电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法:取32只SD大鼠,分为空白对照组、模型组、电针组、胃复安组4组,每组8只。采用血糖仪测量大鼠血糖;酚红灌胃法测量计算胃排空率、小肠推进率;提取胃窦ICC原代细胞培养,用Western blot方法检测B细胞淋巴瘤蛋白质2（Bcl-2）、B...     

急进高原对大鼠小肠组织多巴胺2受体影响及生白术的干预研究

[目的]观察急进高海拔环境Wistar大鼠胃肠道动力的变化,研究其发生机制及生白术的干预作用。[方法]70只Wistar大鼠随机分为7组,对照组(CG组),3500m海拔模型组(3500 MS组),5000m海拔模型组(5000MS组)、3500m生白术大剂量防治组(3500SBZD组),35000m生白术小剂量防治组(3500SBZX组),5000m生白术大剂量防治组(5000SBZD组),5000m生白术小剂量防治组(5000SBZX组),每组10只。除CG组,其余各组依据3500m和5000m海拔要求分别在低压氧舱处理3d,CG组、3500MS组和5000MS组给予生理盐水灌胃,3500SBZD组、3500SBZX组、5000SBZD组和5000SBZX组分别给予不同浓度(540g/L,270g/L)的生白术煎制溶液灌胃,2次/d,2ml/次。3d后给予2ml墨汁灌胃,30min后处死,测量小肠墨汁推进率,检测小肠组织多巴胺2受体(DR2)水平。[结果]与CG组比较,3500MS组小肠推进率降低,DR2增加;5000MS组小肠推进率加快,DR2减少;3500SBZD组和3500SBZX组小肠推进率上升、DR2下降;5000SBZD组和5000SBZX组小肠推进率下降、DR2上升。但3500SBZX组和5000SBZX组作用不明显(P0.05)。[结论]高海拔环境导致胃肠运动功能紊乱,与DR2有关,生白术可有效调控肠道运动功能,且具有量效关系。     

快速进入高海拔地区对大鼠小肠电活动及小肠Cajal间质细胞微观结构和功能的影响

目的快速进入高原后,不同海拔高度及时间点下大鼠小肠电活动变化及其对小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)微观结构和功能的影响。方法 130只SD雄性大鼠随机分为低海拔地区组(A组,海拔400 m)、中度海拔地区组(B组,海拔2 260 m)和高海拔地区组(C组,海拔4 300 m),B、C组又以进入高原地区后的时间划分为1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d组,每组10只大鼠。测定各组大鼠空肠电活动数据,并应用免疫荧光染色及电子显微镜观察小肠ICC的功能及微观结构变化。结果大鼠小肠电波幅及波频在中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组行到最低点(P0.05),且高海拔地区3 d组受损伤更加明显(P0.05)。小肠ICC的功能及微观结构也可同步观察到类似改变,于中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组受损伤最明显,电镜下可观察到ICC的缝隙连接减少、细胞器减少并出现凋亡小体等,并以高海拔地区3 d组最显著。用c-kit免疫荧光标记同部位ICC,也可观察到中度海拔地区5 d组及高海拔地区3 d组免疫荧光强度最低(P0.05),且高海拔地区3 d组降低更显著(P0.05)。结论快速进入高原对于大鼠小肠电活动影响显著,且海拔高度越高大鼠小肠电活动受损越严重,下行速度越快。大鼠小肠ICC微观结构及功能也出现相应同步损伤,表明ICC可能在快速进入高原胃肠动力紊乱形成机制中广泛参与并发挥重要作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠道Cajal间质细胞以及c-kit mRNA表达的改变

目的 检测急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠组织中Cajal间质细胞(ICC)的改变,探讨其参与胃肠道动力障碍的机制.方法 24只雄性SD大鼠按数字表法随机分为ANP组和对照组,各12只.采用胆总管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.术后23 h自胃管注入美蓝1.0 ml,1 h后处死大鼠,测量幽门至蓝染距离,计算活体肠道推进率;胰腺和小肠组织常规病理检查;应用免疫组化和实时PCR法检测ICC标志物酪氨酸激酶(c-kit)蛋白及mRNA的表达;应用透射电镜观察ICC超微结构改变.结果 ANP组胰腺腺泡细胞小叶结构破坏,片状出血,灶性坏死,大量炎症细胞浸润;小肠黏膜水肿、糜烂,炎症细胞浸润.ANP组肠道推进率为(41.55±3.85)%,较对照组的(68.66±2.66)%显著下降(P＜0.05);c-kit阳性细胞数较对照组减少(56.11±5.09对88.47±4.49,P＜0.05);c-kit mRNA表达亦较对照组下降(0.64±0.33对1.29±0.91,P＜0.05).ANP组ICC的线粒体空泡变,周围突起减少,与平滑肌细胞之间的连接结构不清.结论 ICC减少和超微结构改变是ANP时胃肠道动力障碍的重要机制之一,而ICC的这些改变可能是由于c-kit基因表达下降所致.     

快速进入高海拔地区小肠动力紊乱大鼠Cajal间质细胞及P物质表达的变化

目的探讨快速进入高海拔地区发生小肠动力紊乱过程中Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)的作用机制。方法50只SD大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高海拔地区(海拔4 300 m)后的时间节点依次分为1 d、3 d、7 d和14 d组,每组10只。测定各组大鼠小肠电活动数据,应用电子显微镜观察小肠ICC的微观结构变化,应用双重免疫荧光组织化学染色的方法观察同区域ICC的功能与P物质(substance P,SP)的表达变化。结果快速进入高海拔地区后,大鼠小肠电波幅及波频受损明显,于高海拔区3 d组下行到最低点(P0.05)。其小肠ICC的微观结构也可观察到类似改变。使用双重免疫荧光组织化学染色可发现,ICC与SP的表达呈同步变化,同样在高海拔区3 d组表达下降到最低点(P0.05)。结论快速进入高海拔地区所致小肠动力紊乱的发生,可能与小肠ICC及SP的表达变化有密切关系。     

Cajal间质细胞和肠神经元在急性坏死性胰腺炎豚鼠小肠组织中的改变

目的 探讨Cajal间质细胞(ICC)和肠胶质神经元数量在ANP豚鼠小肠组织中的改变及对肠动力的影响.方法 24只豚鼠随机分为对照组、ANP 24 h组和48 h组,各8只.采用腹腔注射20%L-精氨酸制作ANP模型.器官浸浴技术评价离体小肠的运动.HE染色观察胰腺和小肠组织病理改变.应用免疫荧光法检测ICC标志物酪氨酸激酶(C-KIT)和肠神经胶质细胞标志物的蛋白基因产物9.5 (PGP9.5).结果 ANP 24 h和48 h组胰腺组织呈明显水肿、坏死,小肠黏膜腺体结构紊乱,炎症细胞浸润.小肠运动的频率分别为(10.25±1.56)次/min和(10.37±1.41)次/min,运动振幅分别为(159.65±24.30)g*s和(156.64±17.01)g*s,较对照组明显下降;肌间丛ICC量从对照组的(0.273±0.03)%降至ANP组(0.104±0.04)%和(0.129±0.05)%,而肠神经元数量无明显变化.结论 ANP豚鼠模型存在小肠动力功能的障碍,肠肌间丛Cajal间质细胞数量的减少可能是小肠动力功能抑制的重要因素.     

针刺对结肠吻合术后Cajal间质细胞修复与再生的影响

目的:探讨针刺促进术后肠道动力恢复的机制.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组(行结肠吻合术)、针刺组.针刺组予每日针刺双侧足三针(足三里、三阴交、太冲),连续3d.观察大鼠排便情况,测量小肠推进率,观察结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)超微结构和胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构.结果:针刺组术后首次排便时间较模型组提前,小肠推进率提高(2.00d±0.47d vs 2.50d±0.53d,66.30%±4.21% vs 46.33%±5.56%,P<0.05).与空白组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-平滑肌细胞网络结构紊乱,ICC和小泡乙酰胆碱转移体(VAChT)阳性神经纤维数量明显减少(18.67±6.11 vs 32.33±5.51,18.67±3.79 vs 20.67±3.21,P<0.05)荧光强度减弱(35.00±9.54 vs 58.67±10.21,20.33±5.13 vs 34.67±6.81,P<0.05).而针刺组ICC超微结构损伤较模型组轻,网络样结构维持,ICC和VAChT阳性神经纤维的...     

Cajal间质细胞和肠神经元在急性坏死性胰腺炎豚鼠小肠组织中的改变

目的探讨Cajal间质细胞(ICC)和肠胶质神经元数量在ANP豚鼠小肠组织中的改变及对肠动力的影响。方法24只豚鼠随机分为对照组、ANP24h组和48h组,各8只。采用腹腔注射20%L-精氨酸制作ANP模型。器官浸浴技术评价离体小肠的运动。HE染色观察胰腺和小肠组织病理改变。应用免疫荧光法检测ICC标志物酪氨酸激酶(C-KIT)和肠神经胶质细胞标志物的蛋白基因产物9.5(PGP9.5)。结果ANP24h和48h组胰腺组织呈明显水肿、坏死,小肠黏膜腺体结构紊乱,炎症细胞浸润。小肠运动的频率分别为(10.25±1.56)次/min和(10.37±1.41)次/min,运动振幅分别为(159.65±24.30)g*s和(156.64±17.01)g*s,较对照组明显下降;肌间丛ICC量从对照组的(0.273±0.03)%降至ANP组(0.104±0.04)%和(0.129±0.05)%,而肠神经元数量无明显变化。结论ANP豚鼠模型存在小肠动力功能的障碍,肠肌间丛Cajal间质细胞数量的减少可能是小肠动力功能抑制的重要因素。     

快速进入高海拔地区对大鼠小肠Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的表达影响

目的通过观察快速进入高海拔地区大鼠小肠动力紊乱发生过程中,小肠Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)与缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)的表达变化,探讨其发病机制。方法 30只SD雄性大鼠以低海拔地区(海拔400 m)为对照组,并以进入高海拔地区(海拔4 300 m)后的时间节点依次分为3 d和14 d组,每组10只。测定各组大鼠小肠电活动数据,应用电子显微镜观察ICC的微观结构变化,应用双重免疫荧光组织化学染色法观察同区域ICC和Cx43的表达变化。结果大鼠快速进入高海拔地区后,其小肠电波幅及波频于3 d组下降到最低点(P0.05)。使用双重免疫荧光组织化学染色法同步标记小肠电起搏区ICC和Cx43,所得免疫荧光强度同样在高海拔地区3 d组表达下降到最低点(P0.05)。结论 ICC细胞缝隙连接受损及其与Cx43的表达异常导致ICC细胞间、ICC与消化道平滑肌(smooth muscle cell,SMC)间物质及电信号传递障碍,可能是快速进入高海拔地区胃动力紊乱形成的重要机制之一。     

乌司他丁对肠缺血再灌注损伤大鼠小肠细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、肠缺血再灌注后0 h组(B1组)、肠缺血再灌注后2 h组(B2组)、乌司他丁治疗肠缺血再灌注后0 h组(C1)、乌司他丁治疗肠缺血再灌注后2 h组(C2组)各12只。B1、B2、C1、C2组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min制作肠缺血再灌注损伤模型,并于手术前经尾静脉B1、B2组各注入生理盐水2 m L,C1、C2组各注入乌司他丁5×104U/kg;A组仅分离SMA,不夹闭血管。取A、B1、B2、C1、C2各组大鼠的小肠组织,光镜下观察组织学改变,TUNEL法检测小肠细胞凋亡率。结果光镜观察发现,A组小肠黏膜基本正常;B1组小肠黏膜及绒毛排列轻度紊乱,无黏膜变性、坏死,出现上皮下间隙扩大,腺体轻度受损及毛细血管充血;B2组小肠绒毛水肿明显,黏膜及绒毛排列明显紊乱,黏膜上皮脱落呈现糜烂,腺体严重受损;以上变化在绒毛顶端尤为显著。C1、C2组小肠黏膜充血、水肿及上皮糜烂坏死的程度均较B1、B2组减轻。B1、B2组大鼠细胞凋亡率较A组升高(P均<0.01)。C1组与B1组、C2组与B2组比较细胞凋亡率均降低(P均<0.05)。结论乌司他丁可抑制小肠细胞凋亡,有助于减轻由于缺血再灌注引起的肠道损伤。     

姜黄素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨姜黄素对梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)大鼠小肠黏膜屏障的保护作用.方法:将♂SD大鼠随机分为3组:假手术对照(sham operation,SO)组、OJ组、姜黄素治疗(curcumin treatment,Cur)组.光镜下观察小肠组织形态学改变,测量肠绒毛高度和黏膜厚度,采用鲎试剂法检测血浆内毒素水平,采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,T N F-α)、白介素-6(interleukin-6,I L-6)水平,应用分光光度法测定肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,采用免疫组织化学方法检测小肠组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达.结果:OJ组肠黏膜绒毛排列紊乱,绒毛稀疏、断裂,肠黏膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞坏死脱落,并可见炎性细胞浸润;Cur组肠黏膜病变较OJ组明显减轻,肠黏膜绒毛排列整齐,肠黏膜增厚,绒毛轻度水肿,未见明显上皮细胞脱落,炎性细胞浸润减少;与S O组比较,O J组内毒素、T N F-α、I L-6明显增高(P0.01),DAO活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显降低(P0.01);Cur组较OJ组内毒素、TNF-α、IL-6明显下降(P0.05或0.01),D A O活性、肠绒毛高度及黏膜厚度明显升高(P0.05).OJ组回肠黏膜NF-κB及ICAM-1表达明显高于SO组(P0.01);Cur组NF-κB及ICAM-1表达明显低于OJ组(P0.05或0.01).结论:姜黄素通过抑制NF-κB、TNF-α、IL-6和ICAM-1等炎症介质,对小肠黏膜屏障具有保护作用.     

快速进入高海拔地区对大鼠小肠肠神经系统-Cajal间质细胞——消化道平滑肌网络超微结构的影响

目的探讨快速进入高海拔地区大鼠小肠动力紊乱发生过程中,肠神经系统(enteric nervous system,ENS)-Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)-消化道平滑肌(smooth muscle cell,SMC)网络超微结构的改变,及其作用机制。方法选取50只SD大鼠,以低海拔地区(海拔400 m)为对照组(10只),并以进入高海拔地区(海拔4 300 m)后的时间节点依次分为1 d、3 d、7 d和14 d组,每组10只。应用电子显微镜观察小肠ICC细胞的微观结构变化,以双重免疫荧光组织化学染色法,用c-kit标记ICC,将其与胆碱乙酰转移酶抗体(Ch AT)及神经型一氧化氮合酶抗体(n NOS)双标记观察其表达变化。结果电镜下可见急进高原后,大鼠小肠ICC细胞之间,ICC与SMC之间的缝隙连接明显减少,ICC内细胞器减少并出现凋亡小体等,尤以3 d组最显著。免疫荧光双标记结果显示,大鼠氮能神经元表达量于3 d组显著上升(P0.05),而胆碱能神经元表达量则显著下降(P0.05),ICC网络围绕着胆碱能/氮能神经网络,受兴奋性/抑制性神经元支配,呈对应变化,同样在3 d组表达量降到最低(P0.05)。结论 ENS-ICCSMC网络结构在快速进入高海拔地区小肠动力紊乱过程中发挥重要作用,胆碱能/氮能神经元的兴奋性发生对应性改变,并通过对ICC细胞功能的干预调控胃肠动力。     

参葛方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠道黏膜屏障损伤和紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:研究参葛方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠道黏膜屏障损伤和紧密连接蛋白Occludin表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和中药组,采用四氯化碳联合高脂低蛋白饮食复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组大鼠以参葛方灌胃。实验结束,取大鼠肝脏和小肠组织,进行肝和小肠组织学观察,并进行小肠组织黏膜蛋白Occludin免疫组织化学染色,采用病理图像分析仪检测光密度值并进行分析。结果:肝组织HE染色显示中药组大鼠肝组织脂肪变性程度明显减轻,脂滴数量减少,炎性细胞浸润减少;小肠组织HE染色显示黏膜绒毛排列较为整齐,缺失断裂较少。免疫组化染色显示中药组阳性染色面积明显增多,小肠黏膜细胞膜的顶端的线状分布比较均匀。Occludin光密度值的结果显示参葛方干预能够显著上调Occludin的表达(P0.05)。结论:参葛方具有较好的防治非酒精性脂肪性肝炎作用,可能与减轻肠道黏膜屏障损伤和上调紧密连接蛋白Occludin表达从而改善肠道屏障功能有关。     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞及干细胞因子的变化及半夏泻心汤的干预作用

[目的]观察糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠小肠Cajal间质细胞（ICC）及干细胞因子（stem cell faetor,SCF）表达的变化及半夏泻心汤的干预作用。[方法]除10只大鼠作为正常组外,其他大鼠采用腹腔注射STZ复制DM模型后随机分为DM组、半夏泻心汤组及西药组。半固体营养糊灌胃测定各组大鼠小肠推进率,免疫组化检测c-Kit及SCF在小肠组织中的表达;Western blot检测小肠组织c-Kit蛋白、SCF蛋白表达。[结果]半夏泻心汤组与西药组大鼠的体质量、小肠推进率、c-Kit及SCF阳性细胞数、c-Kit蛋白及SCF蛋白的表达均较DM组明显增加（均P〈o．05）;半夏泻心汤组与西药组大鼠的血糖值较DM组明显降低（P〈0．05）。半夏泻心汤组与西药组之间差异无统计学意义（均P〉0．05）。[结论]半夏泻心汤可以促进DM大鼠小肠肌间神经丛c-Kit、SCF的表达,提示对受损的DM大鼠小肠ICC、SCF有部分恢复作用,从而对DM大鼠的小肠动力障碍有一定的改善作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响

[目的]观察舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚型大鼠Cx43蛋白的分布及Cajal间质细胞的修复与再生的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.[方法]将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组（舒低组）、舒胃汤中剂量组（舒中组）、舒胃汤高剂量组（舒高组）和莫沙比利组（西药组）,每组各12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767 g/ml、1.534 g/ml、3.068 g/ml,西药组予莫沙必利1.37 mg/kg.采用复合病因造模（慢性束缚应激十过度疲劳十饮食失节）,造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水（10ml/kg）,均为1次/d,持续14 d.第15天处死取胃窦组织和小肠组织做免疫组织化学和荧光双染色观察Cx43蛋白的表达和ICC及神经纤维的形态.[结果]与对照组比较,模型组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组胃窦组织和小肠组织中Cx43蛋白阳性表达明显升高（P＜0.01）;与对照组比较,模型组ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少（P＜0.01）,荧光强度明显减弱（P＜0.01）;与模型组比较,舒高组、舒中组和西药组ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目明显增多（P＜0.01）,荧光强度明显加强（P＜0.01）.[结论]舒胃汤能够上调Cx43蛋白的表达,修复ICC和促进ICC的再生,增加神经纤维的数目,从而保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,恢复胃肠动力而有效治疗FD.     

养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及Cajal间质细胞影响的比较研究

[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P＜0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P＜0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.     

鼻腔滴人IFN-γ对AR大鼠鼻腔黏膜中GATA-3表达的影响及意义

目的 探讨鼻腔吸入IFN-γ对大鼠变应性鼻炎（AR）的治疗作用及其机制。方法将32只大鼠随机分为四组,各8只.A组为阴性对照组。B、C、D组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型,B组为阳性对照组、C组为IFN-γ,治疗组、D组为丙酸倍氯米松治疗对照组。B、C、D组于模型建立后第31～38天,每只每日每侧鼻腔分别滴入PBS 50μ1、IFN-γ 1μg 和丙酸倍氯米松3．5μg。第39天取鼻腔黏膜,观察鼻腔组织病理学改变,用免疫组化SP法检测转录因子GATA3。结果与A组相比,B组鼻黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润,GATA3表达增加;C、D组上述炎性改变明显减轻,鼻黏膜中GATA3表达减少。结论鼻腔滴入IFN-γ治疗AR可能与阻断GATA3表达,从而继发抑制Th2型反应有关。     

大鼠胃肠道不同部位Cajal间质细胞与慢传输型便秘的关系

目的观察慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠模型胃肠道Cajal间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布特点与含量改变,全面评估ICC在STC发病机制中的作用。方法 24只健康Wistar大鼠随机分成便秘组和对照组,分别饲喂含复方苯乙哌啶的混悬液和生理盐水,每5 d记录1次大鼠大便粒数、大便干质量及大鼠体质量。饲养90 d后停药1周,测定胃肠道传输功能并通过免疫组化的方法测定ICC的特异性标志物c-kit+细胞在胃窦、小肠、结肠的分布情况与含量变化。结果便秘组日均粪便粒数少于对照组(P<0.01),平均每粒粪便质量大于对照组(P<0.05);便秘组首粒黑便排出时间长于对照组(P<0.05);与对照组比较,便秘组胃窦部位c-kit+细胞数量无明显变化(P>0.05)。而c-kit+细胞在便秘组大鼠小肠、结肠的数目均少于对照组(P<0.05)。结论在STC模型中,胃窦ICC变化不明显,小肠ICC数量有减少趋势,可能对STC有一定影响,结肠部位ICC数量明显减少,可能是慢传输型便秘大鼠的主要病理生理机制。     

不同时程慢性束缚水浸应激对大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的:研究不同时程慢性束缚水浸应激大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的超微结构改变.方法:♂ SD大鼠48只随机分为6组、即实验3、7、28 d组和对照3、7、28 d组,每组8只.实验组每日束缚水浸1 h,对照组自由摄食饮水;于实验第4、8、29天晨禁食12 h后脱颈处死.取胃窦组织2块放入3%戊二醛中固定并电镜下观察ICC超微结构.结果:所有对照组ICC的超微结构均无异常改变,试验3、7、28 d各组ICC的超微结构与同期对照组比较均有明显的损害,主要表现为ICC的缝隙连接减少、细胞器减少等,以肌内ICC(ICC-MY)和肌间ICC(ICC-IM)为主:随着应激时间的延长,ICC的超微结构受损逐渐加重.结论:慢性束缚水浸应激可以损伤大鼠胃窦ICC的超微结构.     

鼻腔滴入IFN-γ对AR大鼠鼻腔黏膜中GATA-3表达的影响及意义

目的 探讨鼻腔吸入IFN-γ对大鼠变应性鼻炎(AR)的治疗作用及其机制. 方法将32只大鼠随机分为四组,各8只.A组为阴性对照组.B、C、D组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型,B组为阳性对照组、C组为IFN-γ治疗组、D组为丙酸倍氯米松治疗对照组.B、C、D组于模型建立后第31～38天,每只每日每侧鼻腔分别滴入PBS 50 μl、IFN-γ 1μg和丙酸倍氯米松3.5 μg.第39 天取鼻腔黏膜,观察鼻腔组织病理学改变,用免疫组化SP法检测转录因子GATA3. 结果与A组相比,B组鼻黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润,GATA3表达增加;C、D组上述炎性改变明显减轻,鼻黏膜中GATA3表达减少. 结论鼻腔滴入IFN-γ治疗AR可能与阻断GATA3表达,从而继发抑制Th2型反应有关.