胞的增生是多种原发性和继发性肾小球疾病的主要病理特点,系膜细胞增殖和细胞外基质沉积是导致肾小球硬化的重要因素。系膜增生性肾炎(MsPGN)是我国原发性肾小球疾病中常见的病理类型,约占我国肾穿刺病人的20%～25%。因此,抑制系膜细胞增生及细胞外基质的沉积成为治疗此类疾病的关键。本篇就系膜增生性肾病与TGF-β的表达、基质金属蛋白酶类(ma-trix metalloproteinases,MMPs)的活化、NF-KB的活化和PDGF的旁分泌或自分泌之间的关系加以论述。